Date post: | 22-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
Estudiante: Diana Macías
ANATOMÍA CARDIACA
12 cm9 cm
Mujeres: 250 gr
Hombres: 300 gr
Anatomía cardiaca
D I
1. Descansa sobre el
diafragma
2. Yace en el mediastino
3. 2/3 lado izquierdo
Posterior al esternón
Anterior a las vertebras
Caras del corazón
Caras del corazón
Vértice
Ápex
Base
Cara pulmonar izquierda
Cara pulmonar derecha
Cara diafragmática
O
Inferior
Cara
anterior
Bordes del corazón
Estructura del corazón
Endocardio: Fibras
elásticas y de colágeno,
vasos sanguíneos y fibras
musculares.
Miocardio: masa muscular
contráctil. Capilares
sanguíneos y linfáticos y
fibras nerviosas.
Pericardio: Epicardio y
pericardio fibroso. 6 cm
Cavidades cardiacas
IRRIGACIÓN DEL CORAZÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL
CORAZÓN
ANIONES Y CATIONES
+-+
+
++
+
++
+
Relajación Contracción
-
-
- --
-
- --
ELECTROCARDIOGRAMA
Contracción
Auricular
Nódulo sinusal
Ventrículos
Nódulo AV
Repolarización
ventrículos
Despolarización
+
-
Despolarización hasta los ventrículos
Repolarización
Fibras de
Purkinge
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
Isquemia: Estrés celular causado por la disminución transitoria/permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un tejido biológico.
Este sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte celular y del tejido.
Las cardiopatías isquémicas son las de mayor causa de mortalidad, mas costosas, frecuentes, graves, cronicas y peligrosas.
Factores predisponentes
Alimentación: Alta en grasas y
carbohidratos
Tabaquismo
Vida sedentaria
Obesidad
Resistencia a la insulina
Diabetes Mellitus tipo II
Periodo prepatogénico
En demandas altas de O2 las arterias se
dilatan
El ateroma obstruye la luz y disminuye la
perfusión
Oclusión ó Hipertrofia V.I.
secundaria a
a la HTA
Arterias epicardicas
Arterias
intramiocardicas
= Vasos de conducción
= Vasos de resistencia
-Trombos
-Ateromas
-Estenosis
ATEROESCLEROSIS
CORONARIA
Factores predisponentes
LDL HLD
Tabaquismo
HTA
DMAfectan
Funciones de
regularización
-Tono vascular
-Coagulación
-Defensas sobre inflamación
Oclusión del 80%
Circulación
Estenosis
Flujo
Ubicación de la isquemia
La gravedad/manifestaciones depende de:
a. Arteria afectada
b. Cantidad de miocardio afectado
Vasos distales = dilatados en compensación
ISQUEMIA
Arteria coronaria principal izquierda
OBSTRUIDA
Manifestada clínicamente por angina de pecho ó
Periodo patogénico
Efectos de la isquemia
Alteraciones transitorias
MECANICAS, BIOQUIMICAS Y ELÉCTRICAS
Isquemia ventricular = I.V.I. transitoria
Episodios transitorios = Angina de pecho
Prolongados = Necrosis y cicatrización
Oclusión
Fracaso en
sístole o
diástole
Alteración
repolarización
Depresión
T
Desplazamiento ST
20 mins
ECG
Angina inestable
INDICADORES BIOLÓGICOS CARDIACOS
-Indicadores necróticos = Tropinina
Depresión del ST
Elevación transitoria
Inversión de la T (sensible isquemia)
Desviación del ST
Manifestaciones clínicas
Génesis del ateroma a muy
temprana edad
Etapa asintomática: el
descubrimiento de la isquemia
secundario a IC o cardiomegalia
Etapa sintomática: molestias
torácicas
ANGINA DE PECHO INESTABLE E
INTARTO AL MIOCARDIO SIN
ELEVACION ST
CARDIOPATIAS
ISQUÉMICAS
AgudasCrónicas
Ateropatía coronaria crónica
Angina pecho estable
AMI sin elevación ST
AMI con elevación STprovoca
provoca
1.4 millones
400 mil
necrosis
isquemia
Definición
Angina de pecho estable Angina de pecho inestable
-Molestias retroesternales o brazos
-Detonados por estrés o ejercicio
-Cesan de 5 a 10 min en reposo
-Cesan con nitratos
-Dolor isquémicas
a. Surge durante el reposo
b. Dura mas de 10 mins
c. Se intensifica (S de necrosis)
d. Es reciente (- 6 sem)
Prevalencia15% 3 arterias
30% 2 arterias
50% 1 arteria
Mayores de 65 años
Periodo prepatogénico
Fenómenos desencadenantes
a. Rotura/erosión ateroma y
sobreañade un trombo
b. Obstrucción dinámica (espasmo)
c. Obstrucción mecánica
d. Angina de pecho inestable
secundaria
Periodo patogénico
Cuadro clínico incial
1. Signo inicial: dolor de pecho retroesternalo en el epigastrio
2. Disnea y molestias epigastricas
3. Isquemia de gran tamaño:
-Diaforesis
-Piel pálida y fría
-Taquicardia sinusal
-Estertores pulmonares
-Hipotensión
-Elevación del segmento ST
Tratamiento
Terapia antiisquémica
Nitratos
Bloqueadores de los receptores B-
adrenérgicos
Terapia antitrombóticos
Antiplaquetarios (orales/IV)
Heparina
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
Se denomina infarto a
la necrosis isquémica de un
tejido u órgano, generalmente
por obstrucción de
las arterias que lo irrigan, ya
sea por elementos dentro de
la luz del vaso, o por
elementos externos
Infarto al miocardio con elevación del
ST
Mortalidad prehospitalaria
50%
Prevalencia
Ancianos > de 75 años
Surge cuando disminuye
repentinamente el flujo de
sangre de las arterias
coronarias después de un
trombo que ocluyó una de las
arterias afectadas por
ateroesclerosis
Factores predisponentes
Tabaquismo
Vasculopatía hipertensiva
Acumulación de lípidos
Periodo pre patogénico
El AMI se desencadena cuando:
La placa te ateroma se rompe, agrieta o ulcera
Disposición a la trombogénesis
Placa
rota
Producción de Tromboxano A2 (vasoconstrictor)
=
+plaquetas + resistencia trombosis
Agonistas Activación
de trombocitos
Activación cascada de coagulación
La arteria queda ocluida por plaquetas y cordones de fribina
Inflamación
Espasmos
Daño del infarto
Zona a irrigar
Oclusión parcial o total
Duración de la oclusión
Cantidad de irrigación
Demanda de O2
Factores nativos coadyuvantes
Adecuación de la zona de recuperación
Periodo patogénico
Cuadro clínico
Factor de desencadenamiento
Prevalencia matutina
1. Dolor opresivo/pesado/constrictivo o punzante/quemante
• Debilidad
• Sudoración
• Nausea
• Vómito
• Ansiedad
• Sensación de muerte inminente
X trapecio
Signos físicos
• Ansiedad
• Inquietud
• Palidez
• Sudoración
• Cambios posición
• Extremidades frías
1. Cifras normales de TA y FC o taquicardias e hipotensión
2. Pulso carotideo disminuido = volumen sistólico disminuido
Tx incial
Horizonte clínico 24 h complicaciones 1h
PREHOSPITALARIO
1. Id. Síntomas por parte del paciente y solicitud medica
2. Reanimación y desfribilador
URGENCIAS
1. Aspirina sublingual
2. O2 si es necesario (2-4L/min)
DOLOR
1. Nitroglicerina sublingual (3d/4mgxc/5min)
Persistencia dolorosa IV x hipotensión sistólica
Tx inicial
Morfina (<gasto cardiaco y TA)
Bloqueadores B-adrenergicos IV (<demanda O2)
LIMITACIÓN DAÑO
*Reanudación circulación con fibrinoliticos
FIRBINOLISIS
*Aplicación de fibrioliticos < 30 mins despues del H.C.
HOSPITAL
1. Unidades de cuidado coronarios
2. Actividad (reposo, sentarse, ducha, caminata)
3. Dieta (ayuno/liquidos) 30% kcal grasas 50% kcal chos y <300mg colesterol. >K, Mg y <Na
4. Estreñimiento
5. Sedacion (diazepam/lorazepam)
Farmacoterapia
Antitrombolíticos:
Heparina no
fraccionada+aspirina+firbinoliticos
Bloqueadores B-adrenergicos:
<demanda O2, dolor y tamaño del infarto
Resultado
Complicaciones
Disfunción ventricular
Congestión pulmonar
Hipovolemia
Arritmias
Latidos prematuros ventriculares
Arritmias supraventriculares