Date post: | 12-Apr-2017 |
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Health & Medicine |
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Síndrome Hemorrágico
Alumno: Lozano Valadez Arturo de JesusMtra.: Dra. arceISSSTE “Valentín Gómez Farías” (Pediatría)
Hemostasia
La hemostasia consiste en la interrupción de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado.
En su producción se combinan cuatro mecanismos: 1- Vascular
2- Plaquetario
3- Factores plasmáticos de la coagulación
4- Mecanismos que controlan y limitan simultáneamente la agregación de plaquetas y fibrina en el área de la lesión (fibrinólisis).
Una anormalidad de cualquiera de estas interacciones puede dar lugar a un sangrado.
Hemostasia primaria y secundarias La hemostasia primaria se
caracteriza por el reclutamiento y activación de las plaquetas para formar el tapón plaquetario.
La hemostasia secundaria se caracteriza por la activación del sistema de coagulación con el objetivo de formar fibrina.
Factores K dependientes
Los factores de coagulación II, VII, IX y X se sintetizan en el hígado a través
de una vía dependiente de la vitamina K.
La epóxido reductasa, es la enzima que “activa” al potasio.
La warfarina actúa bloqueando la epóxido reductasa.
Si existe déficit de uno o más de estos factores, se altera la coagulación
sanguínea y es necesario un tratamiento de sustitución apropiado.
Que es el Sx Hemorragico?
-Conjunto de signos y síntomas como consecuencia de la salida de sangre del
espacio vascular.
-Comprende aquellas condiciones que le confiieren al paciente la potencialidad de
sangrar mas que una persona normal en situacione clínicas comparables.
-En una hemorragia masiva la mortalidad es elevada (30-50%)
-Sx Hemorraico + Coagulopatia agregada = hasta 75%
Diátesis hemorrágicas
Plasmáticas
Plaquetarias
Vasculares
De etiología compleja
Diátesis hemorrágicasPlasmáticas
Deficiencia de factores I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI y XII
Exceso de anticoagulantes warfarina
heparina
Inhibidores específicos, no específicos y fisiológicos de la coagulación,. Inmunoglobulinas, drogas, cáncer, postparto, enf. Autoinmune.
Sx antifosfolipidos, Sx anticoagulante lupico y anticardiolipina.
Antitrombina III, proteína c y s.
Diátesis hemorrágicasPlaquetarias
Trastornos cuantitativos Trombocitopenia
Disminución de la producción
secuestro
Trastornos cualitativos o funcionales Adhesión
Agregación
Secreción
Diátesis hemorrágicasVasculares
Congénitas Enfermedad De Rendu-Osler
Síndrome de Ehlers-Danlos
Adquiridas Purpura anafilactoide Sholein Henoch
Infecciones
Drogas
Purpuras: senil, pigmentarias, ficticia, ortostatica.
Diátesis hemorrágicasDe etiología compleja
Leucemia aguda
Disproteinemias
C.I.D.
Carcinomas
Cirrosis hepática
Lupus eritematoso diseminado
Causas frecuentes
- Trauma: shock por hemorrágica
- Hemorragia Gastrointestinal: varices esofágicas
- Rotura de aneurisma/Diseccion de la aorta
- Obstetricas: desprendimiento de placenta.
- Intraoperatorias en Cx mayor: Trasplante, Cx cardiovascular, oncológica, etc.
Clasificación
Según la forma de presentación Aguda
Crónica
Dependerá de la cantidad y la rapidez con que se pierde la sangre
Según la localización Externa: ruptura de vasos a
través de la piel.
Interna: ruptura de vasos internos.
Exteriorizada: a través de orificios naturales del cuerpo, como epixtasis, hematemesis, hemoptisis, rectoragia, etc.
Clasificación
Tipo de vaso Capilar: la mas frecuente y
menos grave.
Venoso: sangrado continuo, pero sin fuerza.
Arterial: la mas grave, Tx urgente, sangrado en chorro intermitente.
Según su etiología Rexis: alteración intencionada en la
continuidad del tejido.
Diéresis: por incisión Qx o accidental (cuchillo, vidrio).
Diabrosis: corrosión de la pared vascular con bordes mal definidos.
Diapédesis: aumenta la permeabilidad del vaso, sin perder o alterar su anatomía.
Proceso fisiopatológico de la hemorragia HEMOSTASIA: RESPUESTA LOCAL
Espasmo vascular: rápida vasoconstricción
Agregación plaquetaria: migración plaquetaria hacia la lesión
Formación del coagulo
Crecimiento del tejido fibroso
Retracción y lisis del coagulo
Proceso fisiopatológico de la hemorragia HEMOSTASIA: RESPUESTA SISTEMICA
“Síndrome general de adaptación a la hipovolemia”: con perdidas sanguíneas >1000 ml.
Mecanismos de compensación: Hemodinámicos
Respiratorios
Autoreposición de volumen
Mecanismos:Hemodinámicos
Tratan de compensar los efectos sobre la perfusión celular Incrementando la velocidad circulatoria Taquicardia
Vasoconstricción periférica,
Mecanismos:Respiratorios
Tratan de compensar la falta de oxígeno a los tejidos y la deficiente eliminación de Co2 Taquipnea
Broncodilatación
Mecanismos:Autorreposición de volumen
Mediado por el SN Simpático Autoinfusión: vaciado de órganos de deposito (vaso, hígado, etc.).
Pueden aportar hasta 500 ml.
Difusión de líquidos entre espacios corporales: desde el espacio intersticial e intracelular al espacio vascular.
Paso de proteínas al espacio vascular: mantiene la presión oncotica plasmática (respuesta tardía).
Incremento en la formación de hematíes (aun mas a largo plazo): por actividad de Eritropoyetina (EPO).
Además…
Cambios hormonales: aumento de la ADH, Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA/RAAS).
Factores relacionados Edad
Sexo
Velocidad del sangrado.
Signos y síntomas
Hemostasia primaria Petequias, equimosis, epistaxis,
gingivorragias, menorragia, hematuria, STD, etc.
Usualmente el sangrado comienza enseguida de la lesión vascular.
La hemostasia local suele ser suficiente para controlar la hemorragia.
Alt. factores de coagulación Comienzo tardío
Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis
Hemorragias Qx y traumáticas
Epítasis: suele ser bilateral y requerir taponamiento.
Menorragias
Defecto congénito hereditario o adquirido Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia
familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto. Recesivo ligado al sexo
Autosómica recesiva
Autosómica dominante
Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones ) si el defecto es moderado o en las mutaciones de Novo.
No olvidar…
Presencia de patologías asociadas Hepatopatías
Nefropatías
Leucemias
Sx hemorrágico + defectos de cicatrización
Deficiencia de vitaminas y Es K y C
Medicamentos Mal indicados
Automedicación
GRACIAS!! FUENTE: http://www.sah.org.ar/revista/numeros/08-vol-20-congre-2016.pdf http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1997/pdf/Vol18-4-1997-6.pdf https://www.thrombosisadviser.com/es/trombosis/cascada-de-
coagulacion/ http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/patologiaclinica/
congreso_patologia_clinica_2009.pdf http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas142c.pdf