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Enfermedad de Chagas
“Hay un designio nefasto en el estudio de esta
tripanosomiasis. Cada trabajo, cada estudio,
apunta un dedo hacia una población mal nutrida,
que vive en malas condiciones; apunta hacia un
problema económico y social, que a los gobernantes
les produce tremenda desazón, pues es testimonio
de incapacidad de resolver un problema inconmensurable (...)
Es un problema de vinchucas que
invaden y viven en habitaciones de mala factura,
sucias, con habitantes ignorantes, mal nutridos,
pobres y envilecidos, sin esperanzas ni horizonte
social y que se resisten a colaborar. Hable de esta
enfermedad y tendrá a los gobiernos en contra”.
Dr. Carlos Ribeiro Justiano Das
chagas (1879-1934)
Introducción:
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas sigue siendo hoy una
parasitosis muy prevalente en nuestro medio. La extrema pobreza en determinados sectores
del país, la falta de educación y el incumplimiento de las campañas de eliminación del vector,
hacen que esta enfermedad siga cobrándose vidas.
Se trata de una enfermedad endémica, aguda y crónica, producida por un protozoo
flagelado, transmitida al hombre y a otros animales por hemípteros hematófagos de la
subfamilia de triatominae. También puede adquirirse a través de transfusiones, transplantes de
órganos, por transmisión vertical y excepcionalmente por otras vías. Se caracteriza por el
compromiso de distintos órganos y sistemas (corazón, sistema nervioso central y aparato
digestivo)
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Reseña histórica:
Esta parasitosis fue descubierta y descripta en 1909 por el Dr. Carlos Riveiro
Justiniano Das Chagas. En el curso de una campaña antimalárica previa al tendido de la vía
férrea del ferrocarril central de Brasil, Chagas supo la existencia de un insecto llamado
“barbeiro” por los naturales de la región, que pululaba en las chozas de barro y paja de la zona
y atacaba al hombre en la oscuridad de la noche.
Trabajando en la localidad de Lassance, capturó y analizó estos barbeiros,
identificándolos como conorrhinus megistus y halló que el intestino posterior estaba poblado
de parásitos y supuso que eran formas intermediarias de un tripanosoma. Remitió entonces
ejemplares del insecto al Dr. Oswaldo Cruz, quien hizo picar con ellos a un mono. “Pasados
20 o 30 días después de la picadura –dice Chagas-, fueron encontrados en la sangre periférica
de aquel mono, tripanosomas en gran numero, con morfología distinta de cualquier especie
conocida del genero tripanosoma.
El Dr. Chagas cumplió así los postulados clásicos necesarios para categorizar a una
enfermedad infecciosa:
Aislamiento del germen
Su asociación con manifestaciones y lesiones que se reiteran.
La reproducción de la enfermedad mediante inoculación del germen a un animal.
Chagas llamo entonces a este microorganismo flagelado Tripanosoma Cruzi, en
homenaje a su maestro Oswaldo Cruz. Desde el comienzo de sus investigaciones, chagas
previó que se trataba de una endemia de extraordinaria importancia por la extensión del área
que abarcaba y por la acción patógena del Tripanosoma Cruzi, su agente etiológico.
En la década de 1920 comienza la relación de Salvador Mazza (1886-1946) con la
enfermedad de Chagas, marcando un hito en la historia del conocimiento de la enfermedad.
En 1927 diagnosticó clínicamente el primer caso agudo conocido en la Argentina.
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En la década del 30, Mazza impulsó el estudio de esta afección demostrando
innumerables aspectos sobre sus insectos vectores, mamíferos hospederos, epidemiología y
patogenia. Esta labor permitió diagnosticar varios cientos de casos sospechados en la clínica y
comprobados parasitologicamente.
Dr. Salvador Mazza
(Fuente: Organización Paramericana de la salud.
http://webarg1.ops-oms.org/Centenario/Heroes.htm.)
Dr. Carlos Ribeiro Justiano Das Chagas
(Fuente: www.biosciencie.org)
Etiología:
El agente causal de esta enfermedad es el Trypanosoma Cruzi, protozoo de la clase
zoomastigophora, familia trypanosomatidae.
En su ciclo biológico, T. Cruzi tienen 4 estadios morfológicos diferentes:
tripomastigote, amastigote, esferomastigote y epimastigote.
El tripomastigote circulante es la forma flagelada que circula por la sangre de los
mamíferos. También se halla en el intestino posterior llamándose allí Tripomastigote
metacíclico. Es fusiforme y mide 20-25 um de largo por 2 a 3 um de ancho.
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Tripomastigotes circulantes: Aspecto ondulado sobre fondo de eritrocitos.
(Fuente: Atlas virtual de parasitología. Facultad de medicina, Universidad de Panamá)
El amastigote es la forma aflagelada. Se halla en los tejidos de los mamíferos y allí se
reproduce. Es redondeado y mide 2 a 4 um de diámetro
Nido de Amastigotes. teñido con giemsa.(Fuente: pathologhy of infectious diaseases.Fujita health university school of medicine.
Department of pathologhy)
El Epimastigote mide 20um y es fusiforme. Es el modo de multiplicación en el
intestino del vector y es eliminado con las deyecciones de triatomino, junto con el
tripomastigote, pero es rápidamente destruido en la sangre. Es la forma predominante en los
medios de cultivo. 4
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El Esferomastigote es similar morfológicamente al amastigote pero se diferencia al
presentar una porción muy corta de flagelo libre.
Epidemiología:
Se estima que existen entre 16 y 18 millones de personas infectadas en 18 países de
Latinoamérica. La enfermedad de Chagas es exclusiva del continente americano, los casos
presentados en países de Europa, en Japón o Australia se deben a personas provenientes de
zonas endémicas.
Se pueden evidenciar importantes diferencias entre estos países latinoamericanos, por
ejemplo en Bolivia aproximadamente el 20% de la población esta infectada, lo que equivale a
1,2 millones de personas; en Brasil, el porcentaje de la población infectada es del 1,3 de la
población, lo que significa aproximadamente 5 millones de personas.
En Honduras, Argentina, Paraguay y El Salvador el porcentaje está entre el 5% y el
10% de la población infectada , mientras que el porcentaje de Chile, Colombia, Ecuador y
Venezuela está entre el 1% y el 5%. En Argentina las zonas mas castigadas son Santiago del
Estero, Chaco, Salta, San Luis y Formosa.
Esta enfermedad es una verdadera Zoonosis, T. Cruzi se ha aislado en mas de 150
especies de mamíferos salvajes y domésticos. La parasitemia prolongada en los animales
significa un abundante reservorio selvático y domestico en las áreas enzoonoticas.
Rol del vector:
Triatoma infestans (vulgarmente llamado vinchuca) es el principal vector de la
enfermedad de Chagas en nuestro medio. En el se realiza parte del ciclo biológico del
protozoario y la inmensa mayoría de los casos reportados de tripanosomiasis americana
fueron mediante este artrópodo.
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Como en todos los insectos, el cuerpo de la vinchuca esta compuesto por tres regiones:
cabeza, tórax y abdomen. La cabeza posee los órganos sensoriales, en el tórax están insertados
los órganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las aberturas respiratorias.
La cabeza es alargada y fusiforme en la mayoría de las especies, posee un par de ojos que son
globosos y salientes, un par de ojos menores, los ocelos y un par de antenas.
Triatoma Infestans
(Fuente: Revista ciencia hoy. Volumen 1 - Nº 2- Febrero/Marzo 1989)
Entre las vinchucas podemos diferenciar 3 poblaciones diferentes:
La vinchuca domiciliaria: Suelen invadir ranchos, casas, etc.
La vinchuca peri-domiciliaria: Invaden gallineros, corrales, conejeras, etc. Se
alimentan de los animales domésticos, participando de la transmisión del parásito
al perro, gato y animales domésticos que se crían cerca de las viviendas. Estas
especies de vinchucas están muy cerca del hombre, pero no llegan a invadir las
viviendas y por lo tanto no se alimentan de el ni le transmite la enfermedad.
La vinchuca silvestre: Es el vector de T. Cruzi entre los mamíferos salvajes.
La vinchuca domiciliaria suele habitar en las construcciones sucias, oscura y mal
ventilada que posee techos y paredes agrietadas. Habitualmente se encuentra una disposición
desordenada en el amoblamiento y en los enseres. Frecuentemente se detecta la presencia de
animales domésticos que conviven con los propietarios y deambulan libremente por su
interior.
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Rancho con techo de paja y paredes sin revoque propicio para albergar vinchucas. La existencia de otras
instalaciones a su alrededor (cocinas, galerías) incrementa la posibilidad de contraer la infección.
(Fuente: Revista Ciencia Hoy. Volumen 1 - Nº 2- Febrero/Marzo 1989)
Vivienda característica de Formosa y, en general, de todo el NE argentino, construida con troncos de palma. Es también
refugio de vinchucas.
(Fuente: Revista Ciencia Hoy. Volumen 1 - Nº 2- Febrero/Marzo 1989)
Modos de transmisión:
Vectorial: La transmisión vectorial es la mas importante y frecuente de penetración de
T. Cruzi en el organismo. Los triatominos infectados pican durante la noche y por reflejo
gastrocólico defecan sobre la piel en la que depositan con sus deyecciones los tripomastigotes;
estos, penetran por las mucosas vecinas o por el mismo orificio de la picadura favorecidos
por el rascado ya que la picadura produce prurito.
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Hemotranfusión: Se debe a la transfusión de sangre de dadores infectados que ignoran
su enfermedad. Para evitar esta forma de contagio se han propuesto una serie de
recomendaciones para el control de los dadores, según las normas establecidas por el Centro
de Referencia:
1. Realizar dos prueban serológicas (hemoaglutinación indirecta, inmunofluorescencia
indirecta, aglutinación directa, ELISA), con dos títulos por debajo de los aceptador en
cada técnica para el diagnostico de la infección. Este criterio tiene por finalidad
disminuir al mínimo el riesgo de transmisión.
2. Todos los dadores que presenten resultados reactivos en las condiciones mencionadas
deben ser derivados a un laboratorio de diagnóstico para confirmar.
3. Toda sangre con anticuerpos positivos contra T. Cruzi debe ser descartada para
transfusión.
4. En zonas endémicas en las cuales el numero de dadores y/o para casos de emergencia,
se recomienda mantener un stock permanente de sangre tratada con cristal violeta en
una concentración final de 125mg por cada 500cc como mínimo después de 24hs de
tratamiento.
5. En aquellos casos en que pueda evaluarse la reactividad del dador, especialmente en
zona endémica, se procederá a tratar a la sangre como se indico en el punto 4.
6. ante la sospecha de Chagas transfusional deben realizarse sistemáticamente los
estudios serológicos y parasitológicos.
Drogadicción intravenosa: El habito de compartir jeringas durante la drogadicción
intravenosa provoca con alguna frecuencia la enfermedad. Siempre hay que considerar esta
posibilidad.
Digestiva: La posibilidad de que la infección chagásica se produzca por vía digestiva
ha sido documentada. Hay múltiples observaciones de infecciones humanas por ingestión de
carne de animales silvestres parasitados y aun la infección mortal sufrida por Mario Fatala
Chaben por ingestión accidental de sangre contaminada en su laboratorio. También fue
demostrada por la ingestión de jugo de caña de azúcar, alimento que se consume
habitualmente en Brasil.
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Transplacentaria: La transmisión vertical de T. Cruzi ha ido aumentando su
importancia relativa a medida que la transmisión vectorial y transfusional han sido y son
crecientemente controladas. La transmisión vectorial no puede ser prevenida, debido a que
las drogas que se usan actualmente para el tratamiento del Chagas son tóxicas para el feto. Es
así que la transmisión vertical se plantea a futuro como una fuente continua de recién nacidos
infectados aún cuando se halla eliminado completamente al vector y la transmisión
transfusional.
Es posible entrever la magnitud potencial de la transmisión vertical de T. Cruzi en
mujeres embarazadas en diferentes países de Sudamérica. En Argentina, se halló un 9% con
seropositividad a T. Cruzi. La seroprevalencia se incrementa fuertemente en las edades por
encima de 30 años como reflejo de las favorables condiciones de transmisión de T. Cruzi que
había en el pasado. A pesar de tan altas tasas de prevalencia maternal por T. Cruzi, solo una
pequeña proporción de los recién nacidos vivos de madre infectada contrae la infección.
Casos notificados de Chagas congénito. Argentina 2005-2006
(Fuente: Dirección de Epidemiología. Ministerio de Salud de la Nación)
Leche Materna: La posibilidad de transmisión de T. Cruzi a través de la leche materna
es posible, pero su frecuencia es muy escasa y es considerada un riesgo excepcional. No
obstante es aconsejable que la madre chagásica aguda no amamante.
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Contaminación accidental: Puede contraerse al trabajar con vinchucas, animales
infectados, cultivos de T. Cruzi, al realizar necropsias, al extraer sangre de animales o
individuos infectados.
Transplante de órganos: La procedencia de órganos para transplante de dadores
chagásicos, expone al riesgo de la enfermedad, el cual se incrementa debido a la
inmunosupresión practicada en el receptor.
Sexual: Esta rara posibilidad fue comprobada en animales y en el ser humano. Se han
hallado tripomastigotes en la sangre menstrual de mujeres chagásicas y en el semen de
animales de laboratorio. El tripomastigote puede penetrar a través de la mucosa del pene.
Patogenia:
El ciclo de vida de T.Cruzi se desarrolla en organismos diferentes (insecto vector y
mamífero hospedero), presentando en cada uno de ellos, una fase con dos estadios.
En el vector se encuentran los epimastigotes y los tripomastigotes metacíclicos y en el
hospedero mamífero se encuentran los amastigotes y los trimastigotes circulantes.
Los tripomastigotes circulantes son ingeridos por el vector al alimentarse de lo
mamíferos, el tripomastigote ingerido se traslada a la luz intestinal y se diferencia a
esferomastigote, este esferomastigote se ubica en el intestino anterior y comienza a
multiplicarse por un mecanismo de fisión binaria, incrementa la carga parasitaria y posibilita
que se mantenga la parasitosis en el artrópodo durante toda su vida a partir de una única
ingesta del elemento infectante. Un porcentaje de estos esferomastigotes, migran hacia el
intestino medio, donde continúan desarrollándose al encontrar un ambiente adecuado para
transformarse en epimastigotes. Estos llegan a la porción posterior del intestino del vector
donde evolucionan a tripomastigote metaciclico, forma que penetra e infecta al hospedero
mamífero.
Los tripomastigotes metacliclicos y los epimastigotes son eliminados por el insecto
con las heces. En sangre los epimastigotes son rápidamente eliminados por la actividad del
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complemento, de la inmunidad celular mediada por anticuerpos y del sistema fagocítico
mononuclear. Los tripomastigotes no son sensibles a estos mecanismos defensivos e ingresan
a las células por fagocitosis o penetración directa. Una vez dentro de la célula los
tripomastigotes se transforman en amastigotes y se divide por fisión binaria hasta romper la
célula; pasa allí nuevamente a la circulación, donde se transforma en tripomastigote y se
reinicia el ciclo.
T. Cruzi tiene tropismo especial por el músculo estriado, en especial por el miocardio
y también por el sistema nervioso central y los ganglios del sistema autónomo.
Anatomía Patológica:
Con frecuencia, aparece una lesión inflamatoria, indurada, llamada chagoma, en el
sitio de entrada del parásito. Los cambios histológicos locales consisten en la presencia de
parásitos en los leucocitos y células del tejido celular subcutáneo, edema intersticial,
infiltración leucocitaria e hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos adyacentes. Con la
diseminación del parásito a través de los linfocitos y de la corriente sanguínea, los músculos,
incluido el miocardio, son intensamente parasitados. Los pseudoquistes característicos
presentes en los cortes de los tejidos infectados son acumulaciones intracelulares de parásitos
en fase de multiplicación.
Gigantocito quístico cargado de amastigotes en el tabique interventricular Tricrómico Cajal; x 500.
(Fuente: Federación Argentina de Cardiología. www.fac.org.ar/fec/chagas/c23jorg/c23jorg.htm )
Los pacientes con infecciones crónicas por T. Cruzi que desarrollan sintomatología
clínica son minoría y en ellos el corazón es el órgano más afectado. Las alteraciones mas
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frecuentes son: adelgazamiento de las pareces ventriculares, crecimiento de ambos
ventrículos, aneurismas de la punta y trombos murales. Suele encontrarse infiltración
linfocitaria extensa, fibrosis intersticial difusa y atrofia de las células del miocardio. La
afección del sistema de conducción generalmente abarca las ramas derecha e izquierda
anterior del haz de Hiz.
Miocardiopatia chagasica
(Fuente: página web de uniformed service university, sección medicina tropical. http://tmcr.usuhs.mil/)
Durante las ultimas décadas se publicaron numerosos estudios tendientes a demostrar
la posibilidad de una patogenia autoinmune de la miocarditis chagasica crónica. Durante ese
tiempo se demostró que:
1. Existe mimetismo molecular entre el parásito y los antígenos del huésped
2. Aparecen autoanticuerpos que reconocen epítopes cardiacos durante la fase
crónica de infección.
3. La inmunización de animales con la totalidad del parásito, con fragmentos del
mismo o con antígenos definidos provoca miocarditis y alteraciones
electrocardiográficas.
4. Los linfocitos B de los infiltrados inflamatorios del corazón elaboran
anticuerpos contra antígenos miocárdicos.
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5. De esas misma lesiones se aíslan clones de linfocitos T que reaccionan con
epítopes cardíacos.
6. Es posible inducir alteraciones tisulares en el corazón y en nervios mediante
transferencia de linfocitos de animales infectado en animales singeneicos
vírgenes de infección.
Sin embargo, las características del infiltrado inflamatorio en la miocarditis humana,
conteniendo una gran variedad de células, muchas de las cuales no están comprometidas en el
proceso de autoreactividad, como la presencia de granulomas con células gigantes y
abundantes eosinófilos, su focalidad y asincronismo y la frecuente asociación con pericarditis,
crean dudas acerca de la posibilidad de la autoinmunidad sea por si misma responsable de la
perpetuación de la miocarditis. Estas dudas se ven reforzadas por la demostración reciente de
que en pacientes asintomático, el tratamiento con drogas tripamocidas previene el desarrollo
de cardiopatía y que componentes del parásito, sean antígenos o fragmentos del mismo,
siguen presentes en el sitio de las lesiones inflamatorias. Bajo estas nuevas evidencias se
deberían postular otros mecanismos patogénicos alternativos para explicar la aparición de una
miocarditis polimorfa y prolongada en el tiempo.
El Chagas crónico que afecta a las vías gastrointestinales, el esófago y el colon pueden
presentar grandes variables de dilatación. En la microscopia se evidenciaron lesiones
inflamatorias focales con infiltración linfocitaria y marcada reducción de neuronas en el plexo
mientérico.
El megaesófago es la patología más frecuente siguiendole el megacolon en orden de
detección; sin embargo existen formas leves de disfunción digestiva en gran porcentaje de los
pacientes que no muestran patología manifiesta en los estudios del aparato digestivo
habituales.
Evolución clínica:
Clínica de la enfermedad adquirida: El la enfermedad adquirida se reconocen tres
fases: una fase aguda, de evolución breve, una fase indeterminada, clínicamente asintomática
y una fase crónica de larga duración.
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Fase Aguda: Esta fase a menudo no se hace evidente. Los primeros signos de la
enfermedad de Chagas agudo aparecen al menos una semana después de la invasión de los
parásitos. Cuando los microorganismos penetran a través de soluciones de continuidad puede
aparecer una zona indurada de eritema e hinchazón (chagoma de inoculación), este no es
doloroso y se acompaña de linfadenopatia regional. Cuando la picadura esta próxima al ojo
suele presentarse como complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña. Este signo esta
caracterizado por edema bipalpebral unilateral, inyección conjuntival, dacriocistitis,
dacrioadenitis y adenopatía satélite preauricular. Si bien el complejo oftalmoganglionar es
característico, es poco frecuente.
Estos primeros signos locales van seguidos de malestar, fiebre, anorexia, edema facial
y edema de las extremidades inferiores. También puede aparecer un exantema morbiliforme.
Puede haber linfoadenopatias generalizadas y hepatoesplenomegalia. Todos estos síntomas
sistémicos son mas comunes en niños y en general son muy graves en menores de 2 años.
La Miocarditis en esta etapa de la enfermedad, puede manifestarse como una
dilatación leve con pequeñas alteraciones electrocardiográficas o como un cuadro grave con
cardiomegalia, insuficiencia cardiaca descompensada, edemas, anasarca y alteraciones
electrocardiográficas francas (taquicardia sinusal, bloqueos auriculoventriculares, trastornos
de la repolarización ventricular, etc), el bloqueo de rama derecha y los hemibloqueos de rama
izquierda del haz de Hiz, muy comunes en la fase crónica, son excepcionales en este período.
Es de vital importancia reconocer rápidamente todos estos signos y síntomas ya que el
tratamiento parasitida es efectivo en estos grupos etarios.
La meningoencefalitis, que es muy grave, se produce sobre todo en lactantes y se
caracteriza por trastornos motores, convulsiones, vómitos y compromiso del sensorio.
Chagoma de inoculación: se observa una zona indurada con eritema y edema.
(Fuente: Frontiers in Bioscience 8, e94-109, January 1, 2003)
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Signo de Romaña: Edema Bipalpebral.
(Fuente: Ciencia Hoy volumen 1 - Nº 2- Febrero/Marzo 1989)
Fase Indeterminada: Las manifestaciones agudas de la infección por T. Cruzi
desaparecen de forma espontánea en casi la totalidad de los casos, dando paso a esta fase.
Comienza 8 a 10 semanas luego de la primoinfección, asintomática o sintomática y puede
durar años, incluso toda la vida. En esta fase se desarrolla una multiplicación parasitaria
lenta, sin evidencias clínicas, electrocardiográficas ni radiológicas de compromiso visceral.
Esta etapa, es un gran reservorio del parásito, ya que el paciente no tiene conciencia de su
infección.
Fase Crónica: En esta fase los órganos involucrados con mas frecuencia son el
corazón y el tubo digestivo. No obstante, la afectación de uno u otro varía con las distintas
áreas geográficas. En Argentina es mas frecuente el compromiso cardiaco, pero en estos
últimos años se empezaron a detectar patologías no propias de la región como son las
megavisceras digestivas (megaesófago, megacolon, megavesícula), urinarias (megauréter y
megavejiga). Hoy se encuentran estas visceromegalias solas o asociadas.
La cardiopatía crónica se presenta en, aproximadamente, el 30% de los pacientes
infectados, algunos estudios afirman que los pacientes de sexo masculino tienen mas
posibilidades de evolucionar hacia la cardiopatía, contrariamente los pacientes cuya forma de
contagio fue por vía no vectorial son menos propensos a desarrollar miocardiopatía y si la
presentasen esta sería leve. La cardiopatía se manifiesta por cardiomegalia e insuficiencia
cardiaca y formación de aneurismas apicales muy característicos. En ocasiones el cuadro
clínico puede ser de tipo restrictivo. Al igual que la sarcoidosis y la esclerodermia, tiene
especial predilección por producir lesiones del sistema de conducción, que ocasionan
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bloqueos de rama derecha, bloqueos AV avanzados, extrasístoles o taquicardias ventriculares
recurrentes y muerte súbita (20%) La insuficiencia cardiaca aparece a veces años después del
bloqueo.
El cuadro mas característico es el megaesófago y megacolon. El megaesofago suele
ser de inicio asintomático y se detecta solo con radiografías de transito esofágico. Con la
evolución de la enfermedad aparece disfagia, dolor retroesternal y regurgitación, llegando a
una mala alimentación y desnutrición.
El megacolon a menudo no produce síntomas durante mucho tiempo. A lo largo de su
evolución se producen fecalomas que originan obstrucciones intestinales. Es común que los
pacientes con megacolon presenten dolores abdominales y constipación crónica.
En los pacientes con chagas crónicos en quienes una enfermedad o tratamiento les
provoca inmunodepresión, sufren una reactivación de su dolencia y desarrollan formas
clínicas agudas de la enfermedad. En estos pacientes se observan grandes parasitemias,
meningoencefalitis, lesiones cerebrales de aspecto tumoral, miocarditis y con frecuencia
lesiones cutáneas.
En los estadios tardíos de la infección por HIV y en otras enfermedades que producen
inmunodepresión, también puede reactivarse la tripanosomiasis, en estos casos lo
característico es la aparición de masas cerebrales que obligan al diagnostico diferencial con
toxoplasmosis. El cuadro clínico es tan similar que ante signos de foco y tomografías
compatibles se inicia tratamiento antitoxoplasmosis, si con este no se obtiene los resultados
esperados se piensa en el resto de las patologías: chagas, linfoma, etc. El tripomastigote
puede verse en el examen directo o en la tinción con Giemsa de extendidos del LCR
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Lesión tumoral presente en el cerebro de un paciente de 62 años que estaba en la fase indeterminada de la enfermedad hasta
que la infección fue reactivada en asociación con micosis fungoide. Una masa hemorrágico-necrótica grande está presente
en la región occipitoparietal izquierda
(Fuente: Pagina web de uniformed service university, sección Medicina Tropical. http://tmcr.usuhs.mil/)
Clínica de las infecciones congénitas: Las manifestaciones clínicas de la infección
congénita varían entre regiones geográficas, desde bebes prematuros con síntomas severos
(meningoencefalitis, miocarditis, neumonitis y megavisceras) y alta tasa de mortalidad hasta
bebes asintomático u oligosintomaticos.
Entre los casos sintomáticos, la manifestación mas frecuente es la hepatomegalia o la
hepatoesplenomegalia
Diagnostico:
El diagnostico de la enfermedad de Chagas se basa en los aspectos epidemiológicos,
clínicos y de laboratorio.
En cuanto a los datos epidemiológicos se considerara el lugar de nacimiento o
residencia permanente o transitoria en el área endémica, así como el conocimiento de la
vinchuca o la referencia clara de la picadura de este insecto, también transfusiones transplante
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de órganos, compartir jeringas, etc. En cuanto a la enfermedad congénita se tendrá en cuenta
la serología de la madre.
En la fase aguda la parasitemia es alta y el examen microscópico de la sangre fresca
con anticoagulante es la forma mas sencilla de descubrir los microorganismos móviles. Los
parásitos pueden observarse también en extensiones sanguíneas finas o gruesas teñidas con
giemsa. Los tubos de microhematocrito se pueden usar para el mismo fin. En el método de
concentración de Strout, los tripomastigotes se buscan en el centrifugado del suero obtenido
por la retracción espontánea del coagulo de sangre venosa.
Se puede utilizar en la etapa aguda la serología. Las reacciones de ELISA e IFI son
las mas precoses y sensible y pueden detectar IgM o IgG. La aglutinación directa (detecta
anticuerpos IgM) es útil para su sensibilidad en etapas tempranas de la infección. Todas las
pruebas mencionadas pueden dar reacciones cruzadas con otros parásitos hísticos. En la
practica suelen realizarse 3 reacciones: IFI, FC y HAI, la muestra se considera positiva
cuando dos de ellas son positivas.
Tiempo atrás se utilizaba el Xenodiagnostico de Trump, que consiste en aplicar sobre
la piel de paciente cajas con ninfas de triatominos libres de enfermedad y se dejan durante 30
minutos para que se alimenten de su sangre. Entre treinta y sesenta días después de observan
en un portaobjeto las deyecciones de los triatominos, si se observan parásitos el resultado es
positivo. Hoy esta técnica ha caído en desuso.
Si son infructuosas los intentos de visualizar los microorganismos cabe recurrir a la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o a los cultivos.
Paciente con Signo de Romaña, realizándose Xenodiagnostico de Trump.
(Fuente: Colección imágenes del Programa para Investigación y Entrenamiento en Enfermedades Tropicales)
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En la fase crónica parasitemia es baja y la identificación del parásito, poco probable,
por lo tanto se recurre a la serología, que estudiará la respuesta inmune del huésped es decir
sus anticuerpos (métodos indirectos). Estas reacciones serológicas pueden dar falsos positivos
con enfermos que tienen otras infecciones, infestaciones o enfermedades inmunológicas.
La detección directa de T. cruzi en el recién nacido se logra más frecuentemente por
la técnica del microhematocrito (o micro-Strout) que por el examen de la sangre a fresco. Otro
método que también revela la presencia del parásito es el hemocultivo, pero requiere más
infraestructura y los resultados recién se hallan disponibles a los 30 o 60 días de la obtención
de la muestra. El diagnóstico serológico rutinario de T. Cruzi en recién nacidos de madres
seroreactivas tiene un bajo valor predictivo positivo porque la presencia de anticuerpos de tipo
IgG contra T. cruzi en la mayoría de los casos se debe a la transferencia pasiva de anticuerpos
IgG de origen maternal. En el bebé no infectado, estos anticuerpos normalmente desaparecen
entre los 5 y 7 meses de edad y es a partir de esas edad en donde la serologia juega un rol
importante en el diagnostico. Se utiliza la técnica de Inmunofluorescencia indirecta o ELISA.
Para hacer diagnostico deben hacerse dos prueba positivas.
Tratamiento:
Debe considerarse el tratamiento de las localizaciones y consecuencias, pero también
el de las causas de la enfermedad:
El tratamiento de la cardiopatía consiste en las medidas habituales para los casos de
arritmias o insuficiencia cardiaca de otra causa. Con frecuencia las taquiarritmias son
controladas con Amiodarona. Si hay bloqueos auriculoventriculares, puede requerirse la
implantación de un marcapasos.
En los pacientes con megacolon están indicadas mas medidas dietéticas para facilitar
la evacuación intestinal, pero en los casos avanzados esta indicada la cirugía.
Desde la década de 1930 fue investigado el tratamiento específico de la enfermedad de
Chagas. Las metas del tratamiento específico contra la infección por Trypanosoma cruzi, son
a nivel individual, eliminar el parásito y disminuir la probabilidad de desarrollar la
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enfermedad. A fines de los años ’60 y principios de los ’70, dos compuestos químicos fueron
evaluados por ensayos clínicos en Argentina: Nifurtimox y Benznidazol. Actualmente el
tratamiento es recomendado en: 1) Todo paciente en Fase Aguda de la enfermedad de Chagas,
2) Niños y adolescentes en fase Indeterminada de la enfermedad de Chagas. 3) Pacientes
adultos en fase Indeterminada o con una forma cardíaca incipiente asintomática de la
enfermedad de Chagas. 4) Accidentes con material contaminado en laboratorio o durante
cirugías. 5) Donante o receptor en trasplantes de órganos. Es necesario realizar el
acompañamiento médico y laboratorio clínico general durante el tratamiento para monitorear
al paciente. La titulación de anticuerpos específicos con antígenos monoespecíficos mostró
ser un marcador apropiado para la eficacia terapéutica.
Profilaxis:
El método mas eficaz de controlar la enfermedad de Chagas es eliminando el vector.
En la Argentina se estableció un programa Nacional de Control de Chagas en 1962. Dicho
programa perseguía la eliminación de las poblaciones domésticas y peridomésticas de
Triatoma infestans a través del rociado con insecticidas, y el control de las transfusiones. Este
programa redujo fuertemente la prevalencia serológica de T. Cruzi en todo el país.
Sin embargo, la estrategia vertical falló en alcanzar y sostener la fase de vigilancia en
una extendida área rural con población dispersa debido a sus propias limitaciones intrínsecas
y al reducido nivel de prioridad asignado a programas de salud rural.
Se desarrollo y ensayo una estrategia de control alternativa del T. infestans en la
Provincia de Santiago del Estero entre 1985-1989 y 1991-1992. Los resultados de esos
proyectos demostraron que los rociados de insecticidas llevados a cabo con la participación de
la comunidad combinaron afectividad y compromiso de tal forma que produjeron un fuerte
impacto sobre la reinfestacion y la extensión del área bajo vigilancia epidemiológica. Esta
experiencia ha sido transferida en una cascada de responsabilidades al personal del Programa
Nacional de Control de Chagas, usando talleres participativos, guías de procedimientos, y
entrenamiento práctico. Este personal transfirió la estrategia participativa usando métodos
similares a los usados por agentes de atención primaria de salud y a voluntarios elegidos por
sus propias comunidades (líderes comunitarios). Luego de los talleres, los representantes o
líderes comunitarios recibieron todos los materiales necesarios para instalar y desarrollar las
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actividades de vigilancia en ejecución: insecticidas piretroides de tercera generación, bombas
de rociado manual, y sensores para detectar las infestaciones domiciliarias, adquiridos por el
Ministerio de Salud de la Nación. Desde 1993 a 1998 se entrenó un total de 15.000 agentes de
atención primaria o líderes comunitarios. Se roció un total de 675.000 casas con insecticidas
residuales en fase de ataque, y 850.000 casas entraron en la fase de vigilancia. Esta es la
primera vez que se logra la cobertura total de las viviendas en riesgo en Argentina.
La sotenibilidad de tal programa depende, al menos, de un trabajo adicional con la
comunidad durante 10 años más, que permita alcanzar un cambio de actitudes y prácticas
relacionadas con la infestación de la vivienda como eliminación de grietas, mediante
enyesado de paredes evitando así que el vector anide.
Se ha demostrado que una vez eliminado el vector de las viviendas y enyesando las
paredes de las mismas, la tasa de re-infección es baja (5-9%), en cambio las casas en las
cuales el enyesado fue defectuoso o no se realizó la tasa de re-infección fué de 19-22%.
Conclusión:
Si bien en la actualidad el modo de transmisión por vía vectorial ha disminuido con
respecto a los últimos 50 años, todavía la enfermedad de Chagas es un gran problema en la
Republica Argentina.
Las drogas que se utilizan en la actualidad son útiles para algunas formas de la
enfermedad, pero se sabe que la manera mas útil de combatir esta endemia, es eliminando al
vector y controlando estrictamente la sangre proveniente de donantes. Como ya se mencionó,
hay estudios que demuestran que rociando con insecticidas las viviendas y las zonas
peridomiciliarias sumado al enyesado de paredes, se evita la infestación por el Triatoma
Infestans.
El problema radica en la falta de educación de los habitantes de las zonas endémicas y
en las deficientes políticas sanitarias.
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