David Vivas ‘10

SINDROME CORONARIO

AGUDO

ATENCIÓN INTRAHOSPITALARIA

DAVID VIVAS

VI CURSO ACTUALIDAD EN URGENCIAS

David Vivas ‘10

MUERTES POR INFARTO DE MIOCARDIO EN ESPAÑA

68.500 IAM27.500

(40%)

mueren antes delhospital

llegan vivos41.000

10.200

(15%)

mueren al mes

vivos al mes30.800

2.600

(4%)

mueren al año

vivos al año28.200

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

David Vivas ‘10David Vivas ‘10

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

• FRCV

• Anamnesis

• Características DT

• Irradiación

• N/V, diaforesis

• EF

• TA, FC, Sat O2

• R3, Soplo IM• Signos taponamiento

(rotura)

David Vivas ‘10

ELECTROCARDIOGRAMA

• < 8 minutos

• Repetir con/sin dolor, 6hr, 12hr

• ST elevado si:

– > 1mm 2 derivaciones frontales

– > 2mm 2 derivaciones precordiales

• ST descendido si >1mm en 2 derivaciones

• BCRIHH nueva aparición

• Realizar derivaciones derechas si sospecha de IAM VD (se asocia a IAM inferior)

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

David Vivas ‘10

CON elevación ST SIN elevación ST

“Abrir la arteria” “Mantener arteria abierta”

1. Reperfusión farmacológica

2. Reperfusión mecánica3. R. farmacológica + mecánica ?

1. Tratamiento farmacológico

2. Intervencionismo precoz

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

David Vivas ‘10

ANTERIOR:ST elevado en derivaciones precordiales

Septal V1-V2Anteroseptal V1-V4Apical V3-V4Extenso V1-V6 Lateral bajo V5-V6Lateral alto I, avL

INFERIOR:ST elevado en derivaciones II, III y aVF

POSTERIOR:ST descendido en V1-V2 (y R>S) (se asocia fr.con IAM inferior)

VENTRICULO DCHO:

ST elevado en V3R, V4R (1/3 de los IAM inferior)

DA

CX

DG

CD

CD, CX

CD

ELECTROCARDIOGRAMA

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

David Vivas ‘10

MANEJO

SCA CON ELEVACIÓN ST

• Monitorización continua

• Constantes (TA, FC, Sat O2)

• Oxigenoterapia

• NTG sl / iv (valorar cambios ECG / clínica)

• AAS (150-325mg)

• Clopidogrel (300-600mg) / Prasugrel (60mg)

• Enoxaparina / HNF / Bivaluridina (según actitud)

• Cloruro Mórfico 4mg iv

• Antieméticos si N/V

David Vivas ‘10

Invasive strategy generally preferred

Skilled PCI lab available with surgical backup

Door-to-balloon < 90 minutes

• High Risk from STEMI

Cardiogenic shock, Killip class ≥ 3

Contraindications to fibrinolysis, including

increased risk of bleeding and ICH

Late presentation

> 3 hours from symptom onset

Diagnosis of STEMI is in doubt

MANEJO

SCA CON ELEVACIÓN ST

David Vivas ‘10

Fibrinolysis generally preferred

Early presentation ( ≤ 3 hours from symptom

onset and delay to invasive strategy)

Invasive strategy not an option

Cath lab occupied or not available

Vascular access difficulties

No access to skilled PCI lab

Delay to invasive strategy

Prolonged transport

Door-to-balloon more than 90 minutes

> 1 hour vs fibrinolysis (fibrin-specific agent) now

MANEJO

SCA CON ELEVACIÓN ST

David Vivas ‘10

23 trials of PCI versus thrombolysis (n=7419)

0

-5

5

10

15

0 20 40 60 80 100

PCI-related time delay (mins)

Absolu

te d

iffe

rence

in 4

-6 w

eek m

ort

alit

y (

%)

Nallamothu & Bates, Am J Cardiol 2003;92:824

Mean time delay 39.5 mins (SD 22.1, range 7-104)

0.94% decrease in mortality benefit for every

10 min delay, p=0.006

No evidence of benefit if delay >62mins

SCA CON ELEVACIÓN ST

David Vivas ‘10

SCA SIN ELEVACIÓN ST

• ECG: Ascenso Transitorio ST, Descenso ST, ondas T negativas, normal ó NO dx

• Valorar perfiles de riesgo (clínica, EF, ECG)

ALTO RIESGO

MUY ALTO RIESGO

NO ALTO RIESGO

UCC + CORONARIOGRAFÍA URGENTE

UCC + CORONARIOGRAFÍA <72H

UCC // PLANTA // UDT // ¿CORONARIOGRAFÍA?

David Vivas ‘10

• Rx Tórax

• Analítica:

– Hg y Bq básica (causas secundarias)

– Marcadores enzimáticos (CK, CKMB, Tp I)

• 0-6-12hr inicio dolor

• Necrosis miocárdica!!

• No dx IAM!!

SCA SIN ELEVACIÓN ST

David Vivas ‘10

• Subida/Bajada de marcadores de necrosis miocárdica (Tp) junto al menos 1 de:– Clínica de isquemia

– Cambios ECG típicos

– Desarrollo de ondas Q en el ECG

– Evidencia por técnicas de imagen de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la contractilidad

• Muerte súbita (a menudo con síntomas isquémicos previos) y/o alteraciones ECG o evidencia de trombo por angiografía/autopsia

• PCI (3 veces N) // CABG (5 veces N)

SCA SIN ELEVACIÓN ST

NUEVOS CRITERIOS IAM AHA/ACC/ESC 2007

David Vivas ‘10

• Causas cardiológicas:

– Insuficiencia cardiaca (aguda y crónica)

– MHO, valvulopatías

– Miocarditis, biopsia endomiocárdica

– Contusión cardiaca, ablación, cardioversión

– Crisis HTA

– Bradi / Taquiarritmias

SCA SIN ELEVACIÓN ST

ELEVACIÓN ENZIMÁTICA NO CORONARIA (I)

David Vivas ‘10

SCA SIN ELEVACIÓN ST

ELEVACIÓN ENZIMÁTICA NO CORONARIA (II)

• Causas NO cardiológicas:

– TEP

– Disección aorta

– HTPulmonar severa / Cor pulmonale

– ACVA / Hemorragia subaracnoidea

– Insuficiencia renal aguda / crónica (Cr >2.5)

– Tóxicos (adriamicina, 5FU, herceptin, venenos…)

– Rabdomiolisis / Grandes quemados (>30% SCT)

– Pacientes críticos (fallo respiratorio agudo, sepsis,…)

David Vivas ‘10

SCA SIN ELEVACIÓN ST

• Muy alto riesgo:

– Angina persistente

– Inestabilidad hemodinámica

– Arritmias ventriculares malignas (FV, TV)

• Alto riesgo:

– Elevación enzimática

– Cambios dinámicos ST / T

– DM / I. Renal / Disfunción VI (<40%)

– Angina postIAM / CABG previa / PCI < 9m

MANEJO (I)

David Vivas ‘10

MANEJO (II)

SCA SIN ELEVACIÓN ST

• Monitorización continua

• Constantes (TA, FC, Sat O2)

• Oxigenoterapia

• NTG sl / iv (valorar cambios ECG / clínica)

• AAS

• Cloruro Mórfico 3mg iv

• Antieméticos si N/V

David Vivas ‘10

• Anticoagulación:– Fondaparinux 2.5mg sc – Enoxaparina 1mg/kg sc– Heparina Na iv– Bivaluridina iv

• Perfil de alto riesgo:– Inhibidores Gp IIb/llla (eptifibatide, tirofiban)– Preferible no administrar clopidogrel (retraso posible

cirugía)

• Perfil de NO alto riesgo:– Clopidogrel 300mg vo / Prasugrel 60mg

MANEJO (III)

SCA SIN ELEVACIÓN ST

David Vivas ‘10

• ECG con T negativas o normal (no descarta SCA)

• Seriación enzimática negativa

• Estable hemodinámicamente

• Grace <108

• Descartar otros dx (D-dímeros,…)

INGRESO ALTAUDT

MANEJO (IV)

SCA SIN ELEVACIÓN ST

David Vivas ‘10

• ECG con T negativas o normal (no descarta SCA)

• Seriación enzimática negativa

• Estable hemodinámicamente

• Grace <108

• Descartar otros dx (D-dímeros,…)

INGRESO ALTAUDT

DOLOR TORÁCICO TÍPICO+ ANTECEDENTES C. ISQUÉMICA

DIABETES MELLITUS

MANEJO (IV)

SCA SIN ELEVACIÓN ST

David Vivas ‘10

• ECG con T negativas o normal (no descarta SCA)

• Seriación enzimática negativa

• Estable hemodinámicamente

• Grace <108

• Descartar otros dx (D-dímeros,…)

INGRESO ALTAUDT

DOLOR TORÁCICO TÍPICO+ ANTECEDENTES C. ISQUÉMICA

DIABETES MELLITUS

DOLOR TORÁCICO NO SUGERENTE

ORIGEN CORONARIO

MANEJO (IV)

SCA SIN ELEVACIÓN ST

David Vivas ‘10

• Pacientes con dolor torácico no concluyente– No cumple todas las características del dolor anginoso

típico– Puede asociarse a cardiopatía isquémica (dolor similar a

previos)– Puede asociarse a múltiples FRCV– Sin cambios ECG dinámicos ni elevación enzimática

UNIDAD DOLOR TORÁCICO