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Nosología y Clínica del Aparato Cardiovascular
Infarto Agudo al MiocardioAraceli Rivera Vázquez
Otoño 2015
Infarto Agudo al Miocardio
• Destrucción del músculo debida a una isquemia grave y prolongada.
• La isquemia miocárdica resultan te de la alteración del equilibrio entre oferta y demanda del aporte de oxígeno al miocardio es el paso inicial en el desarrollo de un IAM
Kumar, Vinay, A., Abul, F., Nelson, A., & Jon. (2010). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional (Octava ed.). España: Elsevier.
Fases del Infarto Agudo al Miocardio
Agudo
• <48horas• Elevación segmento ST• Unido a la onda T forman una onda monofásica
Subagudo
• 48 horas-1 mes• Regresión. Segmneto ST vuelve a la normalidad• Onda T negativa
Crónico
• A partir de 3 meses• Onda Q patológica se hace persistente, signo
indeleble de cicatriz miocárdica
¿Cómo clasificar un infarto al miocardio?
Infarto transmural• Infarto con elevación
del ST
• Afecta pared ventricular en todo su espesor.
Infarto subendocárdico• Infarto sin
elevación del ST
• Afecta 1/3 o la ½ interna del ventrículo.
Clasificación universal del infarto del miocardio
• Tipo 1: IM espontáneo
• Tipo 2: IM secundario a desequilibrio oferta-demanda O2
• Tipo 3: Muerte por IM que ocurre sin disponer de los valores de los biomarcadores
• Tipo 4 • Tipo 4a: IM
relacionado a intervención coronaria percutánea
• Tipo 4b: IM relacionado a la trombosis del stent
• Tipo 4c: IM relacionado a re-estenosis.
• Tipo 5: IM relacionado con cirugía de revascularización miocárdica
Infarto del miocardio tipo 1• El IM espontáneo debido
a la ruptura de una placa aterosclerótica resultando en trombosis intraluminal en un o más arterias coronarias
• Luz bloqueada en rama• Disminución del flujo
sanguíneo• Subsecuente necrosis
del miocito .
Infarto del miocardio tipo 2• Desequilibrio entre la
oferta y demanda de oxígeno
• Espasmo arterial coronario, Taqui/bradi-arritmia, anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión o hipertensión con o sin Hipertrofia Ventricular Izquierda
Diferencia entre IM 1 y 2 de acuerdo a la condición de las arterias coronarias
Infarto del miocardio tipo 3• Muerte cardíaca con
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y presunción de nuevos cambios isquémicos en el ECG o nuevo Bloqueo de rama izquierda
• La muerte ocurre antes de ser obtenida la muestra de sangre o antes que puedan haberse elevado los biomarcadores cardíacos
Infarto del miocardio tipo 4a relacionado a intervención coronaria percutánea
• Elevación en troponina C >5veces, junto con cualquiera de:
• (a) Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica
• (b) Nuevos cambios isquémicos en el ECG
• c) Hallazgos angiográficos consistentes con pérdida de la permeabilidad de una arteria coronaria
• (d) Demostración por imagen de una nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad en el movimiento regional de la pared
<48h
Tipo 4b: Infarto de miocardio provocado por trombosis del stent
• Detectada por angiografía o autopsia en el escenario de isquemia miocárdica
• Ascenso y/o descenso de los niveles plasmáticos de biomarcadores, con al menos un valor por encima del percentil 99 del rango de referencia.
Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de revascularización miocárdica
• Elevación de los biomarcadores cardíacos a niveles mayores a diez veces del percentil 99 del rango de referencia
• A esto debe sumarse por lo menos una de las siguientes condiciones:
• a) nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda
• b) nueva oclusión de puente o arteria coronaria nativa, documentada por angiografía
• c) imágenes que evidencien una pérdida nueva de miocardio viable o alteraciones sectoriales nuevas de la contractilidad
CUADRO CLÍNICO• DOLOR:• > 20 minutos• Intenso ++++• Súbito• Tipo opresivo• En región
precordial• Irradiación a
hombro, brazo, cuello, epigastrio.
• Síntomas neurovegetativos:
• Diaforesis• Náusea• Palidez• Vómito• Sensación de
muerte inminente• Disnea
Dolor precordial
DIAGNÓSTICO• Síntomas clínicos• Análisis de proteínas miocárdicas en
plasma Biomarcadores• Cambios electrocardiográficos
Biomarcadores
Troponinas: T, I
Creatin fosfoquina
saCPK-MB
Lactatodeshidrogen
asaMioglobi
na
Troponinas• Tres proteínas (C, I
y T)• Componente
estructural del aparato contráctil del músculo estriado
• La TnTc está ausente en el plasma de sujetos normales
• Aumento: 4h• Hasta: TnTc:14 días
TnIc:10días
Las troponinas interaccionan con la tropomiosina para formar el complejo troponina-tropomiosina
Creatin fosfoquinasa• CPK total:• 2 subunidades:1. B (tejido cerebral)2. M (muscular)• 3 isoformas:1. CPK-MB2. CPK-MM3. CPKBB
• El miocardio es el principal origen de la isoforma MB
• Índice de CK-MB (relación CK-MB/CPK) <3%-5% presencia de daño muscular no cardíaco.
Creatin fosfoquinasa• Transportada por los
linfáticos cardiacos (retraso)
• Aumento:3-8h• Pico máx: 12-24h• Retorno valor
normal:3-4d• Sensibilidad 40%• Especificidad: 80%
Mioglobina• Proteína que
transporta oxígeno en el citoplasma del músculo estriado
• Aumenta: 1h• Pico:6-9h• Retorno valor
normal: 18-24h
Lactato Deshidrogenasa• Aumenta:24-48h• Pico máx:3-6d• Enzima que más
tarda en elevarse
Biomarcadores
Características de los Biomarcadores
Mioglobina
TnIc TnTc CK-MB LDH
Detección (horas)
1-4 3 3 3 12-16
100%Sensibilidad (horas)
1-4 3 3 3 30-40
Pico (horas) 6-7 12 24 24 30-40Duración
(días)24h 5-10 5-14 48-72h 10-12
Valor normal 10µg/L 0-0.1µg/L 100-250U/L
Caras del miocardio y su representación en las derivaciones
DII-DIII-AVFCARA INFERIOR
V1-V2SEPTUM
V3-V4CARA ANTERIOR
V5-V6 CARA LATERAL
V6,DI,AVLCARA LATERAL ALTA
Localización de la lesión• Infarto anterior: cambios
por lo general en las derivaciones V3-V4, pero a menudo también en V2 y V5
• Infarto inferior: cambios en las derivaciones III y VF
• Infarto lateral: cambios en las derivaciones I, VL, V5-V6
• Infarto posterior verdadero: ondas R dominantes en la derivación V1.
• Infarto Ventrículo Derecho, V2R-V4R
Localización de la lesión
DESENDENTE ANTERIORAnterior:V3-4Septal:V1-2Lateral alto:V1-AvlLateral bajo:V5-6
Inferior: II-III-aVFPosterior: V1-2Lateral bajo:V5-6Infarto Ventrículo derecho:V2R-4R
Arteria Coronaria Izquierda
Arteria Coronaria Derecha
CIRCINFLEJAInfarto lateral: I-aVL-V5-6Posterior:V1-V2
Electrocardiograma• ISQUEMIA: cambios
en onda T• LESIÓN: cambios
en segmento ST• INFARTO
TRANSMURAL: onda Q patológica
Electrocardiograma• Isquemia retrasoen la repolarizaciónventricular d la zonaafectada
Onda T
Subendocárdica Subepicárdica
T picuda T negativasimétrica
Obstrucción de lecho arterialen los primeros minutos
Electrocardiograma• >Isquemia Alteración al
finalde la despolarización ventricular
Segmento ST
Subendocárdica Subepicárdica
Infradesnivel>1mm
Supradesnivel
Elevación del segmento ST• Indica isquemia
miocárdica transmural
• Puede observarse:• En reposo, en
pacientes con espasmo coronario (Angina de Prinzmetal)
• Durante ejercicio
Onda Q patológica• Infarto transmural• Anchas: >0.04s• Profundas: >25%
de la altura de la onda R
• Primeras 24-48 horas
1.FASE HIPERAGUDA 2.FASE AGUDA
3.FASE SUBAGUDA
4.FASE CRÓNICA 5.IAM ANTIGUO
Infarto Arterias afectadas ECG Complicaciones
Anterior localizado
Descendente anterior V3-4 (↑ST, inversión T, y onda Q)
ICC, Shock cardiogénico
Septal Septales perforantes de A. descendente ant.
V1-2 (↑ST, inversión T, y onda Q)
Bloqueo AV de 2° o 3°, Bloqueo de rama: der, izq,
Lateral Diagonales de A. descendente ant. , marginal ant-lat de arteria circunfleja
I-aVLv5-v6 (↑ST, inversión T, y onda Q)
ICC moderada
Inferior Ventriculares post de Coronaria derecha a veces Circunfleja
II-III-aVF (↑ST, inversión T, y onda Q)
ICC leve, Bloqueo AV de 1° y 2°, bloqueos de rama
Posterior Arteria marginal, posterolat. de circunfleja distal
V1-V3 (↓ST, inversión T, seguida de R alta y T positiva)
ICC leve
Ventrículo Derecho
Coronaria derecha (incluye arteria NSA, NAV, ventriculares post)
II-III-AvfV3R-V4R (↑ST, inversión T)
IC derecha, arritmias, bloqueo AV de 1° y 2°, bloqueos de rama
RESTIRUIR Y MANTENERLA REPERFUSIÓN TISULAR
TRATAMIENTO
Asistencia Prehospitalaria• Aplicación inmediata de esfuerzos de
reanimación• Traslado rápido del paciente aun
hospitalComponentes en el retraso desde la aparición de los síntomas hasta la reperfusión
Tiempo que tarda el paciente en reconocer la gravedad de su problema y consultar al medicoLa valoración, el tratamiento y el transporte prehospitalariosEl tiempo invertido en pruebas diagnosticas que se tarda en comenzar el tratamiento dentro del hospitalTiempo entre que se inicia el tratamiento y se recupera el flujo
Medidas terapéuticas generales• Primeros 10
minutos• Signos vitales• Oxigenación• Vigilancia continua ECG• Acceso intravenoso• Interrogatorio y exámenes
físicos• Biomarcadores• Tiempos de coagulación• Contraindicaciones de
fibrinólisis
Medidas terapéuticas generales
• Morfina intravenosa si el dolor no cede con nitroglicerina (2 a 4 mg/5 a 15min),
• Oxigenación (4 L/min) para mantener saturación >90%
• Nitroglicerina sublingual o en aerosol (0.4 mg/5 min por tres dosis) seguida de intravenosa para aliviar los síntomas
• Ácido acetilsalicílico (160 a 325 mg)• Rx de tórax
Determinar el riesgo del paciente
• La escala más utilizada es la de trombólisis en infarto miocárdico (TIMI)
• Clasifica a dos semanas en riesgo de muerte: Bajo, Moderado y Alto
• Muerte, infarto nuevo o reinfarto, necesidad de revascularización urgente
Determinar el riesgo del paciente• Clasificación de GRACE, que predice la
mortalidad intrahospitalaria a seis meses.
Determinar el riesgo del paciente
Heparina y anticoagulantes• Las heparinas son el tratamiento
anticoagulante estándar pacientes que reciben tratamiento de reperfusión durante ≥48 h y de preferencia hasta el egreso.
Dosis: heparina no fraccionada: 60 U/kg (≤4 000 U) como bolo seguido de 12U/kg (≤1 000 U/h) en infusión
Enoxaparina: <75 anos y creatinina sérica ≤2.5 mg/dl (hombres) o ≤2.0 (mujeres), 30 mg IV como bolo
Mecanismo de acciónInhiben de manera indirecta la trombina y el factor X de la coagulación
Fibrinólisis
Contraindicaciones y precauciones para el uso de fibrinolíticos
Terapia fibrinolítica
Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88.
Nivel de indicación
Nivel de evidencia
Clopidogrel• Bloquea el receptor
P2Y12 plaquetario y su efecto se adiciona al del ácido acetilsalicilico.
• Usar en caso de alergia a AAS
• Contraindicaciones: alergia y trombocitopenia grave
• Dosis: • <75 años, 300 a
600 mg VO (carga) y 75 mg/dia
• >75 anos, no administrar carga.
Terapia fibrinolíltica
Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88.
Nivel de indicación
Nivel de evidencia
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
• Bloquean la fase final de la agregación plaquetaria al inhibir con rapidez 95% de las plaquetas
• Uso IV: abciximab, tirofiban y eptifibatido
• Tirofi ban, 0.4 μg/kg en 30 min y 0.1 μg/kg/min en 24-48 h
• Eptifi batido, 180 μg/kg como bolo y 2 μg/kg/min en 18 a 48 h.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
Nivel de indicación
Nivel de evidencia
Dosis: abciximab, 0.25 mg/kg como bolo y 0.125 μg/kg/min en infusion (≤10 μg/min en 12 h)
Bloqueadores β• Disminuyen ↓poscarga y ↓
FC.• Contraindicaciones:
insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico, prechoque
• Rriesgo incrementado de choque (edad >70, FC >110/min o <60/min y duración de la sintomatologia prolongada), intervalo PR >240 ms
• Asma
• Dosis: metoprolol, 5 mg/5 min IV (tres dosis) y 50 mg/6 h VO (cuatro dosis);
• titular hasta FC <60/min o PAS <100 mmHg; dosis maxima, 100 mg/12 h VO. Atenolol,
• 5 mg IV que pueden repetirse a los 10 min, y 50 a 100 mg/dia.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
• Contraindicaciones:
• insuficiencia renal, choque
• hipotensión• alergia• estenosis de
arteria renal• hiperpotasemia
(>5.5 mEq/L)
• Dosis: • captopril, 6.25
mg/8 h VO y acorde con tolerancia hasta 50 mg/8 h
• enalapril, 2.5 mg/12 h VO hasta 20 mg/12 h VO
Estatinas• Su efecto en el IMagudo incluyedisminución de larespuesta inflamatoria y estabilizaciónde la placa ateroesclerótica.• Dosis: atorvastatina80 mg/dia.
Terapia de reperfusión• La terapia de reperfusión se divide:1. Farmacológica (medicamentos
trombolíticos)2. Mecánica (angioplastia con
balón o endoprótesis, o ambas).
Farmacológica (medicamentos trombolíticos)
• ↓mortalidad en 18% a los 30 dias. • Su beneficio es > cuanto mas temprano se
instituye• tiempo puerta-aguja (desde el arribo del
paciente a la sala de urgencias hasta la administración del fármaco) debe ser <30 min.
• Es indispensable verificar las contraindicaciones antes de su administración
Mecánica (angioplastia con balón o endoprótesis, o ambas).• Superioridad respecto a la fibrinólisis
pero baja accesibilidad limita su utilidad en México.
• El tiempo desde la llegada del paciente a la sala de urgencias hasta la dilatación del balón debe ser <90 min.
• Se prefiere en: caso de contar con un laboratorio de hemodinamia adecuado:
• IMCEST de riesgo alto• Clasificación de Killip y Kimbal 3 o 4• Choque cardiogénico, >3 h desde el
inicio de síntomas• >70 anos de edad
Mecánica (angioplastia con balón o endoprótesis, o ambas).
Mecánica (angioplastia con balón o endoprótesis, o ambas).
ACTPAngioplastiaCoronariaTransluminalPercutánea
Mecánica (angioplastia con balón o endoprÓtesis, o ambas).• Complicaciones:1. Hemorrágicas
(sistémicas o del sitio de punción)
2. Mecánicas (lesión local de vasos, disección arterial, ruptura vascular, etc.) y embolicas.
• Contraindicaciones para tratamiento fibrinolítico y duda diagnóstica.
Valoración de la reperfusión• Establece el pronóstico y orienta el
tratamiento ulterior, por lo que en todo paciente deben vigilarse:
1. La desaparición (o reaparición) de la sintomatología isquemica
2. Realizar ECG seriados.
Valoración de la reperfusión• El mejor criterio para valorar la adecuada
reperfusión de la arteria es la resolución de la elevación del ST a los 60 a 90 min.
• 1. Reperfusión total: resolución de la angina y la eST >70%.
• 2. Reperfusión parcial: resolución de eST de 50 a 70%.
• 3. No reperfusión: resolución de eST <50%.
Fármacos en el postinfarto• Serie de fármacos que deben
administrarse desde el primer día (Si no existe contraindicación) a todo paciente que haya sufrido un infarto
• Han demostrado aumentar la superviviencia
• Disminuir las complicaciones
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S. (. (s.f.). CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (Tercera ed.). Madrid: Grafinter, S.L.
Fármacos en el postinfartoAAS Clopidrog
elΒ-bloqueador
IECA Estatinas
Desde el inicio de los síntomas y de por vida.
-Si se ha implantado stent
Antianginosos de elección-Disminuyen la incidencia de arritmias postinfarto
-Previenen el remodelado (Dilatación del ventrículo izquierdo con disfunción sistólica secundaria)
-Efecto antiinflamatorio y de estabilización de la placa de ateroma
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S. (. (s.f.). CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (Tercera ed.). Madrid: Grafinter, S.L.
REFERENCIAS• Sánchez, C. R. (2013). Scope of AMI with ST segment
elevation in México. Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”., México DF, México.
• Kumar, Vinay, A., Abul, F., Nelson, A., & Jon. (2010). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional (Octava ed.). España: Elsevier
• Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88.
β-BLOQUEADORES• Los β-bloqueantes alivian el dolor
isquémico• Se administran tres emboladas i.v. de
5mg de metoprolol.• Después de la admon. si la Fc ↓de 60
lpm o T/A sistólica <100mmHg.
INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA• Disminución del remodelado
ventricular después del infarto con reducción ulterior del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva.
Intervención coronaria primaria
• Angioplastia, colocación de endoprótesis, o ambos métodos, sin fibrinólisis previa.
• Eficaz para restaurar la perfusión en STEMI si se efectúa en forma inmediata
• La fibrinólisis, en comparación con PCI en casos de STEMI (PCI primaria), suele ser la estrategia de revascularización preferente en el caso de individuos que acuden al medico en las primeras horas de presentar síntomas
Cateterismo cardiaco y la angiografía coronaria
• Después de administrar fibrinolíticos.• 1) ineficacia del restablecimiento del flujo
sanguíneo (persistencia del dolor retroesternal y elevación del segmento ST >90 min), caso en el cual se considera la practica de PCI de rescate
• 2) nueva oclusión de arteria coronaria (nueva elevación de los segmentos ST o dolor retroesternal repetitivo) o la reaparición de isquemia (como seria angina de pecho recurrente al principio de la evolución hospitalaria o de una prueba de esfuerzo positiva antes del alta a su hogar),
Morfina• Produce analgesia del sistema
nervioso central• Produce venodilatacion, lo que reduce la precarga del ventrículo Izquierdo (VI) y losrequisitos de oxigeno.•Disminuye la resistencia vascular sistémica,
Oxigeno• Debe administrar oxígeno si el
paciente esta disneico, hipoxémico,• Si presenta signos obvios de
insuficiencia cardiaca, tiene una saturación de oxígeno arterial
• < 94% 0 se desconoce la saturación de oxígeno.
Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo)
• Comprimido sublingual de nitroglicerina (0 "dosis" en spray) a
• Intervalos de 3-5Minutos para los síntomas en curso permite el control medico y
• no existen contraindicaciones