OSTEOMIELITISFrancisco Sebastián CarvajalJuan Andrés Fuentes
GENERALIDADES Proceso inflamatorio de origen
infeccioso del hueso. La infección pude estar limitada a
solo una porción del hueso o a varias (médula, corteza, periostio y los tejidos blandos).
Características: Destrucción inflamatoria progresivaNecrosisFormación de hueso nuevo
EPIDEMIOLOGÍA
50% de los casos ocurren en los primeros 5 años de vida.
Más frecuente en niños que en niñas.
Asociada con factores socio-económicos-culturales negativos.
Hematógena en un 20%.
CLASIFICACIÓN Según patogenia (Sistema Waldvogel)
Hematógena Infección contigua Insuficiencia vascular: Diabéticos, severa
aterosclerosis. Afecta el pie y sus dedos. Según curso clínico, hallazgos histopatológicos
y duración:AgudaSubagudaCrónica
Según MO involucrados:PiógenaNo piógena
Sistema Cierny-Mader: 12 estadios
SISTEMA CIERNY-MADER
SISTEMA CIERNY-MADER Estadio 1: OM hematógena temprana. Puede ser
tratada solo con AB. Estadio 2: La infección resulta de una infección
de tejidos blandos contigua o ulceras. En la piel pude encontrarse una herida expuesta.
Estadio 3: secuestro que compromete todo el espesor cortical, se puede extirpar cx sin afectar la estabilidad ósea.
Estadio 4: afecta todo el espesor del hueso y tejidos blandos, por lo general requiere la resección segmentaria, pérdida estabilidad ósea.
La clase fisiológica es un gran predictor de fracaso al tratamiento
SISTEMA CIERNY-MADER
MECANISMO DE LA ENFERMEDAD
Inflamación aguda supurativa, se evidencian bacterias u otros MO incrustados.
Leucocitos y la liberación de factores inflamatorias generan destrucción del hueso trabecular y la matriz ósea.
El proceso inflamatorio lleva al aumento de la presión intraósea, compresión de canales vasculares y trombosis de pequeños vasos.
Si este proceso se perpetua se generan extensas áreas de necrosis (secuestros) que hacen de albergue para la proliferación bacteriana.
Alrededor del tejido infartado se genera mayor actividad osteoclástica generando osteoporosis localizada.
El crecimiento óseo se acelera en los márgenes de un secuestro generándose una cápsula de nuevo tejido óseo “involucro”.
Pueden formarse fístulas, conectando un nido de infección secuestrados con la piel.
PATOGÉNESIS OM HEMATÓGENA
Resultado de una bacteremia. Los MO alcanzan el hueso, llegan y
colonizan los vasos de la metáfisis (flujo sanguíneo lento).
Producen un absceso medular que puede extenderse hacia la cortical, formando un absceso subperióstico.
Puede haber extensión de la infección a los tejidos blandos
Niños Hueso largos (tibia y fémur) Adultos Cuerpos vertebrales (segmentos
lumbares)
PATOGENESIS OM POR INFECCION CONTIGUA
SIN INSUFICIENCIA VASCULAR: Inoculación directa en el momento de un trauma,
extensión desde una infección contigua de tejidos blandos.
La infección va de superficial a profundo, hacia la médula
CON INSUFICIENCIA VASCULAR: La perfusión tisular inadecuada mitiga la respuesta
del tejido local predisponiendo a infecciones. A menudo es causada por un traumatismo menor
en los pies o a la presencia de una úlcera infectada.
AGUDA VS CRÓNICA Aguda:
Evolución de días a semanas (< 2 semanas)Primer episodioSíntomas sistémicos marcadosPor lo general es de causa hematógena
Crónica:Evolución prolongada: sx clínicos que persisten > 2
semanas. Puede durar hasta meses o años.Recaída de una infección previaHallazgos radiológicos de secuestros óseos Infiltrado inflamatorio linfomonocitario, presencia de
tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea.Por lo general su etiología es por contigüidad.
OM Hematogena vs Contigua Hematógena Niños prepúberes y adultos de edad avanzada. Monomicrobiana Por lo general presenta un cuadro agudo, 5%
se vuelven crónicas. Contigua
Causas comunes: heridas punzantes, fracturas abiertas, prótesis infectadas, procedimientos quirúrgicos, úlceras infectadas, quemaduras e infecciones de tejidos blandos.
Polimicrobiana (incluyendo BGN y anaerobios) Mayor probabilidad de ser persistente,
recurrente y permanente OM crónica
MICROBIOLOGÍA S. Aureus es el agente etiológico hallado en el
90% de los casos. Neonatos: Streptococo spp y BGN Niños < 2 año: S. aureus, S. Coagulasa
negativos, estreptococo del grupo B, E coli, H. influenza.
Niños mayores y adultos: S. Aureus, S. coagulasa negativos, BGN (E. coli, Pseudomona, Serratia)
Inmunosuprimidos y Drogadictos: BGN multirresistentes, hongos.
Pseudomona predilección por vertebras cervicales.
CLÍNICAOSTEOMIELITIS AGUDA
Fiebre elevada, escalofríos. Signos generales de sepsis Dolor óseo localizado e impotencia funcional Si la infección se extiende pueden haber signos de celulitis OM vertebral: Dolor localizado y sensibilidad en espalda. Extensión posterior de la infección: abscesos epidurales y
subdurales, meningitis Extensión anterior o lateral: abscesos paravertebrales,
retrofaríngeos, mediastínicos, subfrénico o retroperitoneal.
Alteraciones motor as y sensoriales hasta 15% de los pacientes
CLÍNICA
OSTEOMIELITIS CRÓNICA:
No suelen cursar con fiebre ni signos locales excepto en los episodios de exacerbación
Supuración intermitente a través de una fístula cutánea.
Dolor local Pérdida de la estabilidad del hueso, necrosis y
daño de tejidos blandos son frecuentes. En algunas infecciones postraumáticas: falta
de consolidación de la fractura.
DIAGNÓSTICO
MICROBIOLOGÍA Aislamiento del MO involucrado
Cultivos (aerobios y anaerobios). Hemocultivos: positivo en el 40-50% de las
OM hematógenas. Negativos en OM crónicas.
Bx o muestras directas del hueso afectado (S 70-90%, E 100%)
Cultivos de secreción por fistula: resultados erróneos
Cultivos para micobacterias y hongos: según sospecha y si los cultivos para MO comunes salen negativos.
DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLOGÍA: Presencia de neutrofilos en cantidades
significativas sugieren infección (>5 PMN x CAP) OM crónica: Necrosis ósea, infiltrado inflamatorio
linfo-monocitario, presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea.
Lesiones granulomatosas y ZN positivo sugiere TBC.
DIAGNÓSTICO
LABORATORIOS: El conteo de GB no es un indicador fiable
de presencia de infección, en especial en OM crónica.
VSG: en la mayoría de casos esta elevada. No es útil en el seguimiento.
PCR: en la mayoría de casos se eleva a las pocas horas de la infección. Útil en seguimiento.
Calcio, fosforo y fosfatasa alcalina están normales Dx diferencial
DIAGNÓSTICOIMÁGENES: Radiografía simple:
Inflamación de partes blandas: pérdida de definición. Reacción perióstica: engrosamiento de la cortical,
evidente después de 7 días. Destrucción ósea y ostopenia: después de 10-21 días. Estrechamiento o ensanchamiento del espacio
articular. Una radiografía normal descarta otro dx diferencial,
pero no puede excluir el Dx de OA. Ultrasonografía:
Detección de colecciones subperiosticas y en tejidos blandos
Guiar toma de biopsias
REACCIÓN PERIOSTICA
OSTEOPENIA Y DESTRUCCIÓN ÓSEA.
ABSCESO DE BRODIE
DIAGNÓSTICOIMÁGENES: TAC : Permite la detección de lesiones en fases más
precoces. Gas intramedular OM hematógena Incluso cuando las radiografías son normales
puede mostrar: Destrucción medular y cortical, reacción
perióstica, daño articular, secuestros, compromiso de tejidos blandos.
Guiar toma de biopsias RMN: Además de lo anterior, identifica de forma
temprana edema óseo.
DIAGNÓSTICO
IMÁGENES: Gammagrafía ósea: Útil en la detección temprana de OM aguda en
casos de Rx normales y una alta sospecha clínica
MDP-Tc 99 en 3 fases: S 94% y E 95% A pesra de que la hipercaptación (scans
calientes) sugiere OM, regiones de hipocaptación (scans frías) pueden tener un mayor valor predictivo.
Falsos positivos: enfermedad articular degenerativa, enfermedad ósea inflamatoria no infecciosa, cirugía reciente y tumor óseo.
TRATAMIENTOPRINCIPIOS GENERALES: El tratamiento adecuado incluye el inicio de
antibióticos, drenaje de focos purulento y el desbridamiento de tejido necrótico.
El tto antibiótico solo es eficaz antes de la formación de pus, absceso o necrosis.
Los antibióticos no esterilizan tejidos avasculares o abscesos, requieren la extirpación quirúrgica
Si dicha retirada es efectiva, los antibióticos deben evitar su reformación.
La cirugía no debe dañar más allá de los huesos y tejidos blandos ya isquémicos.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO MÉDICO: Antibioticoterapia empírica en OM
aguda:Orientado en el Gram o en la edad del
paciente y en sus características (Gram negativo)
Duración: 4 a 6 semanasVía intravenosa hasta el control del
cuadro séptico
Edad Antibiótico empíricoRecién nacidos Ceftriaxona 100-120 mg/kg/día
Oxacilina 150 mg/kg + gentamicina 5 mg/kg
Niños en edad preescolar Cefuroxime o ceftriaxonaNiños en edad escolar, adolescentes y adultos jóvenes.
Cefazolina o cefalotina
Ancianos o huéspedes con comorbilidades
Ceftriaxona
Hospitalizados Según epidemiología hospitalaria
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO Antibioticoterapia definitiva:
Según resultado de cultivo y antibiograma
TRATAMIENTOTRATAMIENTO QUIRURGICO: Objetivo: drenar abscesos y remover todo tejido
necrótico no viable. Punción, drenaje, curetaje, secuestrectomia y
lavados Indicaciones:
Colecciones metafisiarias Absceso subperiostico Colección en partes blandas Osteoartritis: punción articular urgenteOsteoartritis de cadera: lavado y desbridamiento Falla en el tto después de un régimen adecuado
de antibióticos OM crónica
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Reconstrucción y manejo del espacio muerto:
Hueso muerto y el tejido cicatricial debe ser reemplazado con tejido oseo vascularizado.
Esferas de PNMA impregnadas de AB Estabilización del hueso.
Placas, tornillos, clavos, varillas, fijadores externos Cobertura y reconstrucción de tejidos
blandos.Colgajos e injertos de pielColgajos musculares
BIBLIOGRAFÍA Calhoun J. H., M.M. Manring. Adult Osteomyelitis. Infect
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GRACIAS