Date post: | 19-Jul-2015 |
Category: |
Health & Medicine |
Upload: | kt10-ab |
View: | 388 times |
Download: | 1 times |
INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO
JULIE KATHERINE ABIFANDI VALVERDE
Anatomía: Corazón
• UBICACIÓN: MEDIASTINO MEDIO (2°-5° EI)
• ESTRUCTURA:▫ ENDOCARDIO
▫ MIOCARDIO
▫ PERICARDIO
• CÁMARAS CARDIACAS▫ AURICULAS D/I
▫ VENTRÍCULOS D/I
• VÁLVULAS▫ TRICUSPIDE
▫ PULMONAR
▫ MITRAL
▫ AORTICA
Fisiología: Corazón
• MÚSCULO CARDIACO
• VEL. CONDUCCIÓN: 0,3 - 0,5 seg• PERIODO REFRACTARIO: 0,25 – 0,3 seg• PERIODO REF. ADICIONAL: 0.05 seg
• FIL. ACTINA Y MIOSINA• DISCOS INTERCALADOS• RETÍCULO SARCOPLASMICO• TUBULOS T
EKG-> Ciclo Cardiaco
• Onda P: Propagación de la despolarización auricular->Contracción auricular
• Ondas QRS: Despolarización eléctrica ventricular->Sistole ventricular
• Onda T: Repolarización ventricular-> Final contracción ventricular
Ciclo Cardiaco• AURICULAS
(4-6mmHg/7-8mmHg)
▫ 80% Directamente
▫ 20% Sístole Auricular
• Músculos Papilares-> V. AV
• VENTRÍCULOS
▫ ↑Presión Ventricular
▫ 8mmHg/80 -140 mmHg
▫ 70% (1°Sístole)
▫ 30% (2°-3° Sístole)
▫ ↓ Presión Ventricular
• ↑Presión Grandes Vasos
• Cierre V. Semilunares
• Mecanismo de Frank-Starling: “ Cuanto más se distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y el volumen de sangre expulsado hacia los grandes vasos”.
Excitación Rítmica del Corazón
• Nódulo Sinusal* (AI)-> Banda Interauricular Anterior
• Bandas Auriculares Anterior, Lateral, Posterior ->Nódulo AV*(PL -AD)
• Haz AV
• Tabique Interventricular
• Fibras de Purkinje*
▫ N. Parasimpáticos: NS; NAV
↓Frecuencia ↓Excitabilidad
▫ E. Simpática
↑Frecuencia ↑Excitabilidad
Fisiopatología de Sx. Coronario Agudo
• El músculo cardiaco depende de los Ac. Grasos y de Metabolismo Aeróbico para cubrir sus necesidades energéticas
• Mec. Anaerobio-> Dependiente de glucosa y ocasionando ↑Ac. Láctico
• Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio.
F.Sgneoregulado por la
necesidad de O2
Flujo Sanguíneo en
reposo: 225ml/min
60%- 80% O2 presente en la
sangre
Utilizado en reposo
↓Reservas de O2
Nec. metabolicas
↑40 veces más
el Consumo
de O2
Ejercicio
Respuesta miocárdica a la isquemia
Obstrucción arterial
coronaria
Bloquea la irrigación del
miocardio
Interrupción de la
glucólisis aerobia
• Producción inadecuada de ATP
• ↑Ac. Láctico
Pérdida de la contractilidad
1 min
Cambios Utra-
estructurales
• Relajación miofibrilar
• Depleción de glucógeno
• Tumefacción celular y mitocondrial.<20 min reversible
20 a 40 minutos produce una lesión irreversible
>40 min Daño Microvasculaturz
3-6 horas Afectación Completa
Determinantes del Flujo Sanguíneo Coronario
Contracciones Músculo Cardiaco
Frecuencia Cardiaca
↑ Presión Arterial
↑ Nec. Metabólicas
Viscosidad Sanguínea
Obstrucciones Arteriales
Alteraciones del Endotelio
Vascular
Arterias coronarias
Seno Aórtico Anterior:
• Coronaria Derecha (30-40%)• V Izquierdo posterior• Tabique IV posterior• Pared libre del ventrículo
derecho
Seno Aórtico Posterior Izquierdo
• Coronaria Izquierda• A Interventricular
Anterior: (40-50%)• V Izquierdo anterior• Tabique IV anterior• Punta Corazón
• A. Circunfleja(15-20%)• V Izquierdo Lateral
Anatomía Patológica
Alteración anatómica súbita de una placa
ateromatosa
Las plaquetas se
adhieren, agregan, activan y liberan
potentes agregantes
secundarios
El vasoespasm
o es estimulado
por la agregación plaquetaria
y la liberación
de mediadores.
Otros mediadores
activan la vía
extrínseca de la
coagulación, ↑ el volumen del trombo.
Oclusión completa de
la luz del vaso
coronario.
Cascada de la Isquemia Miocárdica
↓Perfusión
Alteración Diastólica
Alteración Sistólica
Alteración EKG
Dolor Anginoso
Encontramos canales
anastomóticos o colaterales que
unen a las arterias de menor calibre…..
Estos incrementan su tamaño
aportando canales alternos para el
flujo sgneo
Frente a la oclusión gradual
de los vasos de mayor calibre
Etiología
Ateroesclerosis coronaria 60%
Hipertrofia Ventricular
10%
Alteraciones en el
transporte de O2 3%
Estenosis u oclusión
coronaria 5%
Anomalías Congénitas 5%
Antecedentes Familiares
Diabetes Mellitus
Hipertensión Arterial
Hipercolesterolemia
Sexo Masculino
Post-Menopausia
Obesidad
Sedentarismo
Tabaco
Factores de riesgo
IAM 10% <40 años
45% <60 años
Con elevación ST
Oclusión Completa de
la luz
↑Marcadores enzimáticos
Alteración EKG/ Supradesnivel ST
Sin elevación ST
Oclusión Parcial de la
luz
↑Marcadores enzimáticos
Normal EKG/Infradesnivel ST
SCACST SCASEST
• Lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida
• Requiere de un manejo agresivo
• Las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida.
• Lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos.
• La lesión inicia del endocardio al epicardio
EKG : Registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG
Isquemia SilenteCambios EKG sugerentes a isquemia con ausencia de Dolor Anginoso
Pacientes Asintomáticos sin evidencia de
Cardiopatía Isquémica
Pacientes con antecedentes de IAM
Pacientes con episodios anginosos + Isquemia
Silente
Causas: Acontecimientos isquémicos breves con menor compromiso
Alteraciones del umbral del dolor, neuropatías.
Signos y SíntomasDolor Anginosos
Opresivo Retroesternal
Duración >20 min
No responde al reposo ni a la nitroglicerina
Lipotimia
AngustiaPuede
acompañarse de nauseas y vómito
Disnea Debilidad
Mortalidad: 2 Horas
Variaciones en el EKG
• IAM sin ST: Puede producir un descenso del ST -> Lesión Subendocardica
• IAM conST: Elevación Convexa del ST -> Lesión Transmural
• Necrosis: Descenso Onda Q
Cambios en el segmento “ST”
Laboratorio
BIOMARCADORES ENZIMÁTICOS:
Macromoléculas intracelulares que salen de las células miocárdicas lesionadas a
través de las membranas celulares lesionadas
Mioglobina
• Proteína de transporte y almacenamiento de O2
• Primer Biomarcador en elevarse luego del daño miocárdico
• Puede elevarse en desórdenes neuromusculares, ejercicio extremo o falla renal
• VN: 0.09 ug/mL• VIAM: 50 a 120 ug/mL
TroponinasCardíacas
• Proteínas encargadas del acoplamiento de actina y miosina
• Mejores detectores de lesión miocárdica TnT y TnI
• La TnT se eleva en IRC, rabdomiólisis y shock séptico
• VIAM:• TnT ≥ 0,1 µg/L• TnI ≥ 1,0 µg/L
CPK
• Participa en la transferencia de energía de la mitocondria al citosol
• Compuesta por 2 subunidades: M y B conforman 3 isoenzimas:
• CKBB o CK1• CKMB o CK2 – Se usa
en el índice CK/CK2 para el diagnóstico de IAM
• CKMM o CK3
MARCADORES ENZIMÁTICOS
MARCADORENZIMÁTICO
SENSIBILIDAD(%)
ESPECIFICIDAD (%)
APARICIÓN PICO RETORNO V. NORMALES
CK-MB 42 97 3 - 12 24 48 – 72 H
MIOGLOBINA 49 91 1 - 4 6 - 7 24 H
TNI 39 93 3 - 12 5 h – 19 días
5 – 10 días
TNT 39 93 3 - 12 12h - 12 días
5 – 14 días
Otros marcadores…
Péptidos Natriuréticos
• Los péptidos BNP y NT-proBNP incrementan cuando la pared ventricular es sometida a estrés
Lactato Desidrogenasa
• LDH se eleva en daño tisular• En la isquemia cardíaca LDH-1 se eleva más
que LDH-2
Glucógeno-Fosforilasa
• Regula el metabolismo de los carbohidratos • Isoforma BB predomina en corazón, pero
también se halla en el cerebro y músculo esquelético fetal
Proteína C Reactiva
• Provee de un valor pronóstico adicional en pacientes cuyas troponinas cardiacas aparecen negativas
TratamientoAdministrar Oxígeno
ReperfusiónDesaparece el dolor (90 min)
Desciende el ST (90 min)Arritmias de Reperfusión
Acido Acetil Salicílico
Inicio de Síntomas y de por vida
Clodiprogel
IECA Previene remodelado
Betabloqueantes Disminuye la incidencia de arritmias
Estatinas Mantener LDL ↓
Esplerona Disminuye la mortalidad
Tiempos importantes de retraso y objetivos en el manejo de
IAM con ST
Posibles complicaciones
Arritmias:
• Taquiarritmias
• Bradiarritmias
• Trastornos de la Conducción
Complicaciones Mecánicas:
• Rotura de la pared libre
• Pseudoaneurisma
• Insuficiencia Mitral por rotura de músculo papilar
• Rotura del Tabique Interventricular
Complicaciones tromboembólicas
• Trombosis Intracavitaria
• Embolismo Sistémico
• Trombosis Venosa y Embolismo Pulmonar
Insuficiencia Cardiaca
Shock Cardiogénico (3-20%)
Infarto del Ventrículo Derecho
Pericarditis post-IAM