Date post: | 11-Aug-2015 |
Category: |
Health & Medicine |
Upload: | centro-universitario-de-ciencias-de-la-salud-udg |
View: | 57 times |
Download: | 2 times |
RIÑÓN
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA
ESTRUCTURA Y DIFERENCIACIÓN TUBULAR
RIÑÓN
FISIOLOGÍA
1. Funciones específicas
- Regulación del equilibrio hidroelectrolítico- Excreción de productos metabólicos de desecho y
de sustancias ingeridas
2. Funciones integrales:
- Regulación de la Presión arterial- ACCIÓN RÁPIDA: Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona.- ACCIÓN LENTA: Diuresis y Natriuresis por presión.
- Regulación del equilibrio ácido-base- Eritropoyesis- Formación de 1,25-Dihidroxivitamina D3- Gluconeogénesis (10% renal 90% hepática)
FISIOLOGÍA
3. Anatomía funcional de la nefrona
- Nefronas corticales y yuxtaglomerulares.- Aparato yuxtaglomerular.
4. Mecanismos renales básicos:
- Filtración glomerular- Reabsorción tubular- Secreción tubular
5. Flujo Sanguíneo Renal:
- Resistencia vascular total- Factores nerviosos: Inervación simpática y dopaminérgica - Factores Humorales sistémicos:
- Catecolaminas, Angiotensina II, Vasopresina.
- Factores Humorales locales:- Prostanoides, óxido nitroso, Bradikinina, Endotelina 1
Parte de la nefrona Reabsorción de solutos Reabsorción de
agua Secreción
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
TCP
• 99% glucosa, aminoácidos,vitaminas hidrosolubles.• 70% Na• 80% K• HCO3-• Ca• Mg
SÍ• H+
• Aniones orgánicos• Cationes orgánicos
Asa de Henle (Delgada) Impermeable Sí ----------
Asa de Henle (Gruesa) • Na• Cl
Impermeable ----------
TUBULO CONTORNEADO DISTAL
TCD
• Na (aldosterona)• Cl (aldosterona) Impermeable
• H+• K (aldosterona)
TUBULO COLECTORTC
• Na (aldosterona)No (s/HAD)Sí (c/HAD) • H+
• K (aldosterona)
Resumen de los procesos de reabsorción y secreción en la nefrona
NEFRONAS GIGANTES
EN CONDICIONES EXCELENTES
¿ QUE DIFERENCIA OBSERVAS ?
EN ESTE OTRO TIPO DE NEFRONAS…
FIEBRE DE LÍQUIDOS, UREA CREATININA Y ÁCIDO ÚRICO
FIEBRE DEL ORO Y METALES PRECIOSOS
INSUFICIENCIARENAL
I.R.A.Disminución rápida y generalmente
reversible de la función renal1. (PRE-RENAL) Retención cuerpos
nitrogenados sin compromiso parenquimatoso
2. (RENAL) Alteración intrínseca del parénquima
3. (POST-RENAL) Obstrucción.
I.R.C.Pérdida de la capacidad de filtración
y/o función renal en forma progresiva e irreversible
independiente a la causa origen
OLIGURIA: < 400 ML / DÍA CREATININA SÉRICA FILTRADO GLOMERULAR
FILTRADO GLOMERULAR CREATININA SÉRICA HEMATURIA ALBUMINURIA CILINDRUTIA
UREAQUE ES PRINCIPAL METABOLITO DE LAS PROTEINAS
ORIGEN PROCESO METABÓLICO EN EL CUAL SE PROCESAN LOS DERIVADOS PROTÉICOS
ESTRUCTURAATÓMICA
METABOLISMO ELIMINACIÓN DE EXCESOS DE AMONIACO DEL ORGANISMO
Pasos Reactantes Productos Catalizado por Localización
1 2ATP + HCO3− + NH4
+ carbamoil fosfato + 2ADP + Pi CPS1 mitocondria
2 carbamoil fosfato + ornitina citrulina + Pi OTC mitocondria
3 citrulina + aspartato + ATP argininosuccinato + AMP + PPi ASS citosol
4 argininosuccinato Arg + fumarato ASL citosol
5 Arg + H2O ornitina + urea ARG1 citosol
UCD Deficiencia de la enzima Síntomas/comentarios
Hiperamonemia Tipo I, CPSD
Carbamoil fosfato sintetasa I
Con 24h–72h después del nacimiento el infante se pone letárgico, necesita estimulación para alimentarse, vomita, se incrementa el letargo, la hipotermia y la hiperventilación; sin la medida de los niveles de amoníaco sérico y apropiada intervención el infante morirá: el tratamiento con arginina que activa la N-acetilglutamato sintetasa
Deficiencia de N-acetilglutamato
sintetasa N-acetilglutamato sintetasa
Severa hiperamonemia, hiperamonemia moderada asociada con coma profundo, acidosis, diarrea recurrente, ataxia, hipoglucemia, hiperornitinemia: el tratamiento incluye la administración de carbamoil glutamato para activar la CPS I
Hiperamonemia Tipo 2, OTCD
Ornitina transcarbamoilasa
La mayor UCD que comúnmente ocurre, solamente ligado al X UCD, el amoníaco y los aminoácidos elevados en suero, ácido orótico elevado en suero debido al carbamoilfosfato mitocondrial entrando al citosol y siendo incorporado en los nucleótidos de pirimidina que conducen a un exceso de producción y consecuentemente exceso de productos catabólicos: el tratamiento con alta cantidad de carbohidratos, dieta proteica baja, desintoxicación de amoníaco con fenilacetato de sodio o benzoato de sodio
Citrulinemia clasica, ASD
Arginosuccinato sintetasa Hiperamonemia episódica, vomito, letargo, ataxia, convulsión, eventual coma: tratar con administración de arginina para realzar la excreción de citrulina, también con benzoato de sodio para la desintoxicación de amoníaco
Argininosuccinil aciduria, ALD
Arginosuccinato liasa (argininosuccinasa)
Síntomas episódicos similares a citrulinemia clásica, arginino succinato elevado en plasma y liquido espinal: tratamiento con arginina y benzoato de sodio
Hiperargininemia, AD Arginasa
UCD raro, cuadriplegia espástica progresiva y retraso mental, amoníaco y arginina elevados en líquido espinal cerebral y suero, altos niveles de arginina, lisina y ornitina en orina: el tratamiento incluye dieta de aminoácidos esenciales excepto arginina, dieta proteica baja
ALTERACIONES DE LA UREA EN EL RECIÉN NACIDO
CREATININAQUE ES PRODUCTO DE DESECHO DEL METABOLISMO NORMAL MUSCULAR
ORIGEN CREATINA; FUENTE INMEDIATA Y DIRECTA PARA GENERAR ATP
ESTRUCTURAATÓMICA
METABOLISMO
ÁCIDO ÚRICOQUÉ ES El ácido úrico es producto del metabolismo de la purina.
ORIGENLas purinas son compuestos con nitrógeno.
Se forman en las células del cuerpo (endógeno) oEntran al cuerpo con los alimentos (exógeno).
ESTRUCTURAATÓMICA
METABOLISMOLas purinas se degradan en ácido úrico y esto puede resultar en niveles altos del ácido en sangre. El ácido úrico se puede acumular en los tejidos y formar cristales. Vías de eliminación Riñón y heces fecales
Producción aumentada Excreción disminuidaPrimaria Secundaria Primaria Secundaria
Defectos enzimáticos específicos
Defectos enzimáticos específicos
Idiopática tumoración renal crónica
Desordenes mielo o linfoproliferativos
Gota nefropática juvenil familiar
Lesión renal
Mononucleosis infecciosa
Depleción de volumen
Anemia hemolítica crónica
Hipertensión
Enfermedad de GaucherAnemia de células
falciformesPsoriasis proliferativa
severaHipotiroidismo
Síndrome de DownEnvenenamiento con
berilio o plomo Cistinuria
Diuréticos, aspirina a bajas dosis
Criterio Primaria SecundariaSexo Varones mucho más que mujeres Varones = mujeresEdad Edad media Ancianos
Ataques agudos Común RarosTofos Desarrollo tardío Desarrollo temprano
Asociaciones Obesidad, hipertensión, hiperlipemia, alto consumo de alcohol Daño renal, osteoartritis
ÁCIDO ÚRICO
ÁCIDO ÚRICO
Alimentos con ALTO contenidode purinas
Alimentos con MODERADO contenido de purinas
Alimentos con BAJO contenidode purinas
Anchoas
Caviar
Pescados (macarela, herring)
Sardinas
Scallops, mejillones
Carne de pato, ganso
Hígado, riñones, intestinos
Caldos y consomé
Gravy
Levadura (pan y cerveza)
Tocineta
Cerveza
Licores: whisky, vodka, ron
Fructosa: siropes, helados,
barritas, galletas, cereales
azucarados, postres
Otros pescados
Pollo y pavo
Carne de res, cordero, cerdo
Jamón
Frijoles, arvejas, lentejas
Vegetales: espárragos,
hongos, espinacas, coliflor,
guisantes, puerros, rábano
Avena
Salvado y germen de trigo
Cereales y panes integrales
Huevos (3 a 4 por semana)
Nueces y maní
Mantequilla de maní
Quesos bajos en grasa
Grasas para untar Light
Lácteos descremados
Postres, galletas y barritas sin
azúcar
Otros vegetales
Frutas y jugos de frutas
naturales
Cereales: pasta, arroz,
couscous, tortillas, pan bajo
en grasa
Café y té
Gelatina
Miel de abeja, mermelada sin
azúcar
NORMAL
O BAJO RIESGO
INCIPIENTE MODERADO
GRAVE
TERMINAL
¿ Valoración del daño renal ?
120
90
60
30
FG: filtrado glomerular en ml/min/1,73 m2
FG: filtrado glomerular en ml/min/1,73 m2
91-120
FG
~ 90 ~
60-89
30-59
15-29
< 15
FILTRACIÓNGLOMERULAR
Para que no se les olvide… 320/3 = 120 / 4
5
FG<15
4
FG 15-29
3
FG 30-59
2FG 60-89
1
FG > 90
0FG 91-120
Insuficiencia renal crónica Afecciones cardiovasculares
FALLO RENALIRC TOTAL
PROGRESIÓN IRC FILTRADO GLOMERULAR
ALBUMINURIAPROTEINURIA
ANCIANIDADDIABETES E HAS
HEREDITARIA
ANCIANIDADDIABETES E HAS
HEREDITARIA
ENF. CORONARIAHIPERTENSIÓN VENT. IZQ.
EVENTO CARDIOVASCULAR
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
RENAL POST - RENALPRE RENAL
ENFERMEDADTUBULAR AGUDA
NEFRITISINSTERTICIAL
10%
GLOMERULONEFRITISAGUDA
5%
ISQUEMIA50%
TOXINAS35%
JOVEN 21% 56% 7% 16%
ADULTO 29% 48% 11% 12%
ANCIANO 30% 39% 20% 11%
A.Pre-renales A. Contracción del volumen del líquido extracelular (hipovolemia, deshidratación) B. Insuficiencia cardíaca congestiva C. Hipotensión
B.Renales
A. Necrosis tubular aguda A. Post-operatoria B. Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados) C. Eclampsia, sepsis
B. Varias A. Glomerulonefritis aguda B. Hipertensión maligna C. Vasculitis D. Nefropatía por ácido úrico E. Síndrome urémico
C.Post-renales
A. Obstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresión extrínseca)
B. Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDACAUSAS PRINCIPALES
A.Renales
A. GenéticasA.Síndrome de Alport: ligado al cromosoma X; que comprende daño al riñón,
sangre en la orina, pérdida de la audición en algunas familias y puede abarcar también defectos visuales.
B. Poliquistosis Renal: autosómico dominante. Si uno de los padres es portador del gen, sus hijos tienen un 50% de probabilidades de padecer el trastorno
C.Síndrome de Potter: falta de líquido amniótico e insuficiencia renal en un feto.
D.Síndrome de Fabry: trastorno genético del catabolismo de los glicoesfingolípidos; deficiencia de la enzima lisosomal α-galactosidasa A, debido a mutaciones en el gen que codifica para dicha proteína, que se encuentra localizado en el cromosoma X (Xq22).
E. Cistinuria: autosómico recesivo que se transmite de padres a hijos, en el cual se forman cálculos en los riñones, el uréter y la vejiga
F. Síndrome de Fanconi: autosómica dominante, autosómica recesiva y ligada al cromosoma X. aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia, los niños afectados desarrollan hipofosfatemia y raquitismo resistente a vitamina D (glucoaminofosfodiabetes). En adultos hay osteomalacia.
B. Infecciosas
A.Pielonefritis: infección tanto del riñón como de los conductos que sacan la orina del riñón (uréteres)
A. Pielonefritis aguda no complicada (desarrollo súbito de inflamación renal)B. Pielonefritis crónica (una infección prolongada que no se resuelve)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAOTRAS CAUSAS
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Pérdida de la función renal progresiva e irreversible
Aclaramiento (depuración) de la creatinina
Disminución de la función renal
Daño renal persistentemayor a 3 meses
Filtración glomerular< 60 ml/min/1.73Mayor a 3 meses
Marcadores deldaño renal
• Sangre• creatinina
• Orina• Hematuria• Microalbuminuria• Proteinuria• Cilindruria
• Hemáticos• Hialinos• Granulosos
• Imagenología• Anomalías ecográficas
Anomalías patológicas
• Biopsia renal
Patología Etiología Prevalencia en ERC
Glomeruloesclerosis diabética Diabetes mellitus 1 y 2 33%
Glomerulonefritis
Proliferativa
Lupus eritematoso sistémico Vasculitis Endocarditis bacteriana VHB (virus hepatitis B) VHC (virus hepatitis C) VIH
19%
No inflamatoria
Enfermedad de Hodgkin VIH Toxicidad por heroína Tumores sólidos Amiloidosis Enfermedad de cadenas ligeras
Hereditaria Enfermedad de Alport (daño a los
diminutos vasos sanguíneos)
Vasculitis
Vaso grande Estenosis de arteria renal
21%
Vaso mediano Hipertensión arterial
Vaso pequeño
Enfermedad de células falciformes Síndrome hemolítico-urémico
(incluyendo toxicidad por ciclosporina o tacrolimus)
Enfermedadestubulointersticiales
Nefritistubulointersticial
Infecciosa Litiasis Fármacos (AINEs, antibióticos) Sarcoidosis
4%
No inflamatoria
Reflujo vesico-ureteral Obstrucción por litiasis Tumores o prostatismo Mieloma múltiple
Enfermedades quísticas Poliquistosis 6%
Enfermedades del transplante renal Toxicidad por ciclosporina o
tacrolimus Enfermedades glomerulares
Moderadas Avanzadas
Hidroelectrolíticas HipocalcemiaHiperfosforemia
HiperpotasemiaDisminución bicarbonato
Cardiovasculares HTA ICCPericarditis urémica
Gastrointestinales Anorexia, náuseas, vómitos Fétor urémico
Hematológicas Anemia HemorragiasPseudoinmunodeficiencia
Neurológicas Polineuropatía Encefalopatía urémica
Osteomusculares Osteodistrofia renal
Dermatológicas Color pajizo, prurito
Hormonales Hombre: oligospermia, disfunción eréctilMujer: alteraciones menstruales
Alteraciones de laInsuficiencia Renal Crónica
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Balance de sodio y equilibrio electrolítico
Hipertensión arterial
Eliminación de desechos
nitrogenados
Producción de eritropoyetina
Desequilibrio ácido-base
Activación de la vitamina D
Retención de fosfatos
Anemia HipocalcemiaAmortiguación esquelética
Coagulopatías
Aumento volumen vascular
Insuficiencia cardiaca
Uremia
Acidosis metabólica
Trastornos de la piel
Manifestaciones gastrointestinales
Manifestaciones neurológicas
Disfunción sexual
Osteodistrofias
Hiperparatiroidismosecundario
Manifestaciones cardiovasculares
Balance de potasio positivo
Hiperpotasemia
Neumonitis
Pericarditis
EdemaAlteraciones EKG
Trastornos de la piel
Manifestaciones gastrointestinales
Manifestaciones neurológicas
Disfunción sexual
OsteodistrofiasPalpitaciones
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Piel Cardiovascular
Gastrointestinal
Renales Osteodistrofias / MuscularesNeurológica
Palpitaciones
Taquicardias
Arritmias
H. A.S.
Enf. Coronaria
Infarto del miocardio
Insuf. Cardiaca congestiva / ventricular izquierda
Pericarditis y/o derrame
pericárdico
Vasculopatía periférica
E. V. C.
Anorexia
Nauseas
Vómitos
Estreñimiento
Dolor en boca del estómago
Hemorragias digestivas
Halitosis amoniacal
Sabor extraño(metálico)
Inflamación de mucosas
Sed
Hipertrofia glomerular y
tubular
Proteinuria
Poliuria
Disuria
Nicturia
Edemaperi orbitario
Litiasis
Glomerulonefritis
Pielonefritis
Eritropoyetina
Dolores y/o deformidades óseas
Fisuras y/o fracturas sin causa aparente
Reabsorción de falanges distales
Ruptura espontanea de tendones
Artritis por depósito de cristales de urato y/u oxalato cálcico
Miopatías
Síndrome del carpo
Artropatía amiloidea
Retraso de crecimiento en la infancia
Pérdida de la masa muscular
CefaleaDificultad de
concentraciónAlteración de la
memoriaTrastornos del
sueñoPolineuropatíaEncefalopatía
UrémicaRetinopatía diabéticaInsomnio
SomnolenciaConvulsiones
E. V. C.Demencia por
diálisis
S. N. PeriféricoCalambresNeuropatía
sensitivo motora distal
Síndrome de pierna inquieta
Hormonal
Impotencia
Oligospermia
Disfunción eréctil
Alteraciones del ciclo menstrual
Amenorrea
Infertilidad
Abortos
Esterilidad secundaria
Híperparatiroidismo
Intolerancia a la glucosa
PruritoEscozor
Fetor urémicoTez amarillenta y/o
terrosaEscarcha urémica
XerodermiaIctiosis
HipohidrosisHiperqueratosis
folicularHiperpigmentación lineal y/o localizadaAcantosis Nigrians
EquimosisPetequias
Elastosis solarQueratosis actínicaHuellas de rascado
Lesión hiperqueratósicaFragilidad gingival
GingivitisEstomatitisXerostomía
Lengua secaQueilitis angularCandidiasis oral
Sequedad y fragilidadHipotriquia
Alopecia difusaOnicodistrofia
Uñas half / half y/o de Terry
LeuconiquiaCoiloniquia
OnicomicosisHemorragias en astillaEstrías longitudinales
Hematológicas
Anemia normocítica
normocrómica
Hemólisis
Hemorragia por disfunción plaquetaria
Electrolíticas y Ácido Base
Reducción del bicarbonato
Acidosis metabólica
Respiración de Kussmaul
Hipercalcemia; hiponatremia
Expansión del volumen extracelular con edema
Metabólicas
Hipertrigliceridemiay disminución de las HDL.
Aumento del catabolismo proteico
Desnutrición proteica
Intolerancia a la glucosa:por aumento de glucagon, acidemia y redución de K
intracelular.
La insulina aumenta su vida media
Respiratoria
Pleuritis urémica
Infiltración pulmonar en
alas de mariposa
Derrame pleural
Inmunológica
Afección de inmunidad celular y humoral
Infecciones como principal
causa de muerte
Sistema
RIFLE
Risk (Riesgo)Incremento en la creatinina sérica de 1.5 veces o una disminución en el índice de filtrado glomerular mayor de 25% con un gasto urinario menor a 5 mL/kg/h por 6 horas
Injury (Lesión)Incremento de la creatinina sérica de 2 veces en valor basal o una disminución en el índice de filtración glomerular mayor de 50% con un gasto urinario menor de 5 mL/kg/h por 12 horas.
Failure (Falla) Incremento de 3 veces el valor basal de la creatinina sérica o una disminución de más de 75% en el índice de filtración glomerular o una creatinina sérica mayor a 4 mg/dL con un gasto urinario menor de 3 mL/kg/h sostenido por 24 h o anuria por 12 h. La definición de LRA crónica agudizada cae en esta clasificación.
Loss (Pérdida)se considera falla renal aguda persistente por más de 4 semanas.
End Stage Kdney disease (Enfermedad Renal Terminal)
es la falla renal sostenida por más de 3 meses.
Sistema RIFLE
ENFERMEDAD RENAL
TERMINAL
Riesgo Injuria FallaLoss
(pérdida) Enfermedad
renal terminal
Falla renal persistente
> 4 semanas
Ga
sto
uri
na
rio
Cre
ati
nin
as
éri
ca
> 25% > 50% > 75%I.F.
G.
X 1.5
X 2
X 3
Especificidad
< .5 ml/Kg/hpor 6 hrs
< .5 ml/Kg/hpor 12 hrs
< .3 ml/Kg/h por 24 hrs
Anuria por 12 hrs
Sensibilidad
NEFRONA GIGANTE MILAGROSA
QUE EN LA MEDICINA NO EXISTE