HIPERTENSION PULMONAR

HIPERTENSION PULMONAR

JUAN MANUEL VELASCO QUIJANORESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACIONHOSPITAL SIMON BOLIVARUNIVERSIDAD EL BOSQUE

DEFINICION

Presión media de arteria pulmonar > 25 mmHg. (Fourth World Symposium of PHT)

Presion arteria pulmonar > 35 mmHg en ejercicio

PMAP normal 14 +- 3 mmHg.

Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

HIPERTENSION PULMONAR

Compleja serie de eventos fisiopatologicos que terminan siendo letales.

Mejor conocimiento de bases biologicas del aumento de la resistencia vascular pulmonar.


FISIOLOGIA

endotelio vascular

NO sintasa: L arginina L citrulina

Liberacion NO

Activacion de

Guanilato Ciclasa

Produccion de cGMP

Vasodilatacion.

American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

FISIOLOGIA

Activacion de ciclooxigenas

a

Produccion de

prostaciclina (PGI2) a partir de

acido araquidonico

PGI2 aumenta

concentracion de cAMP en musculo liso (adenilato ciclasa)

Mecanismos estimulados

por presencia de oxigeno.


FISIOLOGIA

PGF2α, Endotelina 1 (ET1), Angiotensina y Serotonina : Ocasionan Vasoconstriccion.


BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE LA RVP

VasoconstriccionTrombosisProliferacion celular


BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE RVP

• Arteriolas precapilares, niveles bajos NO o prostaciclina y aumento de endotelina, tromboxano A2 y serotonina.

VASOCONSTRICCION

• Agregación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación. (NO prostacilcina y aumento TxA2)

TROMBOSIS

• Siguiendo el patrón de vasoconstricción y coagulación. Alteraciones vasculares irreversibles (HTP idiopática).

PPROLIFERACION CELULAR

ASA Refresher. Courses in anesthesia 2010. cap 158

CIRCULACION PULMONAR

Circulacion de baja resistencia (120 – 400 dinas/cm 3)Cavidades derechas envian el gasto cardiaco a travez de la circulacion pulmonarPresion sistolica arteria pulmonar 20 – 25 mmHg, presion diastolica 10 – 15 mmHg.


ANALISIS DE LA HIPERTENSION PULMONAR

RVP = ΔP/FLUJO

ΔP = (papm – p aur.

izq)

FLUJO = gasto

cardiaco

Por medio de los anteriores podemos

determinar las causa de la HTP y categorizarlas en

causas de elevacion de RVP, de flujo pulmonar aumentado, y de la presion venosa

pulmonar. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

Enf, parenquimat

osa

Enf, vias aereas

hipoventilacion

Hipoxia cronica (altitud)

Enf. Vascular pulmonar primaria

Vasculitis pulmonar

Tromboembolismo

pulmonar



CAUSAS DE HTP EN PACIENTES QUIRURGICOS

FALLA CARDIACA IZQUIERDAENFERMEDAD PULMONARTROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

HIPERTENSION AURICULAR IZQUIERDAIngurgitacion mitral

Estenosis mitral

Falla ventricular izquierda cronica

Cortocircuito izquierda – derecha con flujos incrementados cronicamente desarrolla HTP

SINTOMAS Y SIGNOS

Desde simple Fatiga cuando la enfermedad es leve, disnea debilidad, edema de miembros inferiores, distensión abdominal, palpitaciones, angina, sincope, y en estadios avanzados puede verse cianosis.

Presión art. Normal o disminuida, ingurgitación yugular, reforzamiento del S2 con presencia de S3 o S4. signos de falla derecha (hepatomegalia, ascitis, edemas).


DIAGNOSTICO Y EVALUACION DE PACIENTES CON HTP

Historia y Examen Fisico

Rx torax, EKG. Ecocardiograma

Valoracion V/Q. (gammagrafia – angiotac)

Requiere confirmacion con cateterizacion y medicion de PAPM y presion Capilar pulmonar.


DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

GAMAGRAFIA V/Q

DESCARTAR HPTC

PROBABILIDAD BAJA

EXCLUSORIA

SENS: 90 - 100%

ESPE : 94 – 100%

TAC DE ALTA RESOLUCION DIAGNOSTICO EPID

VENO –OCLUSION PULMONAR

HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR

OPACIDAD RELOJ ARENA

DISTRIBUCION CENTROLOBULAR

DIAGNOSTICOCATETERISMO CARDIACO VALORA DETERIORO

HEMODINAMICO MORBILIDAD 1.1% MORTALIDAD 0.055% PAP (SIST – DIAST) AD ENCLAVAMIENTO PUL GC, RVP

CLASIFICACION

• Hipertension de arteria pulmonar

• HTP con falla ventricular izquierda

• HTP con enfermedad respiratoria

• HTP causada por enfermedad tromboembolica

• Miscelaneos.

De acuerdo a

la fisiopatolo

gia


CLASIFICACION

CLASIFICACION SEGÚN CLASE FUNCIONAL

CLASE I: sin disnea, ni dolor torácico con actividad física.

CLASE II: limitación leve de la actividad física.

CLASE III: Limitación marcada de su actividad física.

CLASE IV: cualquier tipo de actividad física induce síntomas


MANEJO

Oxigeno suplementario Sat > 90%. Diuréticos Restricción de sal y líquidos. Digoxina (si hay falla cardiaca) Anticoagulacion (warfarina ) INR 2 -

3. Vasodilatadores Calcio Antagonistas. (amlodipino,

diltiazem) efectos adversos falla cardiaca derecha. E hipotensión. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

MANEJO

ANALOGOS DE PROSTACICLINA Vasodilatacion por aumento de cAMP

NO INHALADO Vasodilatador pulmonar selectivo por

activacion de cGMP. Puede producir methemoglobina, se deben chequear valores cada 6 hrs (<3-5%) dosis 10 – 40 ppm-


MANEJO

BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ET 1.

Vasoconstrictor pulmonar directo. Incrementan hemodinámica y tolerancia al ejercicio. (BOSENTAN)

INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 5 Sildenafil: incrementan cGMP

producen relajación de musculo liso y vasodilatación. Es seguro combinarlo con los anteriores. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

MANEJO

INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 3. Incrementan niveles de cAPM. Efecto

inotrópico positivo. (amrinone, milrinone)

Milrinone: presentación inhalado e IV. Su mayor efecto adverso es hipotensión.


TERAPIA

Definir si la enfermedad es o no reversible

Canditato para anticoagulacion y oxigeno , y/o oxigeno domiciliario.Pruebas de reactividad pulmonar (ecocardiograma o swan ganz con O2 100 % para inducir vasodilatacion pulmonar)Prostaciclinas, antagonistas del receptor de endotelinas, sildenafil, bosentan.

Transplante pulmonar o cardiopulmonar.

CONSIDERACIONES ANESTESICAS Reconocer el desorden. Diagnosticar la causa de la HTP y la

severidad de la enfermedad. Definir riesgos y beneficios de

anestesia y Cx. Desarrollar un plan anestesico. Manejo de complicaciones

perioperatorias, hipotension sistemica y falla cardiaca derecha.


CONSIDERACIONES ANESTESICAS Tipo de Cx Estado Físico del paciente y clase Funcional. Severidad de la enfermedad. HTP es la MAYOR contraindicación para

trasplante Hepático. Cx Torácica (cambios pulmonares) Cx Laparoscópica (neumoperitoneo: efectos

hemodinámicos pobremente tolerados) Parturientas: disminución de la mortalidad

asociada a nuevas terapias.Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

VALORACION PREQUIRURGICA EKG Rx Tórax Ecocardiograma TT – TE. Pruebas de función pulmonar Gases Arteriales. Administración de oxigeno,

broncodilatadores, antibióticos y esteroides (EPOC) vasodilatadores e inotrópicos para pacientes con enfermedad cardiaca. Current Opinion in Anaesthesiology

2010,23:411–41

PREMEDICACION

Importante lograr control de ansiedad

BENZODIACEPINAS: Titular para prevenir, sobresedacion o depresion respiratoria e hipoventilacion.

Continuar manejo instaurado, oxigeno, vasodilatadores.

Si cursa con anticoagulantes, swtch a Heparina o HBPM.


PLAN ANESTESICO

Elección de una técnica adecuada. El agente ideal para inducción es el

etomidato. Mantenimiento con técnica

balanceada. Meta: mantener adecuada precarga,

adecuada RVS, mantener adecuada contractilidad y buen gasto ventricular derecho.

Regional: Peridural.Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

MONITORIA

Enfermedad leve, monitorización básica

Enfermedad moderada a severa ( II – III) Cateterización arterial, monitoria de presión venosa.

Enfermedad severa o grandes cambios de volumen, inestabilidad hemodinámica, soporte inotrópico: monitorización hemodinámica (swan ganz). Ecocardiografia transesofagica.


INDUCTORES Y COADYUVANTES Propofol y tiopental: cambios

hemodinámicos no deseados. ETOMIDATO: no produce mayores

cambios hemodinámicos. No hay suficiente evidencia en HTP.

BZD y Opiodes: mínimos cambios hemodinámicos.

KETAMINA: incrementa RVP. Sin embargo no lo hace cuando se usa con vasodilatadores pulmonares. (NO).


ANESTESICOS INHALADOS Causan aumento de VHP. Y aumento

de shunt. Depresión miocárdica, disminución

de RVS : falla VD. DESFLUORANO: aumenta VPH, RVP y

PAP. ISOFLUORANO Y SEVOFLUORANO:

eleccion para mantenimiento en tecnica Balanceada.


TECNICA ANESTESICA

Balanceada, induccion con etomidato o bajas dosis de propofol, junto con BZD.

Mantenimiento con Bajas dosis de inhalados y opioides.

Rejalacion Muscular: Rocuronio o Vecuronio. Uso de relajantes con bajos efectos hemodinamicos.


MANEJO ANESTESICO

Prevenir incrementos en RVP por hipoxia, hipercapnia, acidosis, agitación, dolor e hipotermia.

Manejo agresivo de hipotensión. (fenilefrina o vasopresina) para mantener adecuadas presiones de perfusión coronaria y evitar movimiento paradójico del septum.

Monitorización invasiva de presión arterial. Current Opinion in Anaesthesiology

2010,23:411–41

MANEJO ANESTESICO

La complicación mas peligrosa es la hipotensión debido a falla VD, y exacerbación de la HTP-

Inodilatadores (Dobutamina, milrrinone), son efectivos en el manejo.

Hipotensión sistémica debida a Falla VD se debe manejar con vasodilatadores como NO o iloprost inhalado.

Inhibidores de 5 fosfodiesterasa (sildenafil, bosentan).


MANEJO ANESTESICO

Control de dolor (disminucion de respuesta simpatica)

Adecuado manteniminto de precarga.

Adecuada presion de perfusion Mantenimiento de ritmo sinusal y de

FC.


MANEJO DE CRISIS HTP

O2 al 100 % para incrementar PaO2. y disminución de RVP.

Hiperventilación para inducir alcalosis respiratoria. Y corrección de acidosis metabolica.

INO (40 ppm) u otros vasodilatadores. Soporte inotrópico (adrenalina y milrinone).


MORTALIDAD7 AL 42 % Cx no cardiaca major (ortopedica, toracica, vascular, laparoscopica)

Asociada con CF > II (NYHA).

Cx > 3 Hrs.

Desviacion del eje cardiaco a la derecha, hipertrofia ventricular derecha, y utilizacion de vasopresores intraoperatorios.


RESUMEN La causa de la HTP debe ser determinada

en ptes perioperatorios y la terapia optimizada para la anestesia.

El punto mas importante en la anestesia es mantener el gasto cardiaco del ventrículo derecho y evitar la hipotensión sistémica.

Vasodilatadores inhalados como NO y prostaciclina pueden ser salvadores en ptes con falla ventricular derecha debida a exacerbación de htp.


CONCLUSION Adecuados avances han permitido el

entendimiento de la fisiopatología de la HTP Desarrollo de Modificadores de la

enfermedad (prostanoides, antagonistas de prostaglandinas e inhibidores de 5 fosfodiesterasa) incrementan calidad de vida y supervivencia.

Manejo anestésico se basa en el entendimiento de la fisiopatología y en evitar falla ventricular derecha e hipotensión sistémica. Current Opinion in Anaesthesiology

2010,23:411–41

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