Date post: | 20-Jul-2015 |
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• TC craneal: sin signos de patología IC aguda
• Estudio LCR:
▫ Bacteriología -, virus sarampión IgG e IgM -,
Treponema pallidum FTA-Abs y VDRL -
▫ No bandas oligoclonales, cociente albúmina normal,
no síntesis intratecal de IgG, Ac antineuronales -
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• RMN: No se observa la presencia de hallazgos patológicos reseñables.
• Serología: Teponema pallidum RPR -, IgG +, VIH Ac+Ag p24 -,
Borrelia Burgdorferi IgG -, Toxoplasma gondii -, ANCA -, FR –, CMV + (CV 863 copias/ml)
• Imunología: CD4 216cel/uL (18%) , CD8 517cel/uL (42%)
• Estudio humor acuoso: carga viral CMV 962.334
copias/ml
Realmente...
• Ingreso programado por pérdida de AV en las
últimas 2 semanas
• CV 65.000 copias/ml
• No dolor, fiebre, cefalea, ni otra sintomatología
En planta
• Se inicia tratamiento antivírico (CV CMV: 65.000 copias/ml)
con ganciclovir + foscarnet ev, con buena tolerancia
• Día +5: 1ª dosis ganciclovir intravítreo
▫ 2 días más tarde nota mejoría en la AV (OI>OD)
En planta
• Día +11: REG, fiebre elevada, eritema en zona catéter central hemocultivos + inicio vancomicina + levofloxacino
▫ Reacción hombre rojo 2aria a vancomicina
• Día +12: cambio ATB a daptomicina, con buena tolerancia▫ Hemocultivos y cultivo catéter central + para S.
aureus meticilin S▫ ETT sin vegetaciones ni disfunciones valvulares
En planta
• Día + 14: permanencia zona yugular dchaeritematosa, indurada, ↑ Tª, doloroso
▫ Fiebre ↑ (hasta 38,5º) mantenida
▫ PIC Vascular: trombosis vena yugular externa
Inicio hibor 7500mg/24h sc x 3-6m
En planta
• Día +15: empeoramiento analítico: ↑pancitopenia (750 N, Hg 8) + hipokaliemia (K 2,6)▫ Se interrumpe ganciclovir y foscarnet▫ Se trasfunden 2 CCHH▫ ↑ aporte ClK
• Día + 18: mejoría analítica▫ Se introduce pauta mantenimiento foscarnet (CV CMV:
65 copias/ml)
▫ 2ª dosis ganciclovir intravítreo▫ Mejoría local zona yugular dcha
En planta
• Día +20: persistencia fiebre
▫ Se introduce meropenem al tratamiento con
daptomicina (día +7) + hemocultivos de control (-)
• Día + 24: afebril
▫ Mejoría respecto a la AV
▫ Se suspende foscarnet por intolerancia digestiva y
se pauta valganciclovir vo (CV CMV 527 copias/ml)
En planta
• Dçia +28: revisión oftalmológica
▫ Fondo OD: remisión de las lesiones activas
▫ Fondo OI: exudados, lesiones en proceso de inactivación
▫ Finalización daptomicina + hemocultivos de control
▫ Signos inflamatorios de la TF séptica resueltos
Conclusiones
• Mujer inmunodeprimida por LNH en tto con
Rituximab
• Retinitis por CMV con ↓ AV indolora. Varios ingresospara tto, con persistencia de CV detectable
• Bacteriemia por S. aureus meticilin S• Tto con vancomicina (sdr hombre rojo) daptomicina
• Tromboflebitis séptica yugular izquierda
CMV. TAXONOMÍA
• Tipo de herpesvirus (virus DNA): HHV-5
• Subfamília Betaherpesvirinae de la família Herpesviridae
• Su nombre alude al ↑ de tamaño observado en las células infectades
• Muy específicos de especie y de tipo celular
suelen aislarse en células epiteliales
CMV. EPIDEMIOLOGÍA
• Presencia del virus en todo el mundo
• Los humanos son el único hospedador
• La prevalencia de la infección depende de las condiciones socioeconómicas y el nivel de higiene
▫ ↑ seroprevalencia (>80% población presenta Ac)
CMV. Patogenia
Replicación en células epiteliales
Viremia
Glàndulas salivales
Aparato genito-urinario
Bazo, pulmón
Mononucleares sanguíneosSegún su
puerta de entrada
Se reactiva espontáneamente
Permanencia en latencia
CMV. CUADROS CLÍNICOS
• Inmunocompetentes:
▫ Puede ser asintomática o presentar sdr gripal
▫ Sdr mononucleósico con Ac heterófilos –
▫ Infección postransfusional
CMV. CUADROS CLÍNICOS
• Recién nacidos:
▫ Infección congénita/perinatal
▫ Agente que causa con más frecuencia infección
congéntia (1% de los RN)
▫ Sintomatología: Hepatoesplenomegalia · Coriorretinitis
Ictericia · Alteración oído interno
Microcefalia
CMV. CUADROS CLÍNICOS
• Inmunodeprimidos
▫ Pacientes hematológicos/transplante de órgano sólido
Sbt entre el 2º-6º mes post-transplante
Neumonía intersticial por CMV se presenta entre 10-20%
receptores transplante MO
CMV. CUADROS CLÍNICOS
• Inmunodeprimidos
▫ Pacientes VIH
Sbt retinitis por CMV, tmb colitis, esofagitis, meningoencefalitis
RETINITIS por CMV
• La retinitis por CMV es el resultado de la diseminación hematógena del virus al ojo.
• Está demostrado, tanto en pacientes trasplantados como en pacientes VIH que un núm ↓ CD4 permite una mayor replicación viral
• La incidencia de reactivaciones de CMV en pacientes sometidos a QT es significativa
▫ La tasa de eventos en pacientes que reciben rituximab es 2,6%
CMV. Diagnóstico
DETECCIÓN CMV
Las muestras pueden tomarse de:
OrinaSalivaLíquido de lavado bronquialSangre periféricaBiopsia de tejidos
Hallazgo histológico: célula citomegálica en “ojo de buho”
CMV sólo crece en cultivo de fibroblastos humanos
CMV. Diagnóstico
• Serología: Ac IgM e IgG
• Cultivos virales
• PCR por ELISA
• ADN CMV
• Carga viral
• Fondo de ojo
CMV. Tratamiento
Fase inducción
• Altas dosis anti-CMV
Fase mantenimiento
• Frenar la progresión y evitar recurrencias
CMV. Tratamiento
• Ganciclovir e.v. +/- intravítreo
• Valganciclovir e.v./v.o.
• Foscarnet e.v.
• Cidofovir e.v.
*Fármacos virostáticos, que inhiben la replicación del CMV
bloqueando la CMV DNA polimerasa 1
CMV. Efectos 2º tratamiento
• Ganciclovir▫ Leucopenia · Diarrea
▫ Anemia · Náuseas
▫ Trombocitopenia · Vómitos
▫ Elevación transaminasas · Anorexia
• Foscarnet▫ Mareo · Granulopenia
▫ Diarrea · Hipopotasemia
▫ Náuseas · Hipomagnesemia
▫ Vómitos · Aumento creatinina
CMV. Efectos 2º tratamiento
• Valganciclovir▫ Neutropenia
▫ Anemia
▫ Trombocitopenia
• Cidofovir▫ Neutropenia
▫ Náuseas
▫ Vómitos
▫ Cefalea
▫ Aumento creatinina