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5/13/2018 Sme Cushing (1) - slidepdf.com
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Paciente, sexo F, 29 años
Refiere comenzar luego de su última gesta(G4P2Ab2), hace 4 años, con:
Aumento de peso (30 kg)
HTA DMNID
Estrías rojo violáceas
Aumento del vello corporal
Amenorrea desde el parto en adelante
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Empeora progresivamente con: Mal manejo de la TA
Agravamiento del cuadro metabólico hasta laDM insulino-requiriente
Debilidad muscular progresiva a predominio decintura escapular y pelviana
Medicación actual: Insulina NPH 16 10
Metformina 1000 mg/d Espironolactona 50 mg/d Enalapril 20 mg/df Atenolol 200 mg/d
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Al examen físico presenta:
Talla: 1,43 Peso: 72 Kg IMC 35,2
Obesidad central Cint 112 cm
TA 160/105 (bajo 3 drogas anti-HTA)
Hipotrofia de miembros sup. e inf.
Facies de luna llena
Giba dorsal
Almohadillas supraclaviculares Gluteos hachados
Acantosis Nigricans en cuello
Hiperpigmentación generalizada, a predominio de zonas expuestas al sol
Estrías rojo-violáceas en abdomen, parte sup de muslos, brazos y mamas
Piel fina, seca y frágil Hematomas y petequias en miembros sup e inf
Hisutismo en barba y dorso
Cabello fino con alopecia difusa
Úlcera en miembro inferior
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CUSHINGCUSHING
DEFINICION: conjunto de signos y síntomas producidospor la exposición prolongada al exceso deglucocorticoides circulantes
SINDROME DE CUSHING: término empleado paradescribir todas las causas de cushing
ENFERMEDAD DE CUSHING: se reserva para los
casos de síndrome de cushing dependientes de lahipófisis
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CLÍNICACLÍNICA
OBESIDAD:centrípeta, columna vertebral toracocervical (Giba dorsal),región supraclavicular (Almohadillas supraclaviculares /cuello de búfalo), mejillas (facies de luna llena)y región
temporal, espacio epidural
REPRODUCTOR:-Hipogonadismo hipogonadotrófico-Oligomenorrea, disminución de líbido, hirsutismo, acné
PSIQUIÁTRICO:(50%)-Depresión-Paranoia, psicosis-Alteraciones de la memoria y funciones cognitivas-Insomnio
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HUESO:- Déficit de crecimiento y escasa ganancia de peso en la infancia
- OP, fracturas patológicas (f Fx costales indoloras)- Necrosis aséptica en cabezas humeral y femoral- Hipercalciuria, litiasis renal
PIEL:
- Adelgazamiento- Separación y exposición del tejido vascular subcutáneo- Arrugamiento de la piel en dorso de la mano (papel de fumar o
signo de Liddle)- Hematomas
- Aspecto pletórico (x adelgazam de la piel y pérdida del TCS)- Acné- Estrías rojo vinosas, >1 cm, en abdomen, muslos, mama y brazos
(+ f en jóvenes)- En SAE, se puede observar hiperpigmentación- Alopecia
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MUSCULAR:Hipotrofia en miembros sup e Inf (Gluteos achados) y
miopatía proximal
CV:- HTA (sumar las consecuencias metabólicas de la
enfermedad, lo que aumenta el riesgo CV)- Fenómenos tromboembólicos
INFECCIONES:- Muy frecuentes- Reactivación de TBC- Infecciones micóticas en la piel (tiña versicolor) y en
las uñas- Infección de heridas con retardo en la cicatrización
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ENDÓCRINO:- Intolerancia a la glucosa y DBT
- Aumento del colesterol y TAG- Alcalosis hipoK (en SAE xq´ tienen mucho cortisolque sobrepasa el metab por la 11-B-HSD tipo 2renal y actúa sobre R de Aldo)
- Hipogonadismo hipogonadotrófico
- Supresión del eje tiroideo- Disminución de GH
OJOS:- Aumento de la presión intraocular - Exoftalmos (X acumulación retro-orbit de tej
adiposo)- Cataratas (+f por GC exógenos)
- Quemosis
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CLASIFICACIONCLASIFICACION
DEPENDIENTE DE ACTH: (70-80%)- Enfermedad de Cushing (depte deEnfermedad de Cushing (depte de
hipófisis) (80%)hipófisis) (80%)-- Síndrome de ACTH ectópica (20%)Síndrome de ACTH ectópica (20%)- Síndrome de CRH ectópica
- Hiperplasia suprarrenal macronodular - Iatrogénica
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INDEPENDIENTE DE ACTH: (10-20%)-- Adenoma y carcinoma suprarrenalAdenoma y carcinoma suprarrenal
- Hiperplasia suprarrenal nodular
pigmentada primaria y Síndrome deCarney
- Síndrome de McCune-Albright
- Expresión aberrante de receptores(GIP, IL 1B)
-- Iatrogénica (CAUSA + F)Iatrogénica (CAUSA + F)
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En el SC se mantiene elevada permanentemente lasecreción de cortisol, con la pérdida deretroalimentación negativa normal sobre la ACTH yausencia de ritmo circadiano
En la EC hay una resistencia relativa a la RAnegativa normal sobre ACTH, los corticotroposresponden con un SET POINT (nivel de cortisol)más elevado. Esto se refleja con el test dedexametasona a altas dosis.
FISIOPATOLOGÍA
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Niveles de cortisol
Máximo= 8 hs. Mínimo= 23-24 hs.
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CAUSAS DEPENDIENTESCAUSAS DEPENDIENTESDE ACTHDE ACTH
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Causa más frecuente del síndrome de cushing endógeno:
Aproximadamente el 70 % de los casos
El 85-90 % de los casos se debe a un adenoma
hipofisiarioLa mayoría son microadenomas, el 10 % macroadenomas
Existe un aumento en la amplitud de pulso de ACTH conpérdida del ritmo circadiano normal
Gl suprarreranales muestran hiperplasia bilateralPredomina en sexo femenino
Sello distintivo: resistencia relativa de la secreción deACTH a la inhibición por RA normal de los GC.Funcionan con un ajuste más alto de la RA por cortisol
ENFERMEDAD DE CUSHINGENFERMEDAD DE CUSHING
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El 15 % de los casos de S. Cushing está asociado etumores no hipofisiarios secretores de ACTH
Los tumores que se asocian con mayor frecuencia surgende los tejidos neuroendócrinos:- Ca pulmonar de células pequeñas (50%)-Ca pulmonar no de células pequeñas (5%)-Tu pancreáticos (incluídos carcinoides) (10%)-Carcinoides pulmonares (5%)
-Otros carcinoides (10%)-CMT (2%)-Feocromocitoma (5%)-Ca próstata, mama, ovario, vesícula biliar, colon (10%)
SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH
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CAUSAS INDEPENDIENTESCAUSAS INDEPENDIENTESDE ACTHDE ACTH
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Los adenomas son el 10-15% , los carcinomas < 5%
En los niños el 65% de los casos de SC tienen etiologíasuprarrenal (15% adenomas y 50% carcinomas)
La clínica es gradual en los adenomas y rápida en loscarcinomas
Además del cuadro de hipercortisolismo pueden presentar dolor en fosas renales o en abdomen y se puede palpar eltumor
El tumor puede segregar otros esteroides como andrógenoso mineralcorticoides. Puede haber virilización (conhirsutismo, clítoromegalia, atrofia mamaria, voz grave y acné)
ADENOMAADENOMA -- CARCINOMACARCINOMA
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Se define como la presencia de algunas o todas lacaracterísticas clínicas del SC con algún dato dehipercortisolismo (aumento del CLU, no inhibición conbajas dosis de DXM)
P ero la desaparición de la condición primaria,
conduce a la resolución del estado símil cushing
ALCOHOLDEPRESIONOBESIDADANOREXIA Y BULIMIA NERVIOSAENF. CRÍTICASTRESSGESTACIÓN
ACO
PSEUDO CUSHINGPSEUDO CUSHING
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Dx dedetección
1) Estamos en presencia deun hipercortisolismo?
2) Es un SC opseudocushing?
Dx etiológico 3) Confirmado el SC, es ACTHdependiente o independiente?
4) Si es ACTH depte, cuál es lafuente? Hipofisario o ectópico?
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El diagnóstico es esencialmente
bioquímico
Las imágenes son sólo
complementarias de localización, unavez que las determinaciones y pruebasfuncionales orientaron hacia el origen(por el hallazgo de incidentalomas)
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1 ) CLU 24 hs aumento de producción de cortisol
2) Test de Nugent f alta de inhibición a
bajas dosis de DXM
3) Test de Liddle corto (2 mg)
4) Ritmo circadiano de cortisol: ausencia de ritmo
- Cortisolemia basal y vespertina- CLU 22-23 hs- CLU 20 a 8 hs- Cortisolemia a las 24 hs
- Cortisol en saliva a las 23 hs
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TEST DE EXCLUSIÓN
1) Test de DXM-CRH (Test de Yanovski)
2) Test de desmopresina 3) Test de hipoglucemia
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Dx ETIOLÓGICO
Determinaciones basales:- ACTH
- K plasmático- Productos de secreción
Pruebas funcionales:- Test de Liddle largo- Test de inhibición con 8 mg DXM (Forshan)
- Test de CRH- Test de desmopresina- Test de metirapona
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Imágenes:
- RM hipófisis- TAC abdomen/tórax/pelvis
- Centello con octreotide
- Centello suprarrenal con I131
colesterol
Cateterismo de senos petrosos
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CLU 24 HS:
- Es una medida integrada del cortisol libreen plasma, a medida que la secreción decortisol aumenta, la capacidad de fijación dela CBG queda superada, lo que da lugar a laelevación desproporcionada en el cortisol
urinario libre- Los VN: < 80-120 ug/ 24 hs- Puede ser normal en el 8 al 15% de los pac
con SC (recolección de todas las muestras,
realizar 2 o 3 muestras, correlacionar con laexcreción urinaria de Cr)
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Test de Nugent (de inhibición a bajas dosis deDXM)
- En sujetos normales, la administración de una dosissuprafisiológica de GC da a lugar a la supresión de ACTH y cortisol
- En el SC, hay un fracaso de la supresión- Se administra 1 mg de DXM a las 23 hs, y se
determina la cortisolemia a las 8 hs del otro día- VN: clásico <5 ug/dl
consenso 2003 <1,8 ug/dl
SAEM <3,4 ug/dl- Falsos positivos: pseudocushing, fármacos- Falsos negativos: secreción periódica de cortisol
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Test de Liddle corto (2mg):- Se administra DXM 0,5 mg c/6 hs por 48 hs- Se determina cortisolemia a las 8 hs o CLU basal y a las 48
hs- VN: costisolemia <1,8 ug/dl
CLU <10 ug/día o disminución 50% del basal
Ritmo circadiano del cortisol: A) Cortisolemia matinal y vespertina:
- Tiene en cuenta que el valor máximo se halla a las 8 hs y elnadir a las 23 hs
- Se toma como representativo de ausencia de ritmocircadiano al cortisol nocturno- Un nivel >200 nMol/L a medianoche indica SC- Falsos positivos: venopunción, enf intercurrente, ingreso al
htal
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B) Cortisol en saliva:
- medido a las 23 hs
- VN: <3 nmol/L
Si dudas sobre el diagnóstico de
hipercortisolismo,
repetir test de screening (necesito + 2/3)
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Dosaje de ACTH:Dosaje de ACTH:
- Informa si es ACTH depte o indepte- Un resultado de ACTH a medianoche >5 pmol/L(23 pg/ml) confirma que la enfermedad es ACTHdepte
- En tumores suprarrenales, ACTH esindetectable. Ojo!!! También puede producirse por la degradación de la misma, por lo tanto, lamuestra debe procesarse inmediatemente
- En la EC, el 50% de los pac tienen ACTH a las 9
hs dentro de los límites de referencia, y en el 50%restante se halla moderadamente aumentada- Niveles de ACTH ³suelen´ ser más elevados en
SAE que en EC
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Test de Liddle largo:Test de Liddle largo:
- Se administra DXM 2 mg c/6 hs por 48 hsVO
- EC: disminución del 50% de lacortisolemia con respecto al basal o
disminución del 90% del CLU- Falsos negativos: 10% EC no responde
- Falsos positivos: 10% SAE responde
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Test de inhibición con 8 mg de DXM:Test de inhibición con 8 mg de DXM:
- Esta es la prueba que se realiza en primer lugar - Se basa en que las cél corticotropas en la EC retienen lacapacidad de responder a los efectos de la RA negativacon altas dosis de DXM
- Hay un reajuste de RA negativa a un nivel más alto que
el normal. Así, los niveles de cortisol no suprimen conbajas dosis de DXM pero sí con altas
- Se administran 8 mg DXM a las 23 hs y se determinacortisolemia a las 8 hs del día siguiente
- EC: disminución en la cortisolemia en un 50% conrespecto al basal
- Falsos negativos: trastornos en la absorción de DXM,aumento de su clearence metabólico, falta de cumplimientoen la toma
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Caterización del seno petroso inferior (IPSS):Caterización del seno petroso inferior (IPSS):
- E s la prueba más eficaz para distinguir la E C del SAE
- Toma de muestra del seno petroso inferior - Cada mitad de la hipófisis vacía al seno petroso inferior ipsilateral, lacateterización y toma de muestras venosas de ambos senossimultáneamente puede distinguir entre un origen hipofisario y otroectópico
- Se dosa ACTH central y periférica concomitantes en forma basal y alos 2,3,5 y 10´ post administración de desmopresina (o CRH)
- A) establece si se trata de ACTH de origen hipofisario o ectópico:para ser EC, la ACTH basal central debe ser >2 veces que laperiférica, y post desmopresina 3 veces >
- B) en el caso de ACTH central, detecta la lateralización del tumor pituitario: se comprueba con un gradiente interseno >1,4
- Falsos neg: secreción intermitente de ACTH, existencia de drenajeadicional o seno petroso atrófico
- Falsos +: secreción ectópica de CRH- Complicaciones: daño cerebral, hemorragia, infección y trombosis- Se necesita RM previa con tumor no demostrable!!!!!!!
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Imágenes:Imágenes: RM hipófisis con gadolinio:
- Elección cuando las pruebas sugieren EC
- Sensib 70%, especif 87%- El 90% de los tumores hipofisarios secretores de ACTH
son microadenomas- Debido a la presencia de incidentalomas en un 10%,
puede producir falsos +
- Hay microadenomas que no se visualizan, por lo que hayque hacer IPSS
TAC suprarrenales:
- Hay un 5-10% de incidentalomas
TAC o RM de tórax, abdomen y pelvis:
- En pacientes con SAE- Cortes finos para detectar carcinoides
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CONTINUACIÓN DEL CASO CLÍNICO:
Aporta estudios
En 2007 le Dx hipotiroidismo:
THS 0,46 T4 5,8
Insulina 13
Cortisol 28,7 µg (N=5-25)En agosto de 2008:CLU 27 µg (h/15)
PRL 13 LH < 1,5 FSH < 1,5DHEA-S 3200 (820-3300) ACTH 124(7,2-63)
Cortisol Basal 32 Vespertino 45
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Diciembre de 2008:
Glu 156 Urea 40 BT 0,4 BD 0,1GOT 28 GPT 35 FAL 297 GT 108
Febrero 2009:
Colesterol 336 LDL 241 HDL 44TAG 468
CLU 492 (10-80)
ACTH 177 (7-63)Cortisol basal 60 µg
post-DX (8 mg?) 16 µg
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Dx SME DE CUSHING ACTH DEPENDIENTE
Aparentemente con Inhibición con 8 mgde DX
ENFERMEDAD DE CUSHINGENFERMEDAD DE CUSHING
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RX de Silla Turca
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RMN dehipófisis
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RMN de hipófisis:Silla Turca VacíaImpresiona zonahipointensa en T1 ehiperintensa en T2 enresto de hemihipófisisIzquierda.
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La paciente se interna por motivos socialespara realizarse cateterismo de senos
pretrosos.
Se solicita: Cortisol post-DX 8 mg: 145 mg (Inhibe con
respecto a valores basales previos)
Cortisol en saliva 23 hs: 13 (VN<3,6)Inicia tto con ketoconazol 200 mg c/12 hs.
Se indica, a su vez, atorvastatina.
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CATETERISMO DE SENOS PETROSOS
PERIFERIA S P DERECHO S P IZQUIERDO
ACTH BASAL(pg/ml)
104 151 156
ACTH 2 MIN(pg/ml) 282 282 176
ACTH 5 MIN(pg/ml)
254 349 391
ACTH 10 MIN(pg/ml) 298 281 322
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Objetivo: disminuir la producción de
cortisol, extirpar completamente el tumor,y evitar la insuficiencia suprarrenal
Tratamiento: quirúrgico, radiante o
médico
TRATAMIENTO
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Tratamiento quirúrgico!!!
Adenomas suprarrenales: suprarrenalectomíaunilateral por vía laparoscópica (curación 100%)
Después de la Qx, puede llevar tiempo recuperar lafunción suprarrenal contralateral suprimida
Carcinoma suparrenales: tienen mal pronóstico y lamayoría fallece a los dos años del diagnóstico. S eextirpa el tumor primario aunque existan metástasis.La radioterapia del tumor y de algunas metástasis
tienen valor limitado
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SC dependiente de la hipófisis: cirugíatransesf enoidal (curación del 80 a 90% micro y 50%macroadenomas)
En el momento de la Qx, los pacientes debentratarse con GC. En el día 5 POP se determinacortisol pl a las 8 hs: busco que quede con ISR. Uncortisol no suprimido o normal sugiere que elpaciente no está curado
SAE: depende de la causa. De no encontrarse elorigen ectópico de la ACTH puede ser necesaria lasuprarrenalectomía bilateral
Complicaciones: DBT insípida transitoria, rinorrea deLCR (con o sin meningitis), sinusitis, defectosvisuales y complicaciones vasculares
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Radioterapia
15-65% de remisión cuando es utilizada como tto inicial Tiempo de respuesta entre 12 a 18 meses Se asocia a tto médico mientras se logra el efecto Limitaciones: proximidad del nervio óptico y tamaño
tumoral Complicaciones: compromiso de otros sectores
hipofisarios, daño nervio óptico, segundo tumor cerebral
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Se utilizan con el objetivo de:-disminuir el hipercortisolismo como preparación para la cirugía-Descender la producción de cortisol cuando la cirugía estuvieracontraindicada-Asociar a la RT hipofisaria hasta lograr el efecto con esta
terapéutica-Efectuar un tto farmacológico a largo plazo en casos especialesen los cuales no se permite la conducta quirúrgica debido a lascomorbilidades del paciente-Falla quirúrgica-Origen indeterminado de ACTH
Dirigidos hacia HH (bromocriptina, cabergolina, octreotide) ysuprarrenal (mitotano, ketoconazol, metirapona,aminoglutetimida)
Tratamiento médico
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MUCHAS GRACIAS!!