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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

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HIPERTENSION ARTERIAL GONZALES GARCIA EGUER
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Page 1: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HIPERTENSION ARTERIAL

GONZALES GARCIA EGUER

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La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas que afecta a una parte muy importante de la población adulta, especialmente a los de mayor edad.

Definición:

Su importancia reside en el hecho de que, cuanto mas elevadas sean las cifras de presión tanto sistólica como diastólica, mas elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos.

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“ Octavo Informe del Comité Nacional de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial “

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HIPERTENSIÓN ESENCIALHTA sin causa evidente: hipertensión primaria, esencial o idiopática

Dificultad para descubrir los mecanismos causales por gran variedad de sistemas que participan en la regulación de la PA:

• adrenérgico periférico, central o ambos • renal • hormonal • vascular.

AMBIENTE. Relacionado a una serie de factores ambientales: Consumo de sal Obesidad Profesión Consumo de alcohol

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FórmulaP.A= GASTO CARDIACO X RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

GASTO CARDIACO= VOL. SISTÓLICO Y F.C

RVP = CAMBIOS F(X) Y ANATÓMICOS EN ARTERIAS DE FINO CALIBRE (100-400 um) Y ARTERIOLAS

VOL.SISTÓLICO= CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO Y MAGNITUD DEL COMPARTIMIENTO VASCULAR

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Mecanismos de la hipertensiónVolumen

intravascular

Elemento determinante y primario de la P.A a largo plazo

sodio

Que depende del

Rige el vol. Del líquido extracelular

Cuando aumenta el sodio, aumenta el volumen vascular, por lo tanto, también

lo hace el GC.

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- Capacidad de autorregular su flujo sanguíneo:Riñón Y Cerebro

- Flujo sanguíneo= Presión a través del lecho vascular resistencia vascular

- Na+ está combinado con Cl- (NaCl) que al ingerirse, produce excreción de Na+ por orina

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Receptores adrenérgicos

Alfa 1 Alfa 2 Beta 2Beta 1

Situados en célula postsináptica en

músculo liso , desencadenando

vasoconstricción

yreabsorción de

Na+

Situados en las membranas pre sinápticas de

terminaciones nerviosas posganglionares.

Tiene como función la inhibición posterior de

noradrenalina

Situados en el miocardio. Estimula

frecuencia y contracción cardiaca: aumentando el GC; y estimula la liberación

de renina

Situados en el músculo de fibra

lisa, desencadenando vasodilatación.

Son más activados por la noradrenalina

Son más activados por la

adrenalina

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SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Contribuyen a la regulación de la presión arterial

Las propiedades vasoconstrictoras de la

angiotensina II

La capacidad de retención de sodio de la aldosterona

A través de

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a. < transporte de NaCl en la rama ascendente del asa de Henle (mácula densa)

b. Disminución de la presión de art. Aferente renal.

c. estimulación del sist. Nerviosos simpático a través de los adrenoreceptores B1.

Angiotensina II

La secreción de renina

Estimulan

Desdoblamiento de angiotensinógeno a angiotensina

la ECA (en circulación pulmonar) convierte la angiotensina I en angiotensina II

Angiotensina II principal factor de la secreción de

aldosterona

Estimula la proliferación de células de músculo de fibra

lisa y miocitos en vasos.

Pudiera intervenir en aterosclerosis

Por parte de la célula glomerular de las

suprarenales

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Aldosterona

Es un potente mineralocorticoide que aumenta la resorción de sodio al intercambiar potasio y iones de hidrógeno por sodio.

La mayor secreción de aldosterona podría ocasionar hipopotasemia y alcalosis.

Los receptores de mineralocorticoides también se expresan en el colon, glándulas salivales y sudoríparas.

Actúa a través de los receptores mineralocorticoides dentro del miocardio para incrementar el depósito de matriz extracelular y de colágeno.

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Mecanismos vasculares

Radio y distensibilidad de arterias de resistencia

radio

Disminuye por cambios

Tipo eutrófico (disminuye

calibre interior)

Tipo hipertrófico (>tamaño de

células y depósito)

entonces mayor Resistencia Vascular Periférica

distensibilidad

Permite acomodar volúmenes mayores

con cambios pequeños en la

presión

Por lo común los hipertensos presentan arterias más duras, por la

disminución de la distención por cambios en la pared de los vasos.

Cambios estructurales, mecánicos o funcionales

por

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HTA SECUNDARIA

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EXAMEN FÍSICO GENERAL

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Debe concentrarse en la búsqueda de signos de lesión de órganos blanco y hallazgos que permitan sospechar causas secundarias.

El registro del peso y la ralla, así como el cálculo del índice de masa corporal (EMC) (peso/talla en m:), permiten una adecuada evaluación antropométrica. Se considera normal un IMC <25; un JMC de entre 25 y 30 indica sobrepeso y uno >30 implica obesidad.

A nivel del cuello se pueden detectar signos de enfermedad tiroidea, así como la existencia de signos de estenosis carotidea.

El examen del aparato respiratorio es importante en relación a una eventual terapéutica, dada la contraindicación de los betabloqueantes en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

EXAMEN FÍSICO GENERAL

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La palpación de masas abdominales puede sugerir poliquistosis renal, carcinoma renal o un feocromocitoma. No debe olvidarse la cuidadosa y repetida auscultación abdominal en busca de soplos renales.

La retinopatía de grado III-IV es característica de la HTA y constituye un indicador independiente de mortalidad cardiovascular.

Se recomienda que en la primera consulta la TA se mida en ambos brazos y en una pierna, con el objeto de descartar discrepancias sugestivas de obstrucciones arteriales.

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PRINCIPALES SIGNOS Y SÍNTOMAS

En el segundo grupo:

Epistaxis (hemorragia nasal) Hematuria (presencia de sangre en orina) Visión borrosa Episodios de debilidad muscular en miembros Vértigos debidos a isquemia cerebral transitoria. 

En el primer grupo el síntoma:

Cefalea (dolor de cabeza) localizada en la región occipital, la cual se hace presente durante las mañanas al despertar el paciente, y desaparece espontáneamente horas después

Palpitaciones Tinitus Fatiga Impotencia sexual.

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CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN

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EFECTOS EN EL CORAZÓN• Hipertrofia del ventrículo izquierdo.• Disfunción diastólica.• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Anormalidades en el flujo de sangre por ataque ateroesclerótico e arterias

coronarias y enfermedad microvascular en ellas.• Arritmias.

EFECTOS EN EL ENCÉFALO• Infarto y hemorragia de encéfalo.• Deficiencias en la esfera cognitiva en ancianos.• La deficiencia cognitiva y la demencia senil vinculadas con la hipertensión pueden

ser consecuencia de un solo infarto por oclusión de un vaso grande “estratégico” o de múltiples infartos lacunares por enfermedad oclusiva.

• Encefalopatía hipertensiva: Estupor, Coma, Convulsiones, Muerte

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EFECTOS EN EL RIÑÓN

• Las lesiones vasculares ateroescleróticas en el riñón vinculadas con la hipertensión afectan predominantemente a las arteriolas preglomerulares.

• Glomeruloesclerosis• Isquemia de túbulos renales y atrofia.• Necrosis fibrinoide de las arterias aferentes.

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