Date post: | 08-Jul-2015 |
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TUMORES RENALESDra Vallejo R2 Rx
Masa renal
Lesión ocupante de espacio con independencia de su etiología
Uni o bilaterales
Solidas o quisticas
Calcificaciones, grasa, hemorragia, necrosis intratumoral
TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL
Corticales◦ Benignos
Adenoma renal (< 2,5 cm)◦ Papilar, alveolar o tubular
Oncocitoma
◦ Malignos
Adenocarcinoma renal (> 2,5 cm)◦ Papilar, tubular o quístico
TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL
Embrionarios◦ Benignos
Nefroma mesoblástico congénito (tumor de Bolande)
◦ Malignos
Nefroblastoma o tumor de Willmss
Carcinoma de células renales
90% de todas las neoplasias malignas renales primarias
Et: desconocida, x3 en dializados H:50-60 años
Tumor sólido o quístico Sólido: menor a 3cm, contornos lisos con
hemorragia o necrosis intratumoral◦ A medida que crecen se lobulan sus bordes
◦ Pseudocápsula de tejido conectivo
◦ La lesión puede tener tabiques fibrosos y focos de calcificación
Tipos histológicos CCR
Carcinoma de células claras
Carcinoma de células granulares
Carcinoma de células cromófobas
Carcinoma papilar
Carcinoma del sistema colector
Carcinoma sarcomatoide
CCR quístico
Clínicamente
Triada: hematuria, dolor y masa palpable en flanco (11%)= metástasis
Us y TC: detectar lesiones pequeñas en pacientes asintomáticos
Sx: anorexia, perdida de peso, nausea, vómitos, fiebre, sudoración nocturna
Extensión a vena renal izquierda= obstrucción vena testicular produciendo un varicocele súbito (40 años)
Imagen
UIV: no detecta naturaleza de la masa◦ Calcificaciones intratumorales, amorfas y centrales:
31%
◦ Alteraciones del sistema colector:hidronefrosis, hidrocáliz, efecto de masa que modifique la morfología
◦ Vasos anormales: hipervasculares, invasión y trombosis vascular, venas colaterales producen muescas en el ureter y la pelvis.
◦ Defectos del nefrograma, dibuja la pared y no el centro necrótico
◦ Ausencia de excreción del contraste
TC:◦ Técnica: Contraste VO, serie de cortes sin contraste IV (calcificaciones y mets hepáticas)
◦ Calcificaicones centrales o perifericas
◦ Apariencia depende del grado de necrosis, vascularización y cambios quísticos intratumorales, contenido graso
◦ CCR realza heterogeneamente a la aplicación del contraste pero menos que el parenquimarenal normal
Us:: masa solida hiperecogénica o quística compleja, halo periférico anecoicoo pseudocápsula
Angiografía hipervasculares, incremento de tamaño arteria renal, fistulas AV, trombosis vasos renales
TNM
Metástasis
Adenocarcinoma
Epidemiología ◦ 90% de los tumores del parénquima renal◦ 5ª-70 decada de la vida◦ H 2: 1 M
Clinicamete◦ Triada clásica Guyón 9%: hematuria-50%, dolor
lumbar-40%, masa palpable lumbar-10%◦ Varicocele derecho◦ Incidentaloma 50%, dianóstico precozSuele localizarse en la corteza renal, no son
encapsulados aunque pueden presentar una pseudocapsula formada por tejido renal sano circundante rechazado, es frecuentemente que presenten áreas de necrosis y hemorragia
Adenocarcinoma renal imagen
US: masa sólida heterogénea de bordes irregulares (mixta)
UIV: alteraciones del nefrograma, desplazamientos amputación de cálices anulación funcional.
TC: contraste informa topografía tumoral, extensión y función
Arteriografía: ovillos vasculares, lagos sanguíneos, trombos vasculares
Manifestaciones metastásicas
Metástasis pulmonares únicas o múltiples y son indolentes.
Metástasis pleurales ( pleuritis intensamente dolorosa)
Óseas (son líticas con posibilidad de fractura e intensamente dolorosas)
Varicocele sintomático
Estadiaje
TNM Extensión T1: Tumor confinado al riñón (pequeño,
intrarrenal) 2,5 cm. T2: Tumor confinado al riñón (>2,5cm) T3a: Tumor extendido a grasa perirrenal o
adrenal pero dentro de la fascia de Gerota T3b: Tumor invade vena renal o vena cava
infradiafragmética. T3c: Tumor invade vena cava
supradiafragmática
Tumor de wilms
Tumor de wilms
Tumor de Wilms o Nefroblastoma
Es el tumor maligno más frecuente en los niños 97%
Es la 4ª enfermedad maligna en la infancia Incidencia 2-8: 1000000 hab Edad de presentación: 1-14 años, con un
pico máximo a los 3,5 y el 90% se diagnostica antes de los 7 años
Son bilaterales, simultaneos Aspecto macroscópico
Tumor grande, redondeado, no encapsualdo
Al corte focos de necrosis y hemorragia
Puede invadir la pelvis produciendo hematuria
Invade la vena renal en un 20% con trombo que puede llegar a alcanzar el corazón
Tumor de Wilms Clínica:
◦ Masa tumoral 90%-100%◦ Hematuria ◦ Dolor 20%◦ Fiebre 20%◦ Hipertensión 60%◦ Dispépsicas con distensión abdominal 15% y circulación colateral
Hay dos formas: Esporádica
Heredada (1%) se asocia a otras malformaciones congénitas,criptorquidia, hipospadia y megaureter, pseudohermafroditismo
Tumor de WilmsEstadiaje clínico: Estadio I:
Limitado al riñón y extirpable
Estadio II: Tumor fuera del riñón y extirpable
Estadio III: No extirpable, queda tumor residual
Estadio IV Metástasis hematógenas en pulmón,
hígado, hueso o cerebro
Estadio V Tumor renal bilateral (simultaneo o
secuencial)
Tumor de Wilms
Diagnóstico:◦ Clínica y exploración
◦ UIV 95%
◦ TAC para diagnostico y sobre todo estadiaje
◦ Rx tórax si se sospecha metástasis pulmonar
◦ Gammagrafía ósea si se sospecha metástasis ósea
◦ Similar al adenocarcinoma del adulto
Linfoma renal
Rara su presentación primaria
Es la tercera metástasis mas frecuente en riñon
Es la tercera localizacion mas frecuente de linfoma
Un 30-50% de los pacientes con linfoma desarrollan linfoma a nivel renal
Cuadro clínico
Asintomáticos
Hematuria microscópica
Proteinuria
Masa en el flanco
Dolor en el flanco
Urea, acido úrico, calcio sanguíneos elevados
Rara IRC a causa de infiltración difusa del tejido renal
50% afección bilateral
Linfoma renal
Adenopatías retroperitoneales: su presencia confirma el diagnostico, pero su ausencia no lo excluye
Causan obstrucción ureteral
HTA y oclusión de la vena renal
No Hodgkin mas frecuente que Hodgkin
Linfoma de Burkitt y Linfoma de células gigantes tienen predilección por el riñón
SIDA= incrementa agresividad del linfoma
Linfoma renal secundario
Vía hematógena
◦Corteza— nódulos múltiples pequeños---nódulos mayores
◦Conserva su contorno
Vía invasión directa
◦Por masa retroperitoneal que invade la capsula
Urografía excretora
Hallazgos tardíos
Lesiones grandes distorsionan contorno renal y del sistema colectorDependiendo del grado de compresión puede existir uropatíaobstructiva o retraso en la eliminación del medio de contraste o ausencia de excreción
Patrones por TC
Nódulos en el parenquima◦ Únicos: producido por coalescencia mal definido, se extiende a espacio perinefrico
◦ Múltiples : mas frecuentes, generalmente bilaterales, con aumento del tamaño renal y deformación calicial
infiltración: 12 %, Burkitt +frec◦ Local◦ Difusa
Invasión directa: 10-30% de los pacientes
Tomografía computarizada
Sin contraste: isodenso o hipodenso en relación con parénquima renal
Con contraste: poco realce en relación al parénquima renal , pero detecta extensión
Sonograma
Multiples masas homogeneas, hipoecoicasde bordes mal definidos con ecos en su interior
Tumores del urotelio
Epidemiología◦ Baja incidencia 7%
◦ H2:M1
◦ 6ª-7ª década
◦ 2-5% bilaterales
◦ Hasta 75% desarrollaran ca vesical
Factores predisponentes
Localización
Patología:◦ 90% carcinimas de celulas transicionales
◦ 7% carcinoma de celulas escamosas
◦ 1-3% adeocarcinomas, papilomas, sarcomas
Clínicamente
Imagen
UIV: defecto de llenado, dilatación superior al defecto de llenado, anulación funcional
Urografía retrograda: defecto de llenado, extravasación y stop.
TC: baja sensibilidad pero permite la estadificación
Estadificación
CCT
Dato clínico mas frecuente: hematuria dolorosa 90%, solo 10% masa palpable.
73% localizados e la porción extrarrenalde la pelvis y en ureteros
Lesiones pediculadas de base ancha
Estadificación CCT
TNM◦ Ta carcinoma in situ
◦ T1: invade tejido subepitelial
◦ T2: invasión muscular
◦ T3: invade parénquima renal
◦ T4: invasión de organos adyacentes y metastasis a distancia (pulmon, hueso e higado)
Imagen
Dependen del tamaño, la localización y la invasión local del tumor
UIV: calcificaciones 7%, 5 patrones renales◦ Defectos de repleción 35%, únicos o múltiples,
irregulares o lisos
◦ Defecto de repleción en cáliz distendido 26%, la obstrucción hace que el cáliz no se opacifique, lo que se visualiza como un retardo local del nefrograma, que persiste
◦ Amputación del cáliz 19%
◦ Hidronefrosis con incremento del tamaño renal 6%
◦ Ausencia o disminución de excreción sin incremento del tamaño renal= cronicidad, pielografía retrograda
Imagen
UIV, ureteral◦ Defectos de repleción ureterales 33%
◦ Hidronefrosis y falta de función renal, se asocia a tumor invasor en 70%
◦ 25% UIV normal
◦ Dilatación de Bergman o paradójica, es debida al prolapso repetido del tumor en el ureterdistal
◦ Signo del menisco al delimitar el borde inferior tumoral
Imagen
Pielografía: riñones afuncionales◦ Defecto de llenado fijo= tumoral
Us: siguiente evaluación tras UIV o pielografía, distinguir naturaleza del defecto de repleción, los CCT tienden a ser hipoecoicos o con ecogenicidad similar a la corteza renal, los que son hiperecoicos sugiere metaplasia dermoidey formación de queratina
Imagen
TC: estadificación tumoral y planeamiento Qx.
CCT manejan 20-40 UH y realzan hasta 60-85UH pos contraste IV◦ Diferenciar= coágulos 50-65UH, litos 75-400 UH
Defecto de repleción, anulación renal, alteraciones en nefrograma
Tumores benignos
TUMORES RENALES BENIGNOS
Adenoma
Lipoma
Hamartoma
Fibroma
Leiomioma.
TUMORES RENALES BENIGNOSSIGNOS Deformación de silueta renal Imagen de adición. Parcial borramiento del psoas o el espacio
hepatorenal Calcificaciones Masa con áreas de densidad grasa:
Hamartoma (angiomiolipoma). Hipovascularizado. Desplaza las formaciones anatómicas.
TUMORES RENALES BENIGNOS
SIGNOS UROGRAFICOS Disminución de eliminación de
contraste. Compresión y deformación de papilas y
cálices. Deformación de la pelvis renal. Arteriografía:Hipovascularizacion,sin
áreas de necrosis,sin neovasos.
TUMORES RENALES BENIGNOS
SIGNOS ECOGRAFICOS Masa renal que altera la anatomía Ecorrefringencia variable. Bordes definidos Desplaza formaciones anatómicas Crecimiento lento Hipovascularizado.
TUMORES RENALES BENIGNOS
SIGNOS TOMOGRAFICOS
Masa renal
Densidad variable:Hamartoma,grasa.
Rara vez hemorragia o necrosis.
Capta escaso contraste, mas el hamartoma, por vasos aneurismáticos
ADENOMA RENAL
También llamado adenofibroma renal Tumor renal más frecuente (necropsia) Se asocia a
◦ Hidronefrosis, tuberculosis, carcinoma renal.
Tamaño menor a 2,5 cm Asintomáticos, no modifican el nefrograma Se originan en el túbulo contorneado
proximal Macroscópicamente son redondeados,
bien delimitados (no encapsulados), sin zonas hemorrágicas ni necrosis
Pueden crecer y malignizarse
ADENOMA RENAL
ONCOCITOMA
Tumor benigno.
5% de las neoplasia tubulares epiteliales.
Pico de incidencia 6ª. Dec.
Macro: son tumores bien circunscriptos que presentan cicatriz central (33%).
Genetica: t(5;11),alt cromosoma 1 y 14.
Oncocitos: Células epiteliales procedentes del tubulocontorneado proximal
asintomatico
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ONCOCITOMA
Diagnóstico Ecografía, TAC y RM
Típica imagen en “rueda de carro”(cicatriz central) en TAC (no patognomónico)
No existe una prueba de imagen que nos permita diferenciarlo del hipernefroma
PAAF o biopsia
ANGIOMIOLIPOMA
Se trata de un hamartomamesenquimatosobenigno.
Representa el 2% de todos los tumores sólidos del riñón
Vasos de paredes gruesas , tejido muscular liso y tejido adiposo.
Variente epitelioidepotencialmente malignaMasa solida con UH menores a 20
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Angiomiolipoma
Hay dos formas:◦ Esporádico Unilateral y unifocal
Incidencia 40-70 años
Mas frecuentes en mujeres
◦ Congénita, asociada a la esclerosis tuberosa Se presenta en el 80% de la esclerosis tuberosa
Se asocia a quistes, son multifocales y bilaterales
Ambas formas son asintomáticas.
Los vasos neoformados carecen de muscular, pueden romperse
Angiomiolipoma II
Diagnóstico:◦ Se diagnostican por ECO se confirman por TAC
ANGIOMIOLIPOMA
NEFROMA QUISTICO MULTILOCULAR
Incidencia 3m-4ª, 40-60 años
Niños M, adultos F
Tamaño 3-30cm
Tienen una cápsula gruesa con lesiones quisticas separadas por tabiques finos que o se comunican entre si ni con la pelvis renal
Necrosis o hemorragia son raras
Capsula y tabiques son hipointensos en T1