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Trabajo monográfico sobre el Trastorno de Ansiedad Social desde una perspectiva
neurocognitiva
Presentado por:
Johan Sebastian Grisales Cárdenas
Universidad del Valle
Instituto de Psicología
Pregrado en Psicología
Santiago de Cali
2018
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Trabajo monográfico sobre el Trastorno de Ansiedad Social desde una perspectiva
neurocognitiva
Trabajo de grado para optar al título de Psicólogo
Presentado por:
Johan Sebastian Grisales Cárdenas
Director académico:
Gabriel Arteaga Diaz, Ph.D.
Universidad del Valle
Instituto de Psicología
Pregrado en Psicología
Santiago de Cali
2018
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Agradecimientos
Quisiera agradecer a todas las personas que, de una u otra forma, contribuyeron a que
hoy, finalmente, pueda darle punto final a este trabajo que parecía interminable. Entre estas
personas, quiero destacar el apoyo de toda mi familia, mis hermanos y mis padres, quienes
siempre han estado ahí para motivarme y convencerme de que puedo lograr más de lo que yo
creo posible. También, aunque probablemente nunca lleguen a leer esto, no digamos ya
entenderlo, quiero destacar todo el apoyo moral que me han brindado mis dos gatas, Grisi y
Khaleesi, pues cuando no tenía nadie más a quien recurrir, ellas me permitieron encontrar un
poco de paz en este camino.
Al profesor Gabriel le tengo que agradecer el haberme recibido y guiado a través de la
realización de este trabajo, la confianza que depositó en mí y las importantes
recomendaciones que me hacía en tanto iba escribiendo el texto. Al profesor Juan Felipe,
quien siempre estaba presto a ayudarme pese a su apretada agenda, le tengo que agradecer sus
valiosos consejos, los cuales tuvieron un impacto profundo en la construcción del trabajo,
además, también le agradezco por tomarse la molestía de enviarme literatura relevante al
tema. Al profesor Diego, que aunque no estuvo presente en la recta final, fue mi gran mentor
a lo largo de esta carrera, le agradezco haberme enseñado tantas cosas tan importantes y
haberme dado las bases que sentaron las decisiones metodológicas que terminé tomando para
este trabajo. A la profesora Marlenny, por haber escuchado y retroalimentado mis ideas y por
sus inesperadas pero oportunas palabras de apoyo.
Finalmente, pero no menos importantes, quiero agradecer a esos compañeros y
amigos que estuvieron presentes en este camino. A Carol, por sus palabras de aliento y fe en
que podía llevar el trabajo a buen término. A Tania, por el inmenso apoyo moral que me
brindó en los momentos que más lo necesitaba. A Willian, con quien, pese a que realizamos
trabajos distintos, compartí el sufrimiento de realizar un trabajo de grado. A Sheryl y Oriana,
por su inacabable amistad siempre presta a brindarme palabras de apoyo.
Seguramente haya olvidado mencionar a otras personas importantes, pero también
estoy lleno de gratitud para todos ellos, pues sé que muchas personas en su momento, en
mayor o menor medida, contribuyeron a que esto fuera posible.
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Índice
- Resumen 6
- Introducción 7
- Planteamiento del problema 8
- Justificación 9
- Método 10
o Objetivo general 10
o Objetivos específicos 10
o Criterios de inclusión/exclusión 10
o Procedimiento 11
- Generalidades 12
- Clínica 17
- Evidencia experimental 27
- Evaluación 46
o Liebowitz Social Anxiety Scale (LSAS) 46
o Social Phobia Inventory (SPIN) 46
o Social Phobia and Anxiety Inventory (SPAI) 47
o Social Interaction Anxiety Scale (SIAS) / Social Phobia Scale (SPS) 47
o Brief Social Phobia Scale (BSPS) 47
o Social Anxiety Scale for Children (SAS-C) 48
o Brief Fear of Negative Evaluation (BFNE) 48
o Fear of Positive Evaluation Scale (FPES) 48
o Otras 48
- Modelos 55
o Clark y Wells 55
o Heimberg, Brozovich y Rapee 57
o Hofmann 59
o Spence y Rapee 60
o Caouette y Guyer 61
o Brühl, Delsignore, Komossa y Weidt 62
o Gray y McNaughton 62
- Estudios futuros 66
- Discusión 72
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o Discusión de hallazgos 72
o Discusión de modelos 78
o Modelo integrador del Trastorno de Ansiedad Social 83
- Referencias 87
- Glosario de siglas 106
- Anexos 107
o Anexo 1. Modelo integrador del Trastorno de Ansiedad Social 107
o Anexo 2. Documentos base de la revisión 108
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Resumen
El trastorno de ansiedad social (TAS) ha sido estudiado desde una variedad de
disciplinas que han brindado valiosos aportes en términos empíricos y también teóricos. Se
han realizado algunos esfuerzos de sistematización de estos hallazgos, sin embargo, se han
enfocado más en el método con el que fueron obtenidos. Adicionalmente, también han sido
pocos los estudios que se han detenido a comparar y discutir la utilidad y soporte de los
modelos teóricos. En el presente trabajo, se lleva a cabo una sistematización de los resultados
obtenidos en la investigación del TAS en el presente siglo, generándose una discusión
integrativa de las diferentes disciplinas que han participado en el estudio del TAS, de sus
aportes y del apoyo empírico que han recibido los distintos modelos teóricos. Esta discusión
permitió esclarecer el estado actual de la investigación del TAS, los vacíos, retos y, como
producto del análisis y discusión de los resultados, se pudo consolidar la descripción de un
nuevo modelo teórico integrativo del TAS.
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Introducción
Los desórdenes de ansiedad están entre los trastornos más prevalentes en el campo de
la salud mental, tal como lo revela la Encuesta mundial de salud mental de la Organización
Mundial de la Salud (2004). Entre estos desórdenes se encuentra el trastorno de ansiedad
social (TAS) o fobia social, el cual es definido como un “miedo persistente y acusado a
situaciones sociales o actuaciones en público por temor a que resulten embarazosas”
(American Psychiatric Association, 1995, p. 421). El TAS ha sido descrito como una
patología de inicio temprano en el desarrollo, la cual puede llegar a afectar seriamente la
calidad de vida de una persona, perjudicando funcionalmente la conducta social de quien lo
padece (Dilbaz, Enez & Cavus, 2011; Stein & Stein, 2008).
Se han propuesto diferentes aproximaciones al estudio del TAS, de forma que se han
hecho aportes desde áreas como la psicología clínica, la psicología cognitiva, la
neuropsicología, la psiquiatría y la psicología evolucionaria (Stein & Nesse, 2011).
Particularmente, desde el punto de vista cerebral se han hecho diferentes investigaciones que
han postulado la importancia en este trastorno de neurotransmisores como la dopamina y la
serotonina, al igual que regiones como la amígdala y la corteza prefrontal (Dilbaz et al.,
2011).
Pese a que es un trastorno extendido, se ha hecho muy poco esfuerzo por difundir
información acerca del mismo, en especial si se tiene en cuenta que es una patología
perfectamente tratable. Debido a lo anterior, ha habido problemas para diagnosticar el TAS y,
asimismo, ofrecer un tratamiento adecuado a quienes lo sufren (Dilbaz et al., 2011). Por otra
parte, si bien se ha podido avanzar en el estudio del TAS, este es un campo que ofrece
distintas líneas de investigación de las que aún se desconoce mucho como, por ejemplo, los
mecanismos neuropsicológicos que subyacen al origen del trastorno. Tal desconocimiento, se
hace evidente en la definición aportada por la APA que ha sido previamente citada (que de
todas formas no varía mucho entre diferentes autores), la cual se basa eminentemente en una
sintomatología conductual y emocional.
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Planteamiento del problema
En orden de precisar con mayor claridad los aportes que desde el área de la
neuropsicología, la neuropsiquiatría y la cognición se han hecho a la investigación del TAS,
se hace necesario recurrir a la literatura que se ha venido generando en los últimos tiempos
respecto a esta problemática. Tal literatura debe ser organizada y sistematizada, de forma que
aporte no sólo un panorama claro acerca de los avances en investigación, sino que, además,
perfile con detalle aquellos vacíos y preguntas relevantes que han de ser a su vez
investigadas.
Si bien ha habido recientes esfuerzos por realizar tal sistematización (Brühl,
Delsignore, Komossa & Weidt, 2014; Etkin & Wager, 2007; Freitas-Ferrari et al., 2010),
estos se han enfocado más en una organización de acuerdo al método y menos en una de
acuerdo a los hallazgos en los temas relevantes al TAS, como las estructuras neuronales que
podrían estar alteradas en el trastorno o los distintos modelos que se han propuesto para
explicar el origen y funcionamiento del trastorno.
Por lo anterior, se propone la realización de un trabajo monográfico de revisión que
sistematice los datos que han aportado las investigaciones en el presente siglo (sin ignorar
importantes contribuciones que se hayan hecho el siglo pasado), poniendo especial atención
en las estructuras corticales y subcorticales, los neurotransmisores, las redes neuronales, los
procesos cognitivos y los modelos explicativos que se han propuesto y estudiado, de manera
que se genere una descripción de los avances investigativos en cuanto a la génesis, desarrollo
y mecanismos de funcionamiento del TAS. De lo anterior no se puede separar la importancia
de abordar, igualmente, lo que en materia de tratamientos se ha planteado en la literatura.
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Justificación
No se puede realizar una investigación sin antes haber consultado qué se ha dicho
previamente del tema ni se pueden generar preguntas útiles sin conocer qué cosas ya han sido
estudiadas, pues se corre el riesgo tanto de investigar cosas que ya han sido ampliamente
abarcadas o de caer en un terreno infértil que no genere algún nuevo conocimiento que tenga
validez. Es con miras a incursionar en un futuro estudio del TAS que se propone la
realización de un trabajo monográfico que siente las bases teóricas necesarias para vislumbrar
las preguntas más útiles, estas son, aquellas que apunten a esos vacíos de conocimiento que
existen en el campo de la investigación del TAS.
Es además importante que se generen esfuerzos desde la neuropsicología cognitiva y
afectiva para abordar el estudio del TAS, precisamente porque no ha recibido tanta atención
de esta área de la psicología en comparación con temas como las demencias o la memoria.
Hay que enfatizar este punto, pues como lo proponen Stein y Nesse (2011), es necesario
generar un marco integrativo para la comprensión de los trastornos de ansiedad, en este caso
en particular del TAS, de forma que se aúnen esfuerzos de diferentes disciplinas y se logre
llegar a niveles de comprensión mayores.
Además, es de especial relevancia incursionar en la investigación de trastornos de
ansiedad, en este caso particular del TAS, si se considera, como ya se mencionó antes, la
prevalencia de estos trastornos. Se justifica entonces, en términos de la relevancia social que
la investigación en este campo posee, invertir esfuerzos en una sistematización que plantee
panoramas claros y rutas a seguir, en orden de contribuir a la reducción de la prevalencia del
TAS.
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Método
Objetivo general
Sistematizar la información producida en la investigación del TAS del presente siglo,
en las áreas de la neuropsicología y la cognición.
Objetivos específicos
- Realizar una pesquisa bibliográfica para recopilar información sobre el TAS de
acuerdo a unas restricciones determinadas.
- Sistematizar los datos reportados por otros autores, hallados en la pesquisa
bibliográfica.
- Generar una posición personal frente a los datos sistematizados.
- Discutir los temas relevantes a la investigación del TAS a partir de los datos
sistematizados.
Criterios de inclusión/exclusión
Para la construcción de este trabajo se definieron las siguientes restricciones a la hora
de escoger la literatura a revisar.
- Tipo de documentos: Libros especializados (capítulos o libros completos), artículos
(revisiones, investigación experimental, estudios exploratorios, estudios
epidemiológicos, meta-análisis) publicados en revistas especializadas indexadas en las
bases de datos escogidas.
- Bases de datos: Science Direct y EBSCO
- Fecha de publicación: Artículos publicados del año 2000 en adelante.
- Idioma: Literatura publicada en inglés o en español.
- Key words: Se introdujeron en las bases de datos mencionadas las siguientes key
words, combinadas de distintas maneras: social anxiety disorder, social phobia,
neuropsychology, social cognition.
En una primera pesquisa bibliográfica, se definió como límite 120 documentos. A este
primer conjunto de fuentes documentales, se le realizó un filtro que pretendía escoger los
documentos más apropiados para el trabajo. Se fijó un número máximo de 80 documentos
que sería la cantidad de artículos y demás textos que pasarían el filtro mencionado. Para este
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filtro se tuvo en cuenta la relevancia del tema del documento, la calidad del diseño y el factor
de impacto (en el caso de los artículos) de la revista en que fue publicado.
Se hace necesario precisar que las restricciones mencionadas hacen parte de los dos
primeros filtros que conformaron el conjunto de documentos base para la elaboración del
trabajo (ver Anexos). Sin embargo, otras fuentes fueron consultadas según la pertinencia y
necesidad como, por ejemplo, fuentes oficiales que brindaran información epidemiológica, o
trabajos que fuesen referenciados en los documentos base y que se considerase importante
revisar, aún si eran previos al año 2000. Todos estos documentos extra, han sido debidamente
referenciados en la lista de referencias.
Procedimiento
Cada uno de los artículos escogidos para entrar en el trabajo fueron revisados y la
información que contenía fue clasificada según el tema. De tal forma, se elaboró una ficha
temática para cada documento, el cual contenía la lista de los temas identificados en el texto.
Con todos los documentos revisados, se compararon los temas identificados, de forma que se
pudiera hallar similitudes entre ellos y poder formar clusters que agruparan diversos temas
bajo una línea temática general. Estos clusters conforman los apartados finales de la revisión,
es decir, la estructura del trabajo en su sección de reporte de la literatura.
Finalmente, se planteó la elaboración de un capítulo final dedicado ya no a reportar la
literatura, sino a sentar una posición personal a partir de lo hallado en la revisión. En este
capítulo se propone entonces elaborar una discusión acerca de cuáles son las líneas de
investigación que se deberían abordar en un futuro, pero también discutir las implicaciones y
alcances de los diferentes modelos revisados, así como las aproximaciones teóricas y
metodológicas empleadas en el estudio del TAS, en términos de su pertinencia, coherencia,
utilidad y poder explicativo. Además, se realiza una propuesta de modelo que integre los
aspectos discutidos en ese último capítulo.
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Generalidades
Los desórdenes de ansiedad están entre los trastornos más prevalentes en el campo de
la salud mental, tal como lo revela la Encuesta mundial de salud mental de la Organización
Mundial de la Salud (2004). Entre estos desórdenes se encuentra el trastorno de ansiedad
social (TAS) o fobia social, el cual muestra prevalencias de vida que oscilan entre el 10% y el
15% en diferentes países occidentales (de Graaf, ten Have, van Gool, van Dorsselaer, 2012;
Kessler et al., 1994, 2005; Wittchen et al., 2011). En Colombia, la prevalencia de vida en
adolescentes, sin distinción de género, es del 4,8%, superando a otros trastornos como la
depresión, la distimia, el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de pánico y el
trastorno afectivo bipolar; la prevalencia de vida en adultos, sin distinción de género, es del
2,7%, siendo superado sólo por la depresión mayor (Ministerio de Salud y Protección Social,
Colciencias & Pontificia Universidad Javeriana, 2015). Se puede observar, entonces, que hay
una mayor prevalencia en adolescentes que en adultos, siendo, de hecho, la tasa de aparición
del TAS se dispara durante el periodo de la adolescencia, mientras que empieza a disminuir
en la adultez (Caouette & Guyer, 2014).
La primera referencia a la hora de aportar una definición del TAS, puede ser
encontrada en el DSM-IV, el cual acude a los criterios diagnósticos para caracterizar el
trastorno, siendo el primero de estos criterios un “miedo persistente y acusado a situaciones
sociales o actuaciones en público por temor a que resulten embarazosas” (APA, 1995, p.
421). Por su parte, la OMS aporta una definición que también señala el miedo presente en el
trastorno: “Miedo a ser examinado por otras personas, que conduce a evitar situaciones de
encuentro social. Las fobias sociales más graves suelen asociarse con una baja autoestima y
miedo a las críticas” (World Health Organization, 2000, p. 111).
En general, los investigadores suelen estar de acuerdo con esas definiciones
(Rheingold, Herbert & Franklin, 2003; Stein & Stein, 2008) y con las demás características
diagnósticas aportadas tanto por la APA como por la OMS, entre las cuales, es clave que se
cumpla la condición de haber un compromiso significativo en las actividades diarias que
implican interacción social, esto para diferenciar la expresión no patológica de ansiedad
social del TAS (Carleton et al., 2009). Algunos autores han sugerido que la ansiedad social
no patológica se corresponde a un rasgo de personalidad que tiene mayor o menor presencia
en las personas, el cual representa un factor de riesgo para el desarrollo del TAS (Sutterby,
Bedwell, Passler, Deptula & Mesa, 2012). Adicionalmente, Gregory y Peters (2016) afirman
que las conceptualizaciones actuales del trastorno se basan en la premisa de que las personas
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con TAS presentan esquemas cognitivos maladaptativos, los cuales activarían distintas
creencias negativas relativas a sí mismos, mientras que otros autores hablan de que los
síntomas de ansiedad se producirían como una respuesta de alarma ante un peligro presente o
inminente (Craske et al., 2009)
Algunos autores, sin embargo, añaden o especifican algunas otras cuestiones a las
definiciones del trastorno, así como a la naturaleza del mismo. Stein y Nesse (2011), por
ejemplo, resaltan el carácter evolutivo de las respuestas de ansiedad, así como de los
mecanismos de detección de amenazas y de respuestas de precaución (que, según estos
autores, jugarían un papel importante en los trastornos de ansiedad en general). También,
pese a que reiteradamente se señala al miedo como elemento central en el TAS, diferentes
autores han insistido en la diferenciación entre el miedo y la ansiedad como mecanismos
enfocados en estímulos o amenazas manifiestas y próximas, y en estímulos o amenazas
anticipadas y distales, respectivamente (Brühl et al., 2011; Stein & Nesse, 2011). Más allá de
esto, no es extraño encontrar el uso indiferenciado de los términos miedo y ansiedad a la hora
de describir el trastorno (Spence & Rapee, 2016). De hecho, Stein & Nesse (2011) resaltan
que hay una tendencia creciente a relacionar el miedo con los trastornos de ansiedad, en
contraposición a emociones como el disgusto, el cual ha sido relacionado con el trastorno
obsesivo-compulsivo (aunque los autores, desde una perspectiva evolucionista, advierten que
los mecanismos evolutivos han modelado estas respuestas para responder a un rango variado
de amenazas que incluso se solapan entre las diferentes respuestas emocionales). También se
ha establecido una temporalidad en relación a la expresión de ansiedad, en donde esta ocurre
en etapas de anticipación, durante y después de una situación social (Baur et al., 2011).
Además del miedo, se suele ubicar a la conducta evitativa como el otro elemento
central de la clínica del TAS, aunque como lo reportan Heeren y McNally (2016), desde los
inicios de la psicopatología experimental se ha considerado a ambos mecanismos como
elementos centrales en el sostenimiento de los trastornos de ansiedad en general. Esta
conducta evitativa es recogida por el DSM, que desde hace ya más de treinta años que
introdujo al TAS en su clasificación (Dilbaz et al., 2011). Pese a todo el tiempo que ha
transcurrido desde entonces, Stein y Stein (2008) reportan que sólo desde finales e inicios del
presente siglo, el TAS ha venido ganando atención de la comunidad general médica, en tanto
que cada vez se reconoce más su frecuencia (Rheingold et al., 2003) y consecuencias sobre la
vida diaria de quienes lo padecen. De hecho, a comienzos de siglo se decía que había
considerable acuerdo entre la comunidad científica acerca de que los mecanismos etiológicos
del TAS aún estaban lejos de ser entendidos (Hermann, Ziegler, Birbaumer & Flor, 2002); un
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ejemplo de esto es que sólo hasta la primera década del 2000 se empezó a prestar atención a
la neurobiología del TAS, en lo que ha sido un aumento en el número de estudios dedicados a
la investigación relacionada con estos fenómenos (Freitas-Ferrari et al., 2010) y aunque se ha
avanzado, aún se siguen estudiando los distintos factores que se cree están asociados con la
aparición del TAS. Cabe destacar que, pese al auge en el estudio del TAS, los criterios
diagnósticos han permanecido sin cambios significativos (APA, 2014; Spence & Rapee,
2016).
Respecto al impacto del TAS en las distintas sociedades, es usual encontrar en los
estudios epidemiológicos que es el trastorno de ansiedad más prevalente o uno de los más
prevalentes (Dilbaz et al., 2011; Minsalud, Colciencias & PUJ, 2015; Posada-Villa, Aguilar-
Gaxiola, Magaña & Gómez, 2004; Vicente, Rioseco, Valdivia, Kohn & Torres, 2005; WHO,
2004). También se suele reportar que la edad de aparición del trastorno oscila entre la
infancia y la adolescencia temprana (Dilbaz et al., 2011; Spence & Rapee, 2016).
El TAS es normalmente clasificado dentro de grupos de trastornos en los que la
ansiedad tiene una alta relevancia (APA, 1995, 2014; Stein & Nesse, 2011; Stein & Stein,
2008; WHO, 2000), como el trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico,
trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de estrés post-traumático (TEPT), agorafobia y
fobias específicas. Pero además, se han hecho diferenciaciones dentro del mismo trastorno,
como por ejemplo el trastorno de ansiedad social generalizada (TASG) el cual responde a una
clasificación que se establece cuando las respuestas de ansiedad social se dan frente a un
rango amplio y diverso de situaciones sociales, más que a una en específico (APA, 1995;
Stein & Stein, 2008) o el trastorno de ansiedad social de sólo actuación, que se especifica
cuando el miedo es únicamente a hablar o actuar en público (APA, 2014).
Un elemento que liga al TAS con otros trastornos de ansiedad son las respuestas de
miedo, que se dan de forma similar en otros trastornos de ansiedad y que, de hecho, se
asemejan a las respuestas que muestran personas sanas frente a estímulos condicionados de
miedo (Etkin & Wager, 2007). También está relacionado con otros trastornos de ansiedad en
tanto que estructuras cerebrales similares, como la amígdala y en general las estructuras
límbicas, han mostrado alteraciones en su activación durante los síntomas propios de cada
trastorno o sencillamente durante el procesamiento de información emocional negativa
(Freitas-Ferrari et al., 2010; Laeger et al., 2014). Sin embargo, los estudios han mostrado
inconsistencias en el mencionado patrón de activación y el papel de la amígdala en otros
trastornos de ansiedad pareciera no ser clave en cuanto a los síntomas (Etkin & Wager,
2007). Respecto a la contribución de factores estructurales o funcionales del sistema nervioso
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a la aparición del TAS, algunos autores les han dado tanta importancia que han llegado a
definir el trastorno como una condición del neurodesarrollo (Taddei, Bertoletti, Zanoni &
Batagglia, 2010).
Crome y Baillie (2015) establecen que se han hecho conceptualizaciones del TAS
como perteneciente a cierto grupo de alteraciones debido a que poseen algunos rasgos
compartidos. En particular, se refieren a trastornos internalizantes, en tanto que estos
compartirían una cierta vulnerabilidad hacia un estrés dirigido “hacia adentro”, en
contraposición a trastornos externalizantes en donde las conductas son expresadas en
dirección externa al sujeto. Sin embargo, estos mismos autores han señalado que actualmente
existe un debate acerca de la validez de clasificar el TAS en subtipos, en donde por un lado se
cuenta la cantidad de situaciones temidas y se establece que en función de ese número hay
una serie de características importantes que varían entre subtipos del TAS (como la respuesta
al tratamiento o el curso de la enfermedad), y por otro lado, se cuestiona la utilidad clínica e
investigativa de hacer tal tipo de subdivisiones en forma arbitraria. Freitas-Ferrari et al.
(2010), por ejemplo, señalan que estas subdivisiones cumplen propósitos diagnósticos, pues
pacientes con TASG tendrían mayor compromiso funcional que pacientes con la variante
específica o de sólo actuación del TAS.
También se han hecho distinciones de acuerdo al grado de severidad e incapacidad
que produce el trastorno. Dilbaz et al. (2011) han planteado, por ejemplo, que el mutismo
selectivo se podría considerar como una forma extrema de ansiedad social (no del trastorno
sino de la ansiedad social en sí) y Spence y Rapee (2016) señalan que entre las personas
jóvenes, se reporta una prevalencia relativamente alta de ansiedad social subclínica, esto es,
como es expresado por estos y otros autores (Boehme, Miltner & Straube, 2015a), personas
con síntomas de una alta ansiedad social que no llegan a cruzar el umbral diagnóstico del
TAS.
En consistencia con lo anterior, algunos autores han argumentado que la ansiedad
social se expresaría a lo largo de un continuo (Carleton et al., 2009), en el que el TAS sería la
expresión de mayor severidad (Boehme et al., 2015a; Spence & Rapee, 2016). Para otros
autores, en cambio, los cuales consideran que el TAS y el trastorno de la personalidad por
evitación (TPE) podrían ser en realidad la misma patología, este último sería una forma más
severa que el TAS (Reich, 2009; Sutterby et al., 2012). Sin embargo, Borge et al. (2010) han
señalado que existen varias razones para tratar al TAS y al TPE como dos trastornos
diferentes, por ejemplo, que las tasas de comorbilidad del TPE no difieren entre distintos
grados de severidad del TAS, que habría una sobreestimación de la relación entre estos dos
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trastornos debido a un sesgo de muestreo y que habría características evitativas no sociales
asociadas al TPE y no al TAS.
Más allá de las consideraciones acerca de la naturaleza del TAS como entidad discreta
o como punto más alto en un continuo, en general los autores diferencian el TAS de la
ansiedad social no patológica, apoyando perspectivas en las que, por ejemplo, se considera a
la ansiedad social como un producto de la evolución (Stein & Nesse, 2011; Spence & Rapee,
2016). Sin embargo, autores como Stein & Nesse (2011) reconocen que, pese a que una
perspectiva evolucionista es útil a la hora de dibujar límites entre lo adaptativo y lo
patológico, esta por sí sola es insuficiente si se consideran los valores sociales que atraviesan
los juicios acerca de lo que se considera patológico.
Finalmente, quizá una de las posiciones más divergentes respecto a las causas y
mecanismos de la ansiedad en general la plantean McNaughton y Corr (2004), en tanto que
no sólo postulan que existe una fuerte diferencia entre miedo y ansiedad, sino que además
defienden que la ansiedad no es producto de la detección o percepción de amenazas, sino de
la detección de un conflicto entre dos metas competitivas enmarcadas ya sea en una relación
de aproximación-evitación, de evitación-evitación o de aproximación-aproximación. Debido
a la relevancia que plantea dicha posición para el estudio del TAS y la ansiedad en general, se
dedicará un espacio en el apartado de modelos para comentar los hallazgos y los postulados
de estos autores.
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Clínica
Las manifestaciones clínicas más prominentes y reportadas en la literatura del TAS
son el miedo excesivo ante situaciones de interacción social y conductas evitativas hacia estas
situaciones (Boehme et al., 2015a; Dilbaz et al., 2011; Rheingold et al., 2003; Stein & Stein,
2008; Spence & Rapee, 2016). Como tal, la literatura reporta que los pacientes con TAS
sienten miedo ante situaciones sociales porque temen desempeñarse mal, sentirse
avergonzados, ser humillados o ser evaluados negativamente por otros (como ser
considerados estúpidos o aburridos), bien por su desempeño en dichas situaciones o bien por
mostrar signos de ansiedad, de forma que estas situaciones prefieren ser evitadas o, de tener
que afrontarlas, lo hacen con mucho esfuerzo (Dilbaz et al., 2011; Stein & Stein, 2008;
Spence & Rapee, 2016). Entre las situaciones temidas están hablar en público, conocer
nuevas personas, ir a eventos como fiestas o reuniones, y particularmente en niños son
temidas situaciones como hablar frente al salón de clases o hablar con adultos (Rheingold et
al., 2003). Emocionalmente, los pacientes con TAS presentan un afecto negativo alto y afecto
positivo bajo (Morrison et al., 2016b).
Sumado a lo anterior, cuando las personas con TAS (niños, adolescentes y adultos) se
enfrentan a las situaciones temidas, presentan respuestas fisiológicas de ansiedad como
sensación de palpitaciones, sudoración, temblores, estremecimientos, ruborización, mayor
actividad simpática de base (conductancia de la piel, ritmo cardíaco) menor activación
parasimpática y problemas de concentración (Rheingold et al., 2003; Stein & Stein, 2008;
Spence & Rapee, 2016). Contrario a esto, Graver y White (2007) afirman que diversos
estudios no han hallado evidencia de diferencias en el ritmo cardiaco de base entre pacientes
con TAS y sujetos sanos, pese a que subjetivamente estos reporten aumento del ritmo
cardiaco. Sin embargo, sí se ha encontrado un aumento en el ritmo cardiaco de pacientes con
TAS en comparación con sujetos sanos durante momentos de estrés social. Respecto a la
conductancia de la piel, se ha hallado una extinción demorada en esta respuesta cuando se
realiza condicionamiento aversivo en pacientes con TAS (Hermann et al., 2002).
Por otra parte, entre las conductas evitativas de los sujetos con TAS está el evitar el
contacto con la mirada del otro, hablar poco, evitar hablar sobre sí mismo y seguir un patrón
de conducta que evite ser el centro de atención (Stein & Stein, 2008; Spence & Rapee, 2016).
El miedo hacia y la evitación de situaciones de interacción social están especialmente
asociados a los niveles de ansiedad durante la fase de actuación de tareas de evaluación
conductual y no a estos niveles durante la fase de anticipación (Coles & Heimberg, 2000).
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Adicionalmente, dichos niveles de ansiedad parecen crecer a lo largo de las fases de
anticipación y actuación, con una tasa de crecimiento mayor durante la anticipación que
durante la actuación (Morrison et al., 2016a).
También se ha reportado una menor expresividad no verbal en pacientes con TAS,
particularmente a través de expresiones faciales o de la mirada (Del-Monte et al., 2013).
Respecto a las expresiones faciales, tanto niños como adultos con TAS presentan dificultades
para producir expresiones faciales voluntarias, así como también muestran una menor
producción de expresiones faciales espontáneas (Del-Monte et al., 2013; Melfsen, S.,
Osterlow, J. & Florin, I., 2000).
Otro de los síntomas que se refieren en el TAS, aunque se le ha prestado una menor
atención, es la despersonalización/desrealización. La despersonalización consiste en una
sensación de irrealidad en el sentido de sentirse un observador externo de los sentimientos de
uno mismo. La desrealización, por su parte, consiste en la sensación de estar desconectado
del mundo exterior. Estos síntomas aparecerían bajo situaciones de estrés social agudos en
pacientes con TAS (Hoyer, Bräuer, Crawcour, Klumbies & Kirschbaum, 2013). Schweden et
al. (2016) comentan que se ha encontrado asociación entre la ocurrencia de estos síntomas en
situaciones de estrés social y el uso de conductas de seguridad y procesamiento post-evento
(PPE) más pronunciado, aunque tales síntomas ocurrirían predominantemente en pacientes
con TAS de sólo actuación. Adicionalmente, estos autores encontraron que los síntomas de
despersonalización/desrealización no están correlacionados con la severidad de los síntomas
de ansiedad social ni tampoco predicen la respuesta frente al tratamiento basado en terapia
cognitiva.
A nivel cognitivo también se han reportado características importantes entre las
personas con TAS. Boehme et al. (2015a) mencionan la tendencia que manifiestan las
personas de esta población, como si fuese un rasgo de personalidad, hacia una excesiva
atención autodirigida o autoenfocada (AAE) cuando se hallan ante situaciones sociales que
encuentran amenazadoras. Además, Vroling, Glashouwer, Lange, Allart-van Dam y de Jong
(2016) encontraron que, respecto al razonamiento en pacientes con TAS, existe un sesgo de
confirmación que tiende a considerar como más creíbles las conclusiones que son
congruentes con las creencias propias del TAS, sesgo que no encontraron en sujetos control
ni en pacientes con trastorno de pánico.
El TAS también está relacionado con otros efectos adversos. Dilbaz et al. (2011)
mencionan que, según un estudio hecho en 2004 con población europea, el TAS se encuentra
entre las primeras 10 patologías crónicas (mentales o físicas) que más consecuencias
19
negativas objetivas provoca, como una calidad de vida reducida en relación a la salud y un
aumento en el absentismo laboral (Alonso et al., 2004). Aún más, estos autores reportan que
incluso por debajo del umbral de diagnóstico, la ansiedad social alta está asociada con un
elevado riesgo de desarrollar una comorbilidad y con efectos incapacitantes en distintas áreas
de la vida diaria.
Calvete, Orue y Hankin (2013) enfatizan que, a diferencia de otros trastornos de
ansiedad en los que quienes lo padecen pueden evitar el contacto con lo que desencadena los
síntomas, dado que las personas tienen que involucrarse en situaciones sociales todo el
tiempo, los pacientes con TAS experimentan los síntomas ansiosos casi todos los días, lo que
contribuye a un deterioro en su calidad de vida.
Asimismo, Rheingold et al. (2003) se han referido al carácter incapacitante y
persistente del TAS, aduciendo que el trastorno en adolescentes está relacionado con
comorbilidades como la depresión, trastornos somatomorfos, abuso de sustancias y de
alcohol, además de que estos adolescentes tienden a tener menos amigos, dificultades con las
relaciones íntimas y un desempeño escolar afectado. En el caso de los niños con TAS, estos
autores señalan que la severidad del mismo está correlacionada con el rechazo escolar e
informan el estudio de Beidel, Turner y Morris (1999) en el que una muestra de 50 niños con
TAS reveló un mayor nivel de respuestas emocionales exageradas, inhibición, disforia,
soledad, temor general y mayor probabilidad de tener habilidades sociales pobres que un
grupo control de niños. Además, en ese mismo estudio los niños con TAS reportaban que se
veían envueltos en situaciones sociales estresantes más frecuentemente que los controles y
también presentaban conductas de afrontamiento maladaptativas frente a dichas situaciones.
Por su parte, Spence & Rapee (2016) se detienen sobre aspectos de las relaciones
sociales de niños con ansiedad social alta (en culturas occidentales), particularmente que
tienen menos amigos, son menos aceptados y queridos por sus pares, tienen más
interacciones negativas con estos y tienen una mayor probabilidad a ser pasivamente
ignorados y activamente rechazados y victimizados. Respecto a esta falta de aceptación y
rechazo por parte de pares, los autores referencian dos estudios que apuntan a que la falta de
mejores habilidades sociales por parte de los niños y adolescentes con TAS estaría mediando
este efecto (Blote, Miers & Westenberg, 2015; Greco & Morris, 2005).
Como se mencionó previamente, el TAS ha sido relacionado con la depresión, pero
también con desórdenes alimentarios, trastorno afectivo bipolar, TDAH y con trastornos de
personalidad como el TPE y el trastorno dependiente de la personalidad, a los cuales se ha
asociado consecuencias sociales y vocacionales negativas agravadas (Borge et al., 2010;
20
Dilbaz et al., 2011; Stein & Stein, 2008). Sin embargo, aunque las tasas de comorbilidad en
TAS son altas, lo más usual es encontrar depresión y otros trastornos de ansiedad
concurrentes, los cuales tienden a exacerbar los niveles de incapacitación funcional y
disminuir la calidad de vida y la probabilidad de éxito de los tratamientos (Burklund, Craske,
Taylor & Liberman, 2015; Kessler et al., 2005; Schneier, Johnson, Hornig, Liebowitz &
Weissman, 1992).
Moser, Huppert, Foa y Simons (2012) señalan la estrecha relación que existe entre el
TAS y la depresión, no sólo por su alta tasa de aparición concurrente, sino además por
características compartidas que son de alta importancia en los modelos cognitivos de ambas
patologías, como los sesgos negativos de interpretación, los cuales parecen exacerbarse
cuando ambos trastornos están presentes. Adicionalmente, estos autores sugieren la existencia
de una falta de sesgo interpretativo positivo tanto en TAS como en depresión. Para algunos
autores, sin embargo, esta relación no es bidireccional en tanto que el TAS sería un factor de
riesgo para el desarrollo de depresión, pero no viceversa (Beesdo et al., 2007).
En un estudio (Burklund et al., 2015), los autores compararon tres grupos de fobia
social: uno con depresión, otro con trastornos de ansiedad, un tercero sólo con fobia social y
un último grupo control. Entre los hallazgos, los autores reportan un grado de severidad
ascendente (según los puntajes de la Liebowitz Social Anxiety Scale, LSAS) siguiendo el
orden controles, fobia social, fobia social/trastorno de ansiedad, fobia social/depresión.
Además, concluyen que hay una desregulación emocional en función de la comorbilidad,
reflejado en una mayor activación significativa de la amígdala en el grupo con depresión ante
estímulos socialmente amenazantes, así como una menor capacidad de regular esta activación
(downregulation) en comparación con el grupo control. De esta última parte cabe resaltar que
los grupos de fobia social y el de ansiedad comórbida, pese a que no mostraron una
sobreactivación de la amígdala en comparación con los controles, sí mostraron una
significativa falta de regulación de la actividad de dicha estructura. Llama la atención que
esta falta de regulación era aún mayor en el grupo con depresión, incluso cuando se
controlaron los síntomas depresivos.
Adicionalmente, se ha reportado que, sujetos que presentan un trastorno de
personalidad concurrente, obtienen resultados menos favorables frente al tratamiento, además
de requerir modelos de tratamiento más complejos y de presentar una mayor tasa de
deserción (Borge et al., 2010). En los casos en que el TAS es el trastorno concurrente, se ha
sugerido que puede no ser detectado a través de herramientas diagnósticas estándar como la
Entrevista Clínica Estructurada para los Trastornos del DSM, como en el caso de la
21
esquizofrenia en donde cuando se realiza una entrevista clínica más extensiva, la tasa de
comorbilidad del TAS aumenta (Achim et al., 2013). Es de resaltar que el TAS es el trastorno
de ansiedad concurrente más prevalente en esquizofrenia (Achim et al., 2011).
Así como los diferentes investigadores dan importancia a las comorbilidades, también
la dan al diagnóstico diferencial. Stein y Stein (2008) plantean que, pese a que en ambientes
clínicos no es difícil llegar a un diagnóstico de TAS, lo que sí puede llegar a ser retador es el
diagnóstico diferencial. Estos autores plantean algunos puntos diferenciadores con otras
condiciones cuyas características se solapan en mayor o menor medida con el TAS. De esta
forma, llaman la atención sobre la timidez normal, el trastorno de personalidad esquizoide, la
esquizofrenia, trastorno bipolar, autismo, desórdenes alimentarios, depresión, trastorno de
pánico, agorafobia, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno dismórfico corporal, mutismo
selectivo y trastornos físicos que puedan provocar temores sociales, como la enfermedad de
Parkinson. Hay, sin embargo, un trastorno del cual dicen es muy complejo plantear un
diagnóstico diferencial, este es, el TPE, al punto que mencionan que hubo discusiones acerca
de si excluir este trastorno del DSM-V debido a los criterios diagnósticos que comparte con
el TAS; los autores consideran que este trastorno puede considerarse una forma severa del
TAS.
Frente a la aclaración que hacen los mencionados autores acerca de la facilidad de
diagnosticar el TAS en ambientes clínicos, otros investigadores han reportado que en cambio,
aún en entornos clínicos, el TAS puede ser pasado por alto y no diagnosticado (Weiller,
Bisserbe, Boyer, Lepine & Lecrubier, 1996) y que además, el trastorno tiene problemas para
ser reconocido y tratado debido a la misma conducta evitativa de quienes lo sufren, pues estos
prefieren no buscar ayuda profesional (Dilbaz et al., 2011). De hecho, existen datos que
informan que sólo cerca de un tercio de los pacientes con TAS buscan tratamiento alguna vez
en su vida y que lo hacen tras 15 o 20 años viviendo con los síntomas (Kampmann et al.,
2016; Wang et al., 2005). En un reciente meta-análisis (Brühl et al., 2014), se ha sugerido que
una tendencia que se observa en los estudios de TAS es que los pacientes tienen una edad
media de 30 años, lo que podría reflejar una edad en la que los pacientes buscan tratamiento y
son diagnosticados. Además, se ha reportado que cerca del 25% de pacientes no obtienen
beneficios ni de la psicoterapia ni de la farmacoterapia (O’Toole & Pedersen, 2011) y que
hay una baja tasa de recuperación (Demenescu et al., 2013).
Como bien lo señalan McNaughton y Corr (2004), el diagnóstico del TAS se basa en
sus síntomas y no en una causa, como es el caso del TEPT. Este diagnóstico puede ser
establecido con la ayuda de diferentes herramientas, principalmente escalas y entrevistas
22
semi-estructuradas. Entre las reportadas por la literatura están el Schedule of Affective
Disorders and Schizophrenia for School-Age Children (Kaufman et al., 1997), la Structured
clinical interview for DSM-IV axis I disorders (First, Spitzer, Gibbon & Williams, 1996), la
Composite International Diagnostic Interview (WHO, 1997), la Mini International
Neuropsychiatric Interview (Sheehan et al., 1998), el Anxiety Disorders Interview Schedule
(DiNardo, Brown & Barlow, 1994; Silverman & Albano, 1996), los criterios diagnósticos del
DSM-IV-TR (APA, 2000), los criterios diagnósticos de la CIE-10, la Social Interaction
Anxiety Scale y la Social Phobia Scale con puntajes de corte (Carleton et al., 2009), la LSAS
con puntaje de corte (Liebowitz, 1987; Mennin et al., 2002), el Social Phobia Inventory con
puntaje de corte y la Social Anxiety Scale con puntaje de corte (La Greca & López, 1998; La
Greca & Stone, 1993). Aunque se hace mención de puntos de corte, no todos están
soportados por análisis de curva ROC o al menos los autores no lo reportan.
Respecto al establecimiento del diagnóstico de TAS con la ayuda de algunas de las
mencionadas herramientas, hay evidencia de que este no está sesgado por el sexo, edad,
trastornos comórbidos ni el tipo de miedo social experimentado, sino que la varianza hallada
entre estos grupos representa distribuciones reales en la población (Crome & Baillie, 2015;
Crome, Baillie & Taylor, 2012). Aunque en el 2007, Etkin y Wager sugerían que la
hiperactivación de la amígdala y la ínsula podrían convertirse en criterios útiles a la hora de
establecer un diagnóstico en trastornos de ansiedad, los cambios que hubo en los criterios
diagnósticos del TAS del DSM-IV al DSM-V, sólo incluyeron la extensión del tiempo a al
menos 6 meses de síntomas sin importar la edad para cumplir con el criterio y que quien debe
juzgar si los miedos son exagerados o no es el clínico y no el paciente (Crome & Baillie,
2015).
Ahora bien, a la hora de buscar un tratamiento para el TAS, existen diferentes
propuestas entre la farmacoterapia y la psicoterapia, además de propuestas acerca de lo que
debería tratar una terapia. Según Dilbaz et al. (2011), entre los fármacos propuestos en la
literatura, los antidepresivos tricíclicos y los bloqueadores beta no han mostrado una buena
efectividad o han mostrado resultados mixtos, mientras que algunos antipsicóticos atípicos
han mostrado algunos efectos ansiolíticos, al igual que algunos anticonvulsivantes
(gabapentina, pregabalina, levetiracetam), pero estos necesitan más estudios. Estos mismos
autores señalan que investigaciones han demostrado cierta efectividad en el caso de las
benzodiacepinas, la fenelzina y la venlafaxina, pero por sus efectos secundarios y
restricciones dietarias no son recomendables como primera opción. Agregan que en el caso
de los inhibidores reversibles de la monoamina oxidasa A, hay mayor tolerabilidad, pero
23
menor eficacia que con la fenelzina. Finalmente, señalan que los fármacos que se reportan
con mayor eficacia y tolerabilidad son la fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, escitalopram,
citalopram y paroxetina (todos estos últimos son inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina, ISRS).
Alteraciones funcionales en amígdala, hipocampo e ínsula se han logrado regular
mediante terapia psicofarmacológica y terapia de exposición. También se ha hallado
reducción de la activación en corteza bilateral occipital y temporal mediante el uso de
antidepresivos, la TCC y la Reducción del Estrés Basada en Atención Plena. Entre los
antidepresivos, el tratamiento con escitalopram durante 12 semanas se ha asociado a la
disminución bilateral del grosor de la corteza temporal superior (Brühl et al., 2014). Los
ISRS y la oxitocina tienen un efecto sobre la amígdala que reduce su sobreactivación en TAS
cuando los pacientes observan rostros amenazantes o cuando tienen que hablar en público
(Labuschagne et al., 2010); además, un ISRS como el citalopram ha mostrado reducción en
síntomas de ansiedad social en TAS asociado a reducción de activación de la amígdala,
ínsula, hipocampo y la corteza parahipocampal (Freitas-Ferrari et al., 2010). También se han
hallado efectos favorables de la administración de cortisol en pacientes con TAS, los cuales
han reportado menores niveles de ansiedad en situaciones de evaluación social tras haber
recibido el cortisol (van Peer, Spinhoven & Roelofs, 2010).
Por otra parte, se ha señalado cómo, actualmente, terapias cognitivas y conductuales
están ampliamente aceptadas como efectivas para el TAS, con diversos estudios reportando
grandes tamaños del efecto (Cuijpers et al., 2016; Schweden et al., 2016), por ejemplo, la
terapia cognitivo conductual individual (cara a cara y por internet) y grupal (Clark et al.,
2006; Dear et al., 2016; Mahoney & McEvoy, 2012; Mörtberg, Clark & Bejerot, 2011), la
terapia de exposición (Gregory & Peters, 2016), la terapia cognitiva residencial y la terapia
interpersonal residencial (Borge et al., 2010). Dear et al. (2016) encontraron que no había
diferencias entre las respuestas a diferentes formatos de TCC por parte de pacientes con TAS
(transdiagnóstico, específico al trastorno, autoguiado o guiado por un terapeuta), siendo todos
estos efectivos y con grandes tamaños del efecto. Resultados similares también fueron
hallados para el trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada y depresión mayor.
Respecto a la terapia cognitivo-conductual (TCC), diferentes autores han señalado su
efectividad e idoneidad en el tratamiento del TAS (Dilbaz et al., 2011; Rheingold et al., 2003;
Stein & Stein, 2008; Spence & Rapee, 2016), aunque llama la atención que la evidencia
apunta a que, pese a que la TCC reduce los niveles de ansiedad durante y después de una
interacción social, no reduce los niveles de ansiedad anticipatoria (Morrison et al., 2016a). En
24
este tipo de terapia, se trabaja sobre las creencias de los sujetos y las conductas evitativas que
tienden a mantener el trastorno (Stein & Stein, 2008). Sumado al trabajo sobre conductas
evitativas y creencias, otras propuestas acerca de los posibles objetivos que deberían
perseguir los tratamientos son las habilidades sociales, y los sesgos atencionales e
interpretativos. (Haller, Kadosh, Scerif & Lau, 2015; Heeren & McNally, 2016; Rheingold et
al., 2003; Vroling et al., 2016, Spence & Rapee, 2016).
Ahora bien, Gregory y Peters (2016) han señalado que hallazgos recientes apuntan a
mayores efectos asociados a la TCC individual en comparación a la aplicación grupal de esta
terapia. Además, en la revisión de estos autores, afirman que los cambios en conceptos
relacionados al “self”, como las creencias y pensamientos negativos relacionados a sí mismo,
autoestima implícita y explícita, auto-esquema, AAE y auto-evaluación, no sólo mejoran con
la TCC, sino que además median y/o predicen la reducción de los síntomas de ansiedad
social, aunque son pocos los estudios que investigaron estos efectos. Norton y Abbot (2016)
han subrayado la eficacia de tratamiento dirigidos a intervenir estos conceptos, como el
Entrenamiento en Atención y el Entrenamiento en Concentración en la Tarea.
Un meta-análisis de 2008 halló que, en términos de eficacia, la combinación de
terapia cognitiva con terapia de exposición (es decir, TCC) no tiene efectos mayores a los que
producen ambas terapias por sí solas (Powers, Sigmarsson & Emmelkamp, 2008). Bouchard
et al (2008), por su parte, encontraron que la TCC con un componente de terapia de
exposición por realidad virtual, era más efectiva que la TCC con exposición en vivo, mientras
que Kampmann et al. (2016) hallaron que la terapia de exposición en vivo, sin componentes
cognitivos añadidos, es más efectiva en pacientes con TAS que la terapia de exposición por
realidad virtual.
Entre los tratamientos que se han enfocado en aspectos cognitivos del TAS, la
modificación de sesgo atencional (MSA) ha sido probada en adultos con este trastorno, en
donde se encontró una reducción en el sesgo hacia rostros amenazantes, un aumento en el
sesgo hacia rostros positivos y una reducción en los síntomas de ansiedad social. Sin
embargo, no se halló relación entre la disminución del sesgo atencional y la disminución de
los síntomas de ansiedad social (De Voogd, Wiers, Prins & Salemink, 2014). Una versión de
MSA dirigida específicamente a sesgos de interpretación fue empleada en niños con TAS, sin
encontrar efectos significativos sobre los síntomas de ansiedad social, aunque el tratamiento
fue realizado con una menor intensidad temporal que en otros estudios donde sí se han
hallado efectos significativos (Orchard, Apetroaia, Clarke & Creswell, 2017).
Adicionalmente, Ng y Abbot (2016) han señalado que hay creciente evidencia de que
25
técnicas de reescritura de imaginería contribuyen a la disminución de los síntomas de
ansiedad social.
Se ha sugerido también tener en cuenta las relaciones que se establecen entre los
distintos factores asociados a la etiología y mantenimiento del TAS a la hora de elaborar
programas terapéuticos (Spence & Rapee, 2016). En particular, el estudio de Heeren y
McNally (2016) propone un análisis sistémico de las interacciones entre algunos de estos
factores, identificando nodos centrales que presentan la mayor influencia hacia los demás
nodos en un sistema dinámico, que constituiría al TAS al menos hasta cierto punto. Estos
autores proponen que una aproximación terapéutica que apunte a trabajar directamente sobre
estos nodos de alta influencia, podría generar un efecto cascada que se distribuya por todo el
sistema, propiciando beneficios terapéuticos al desactivar los demás nodos que ayudan al
sostenimiento del trastorno.
Ahora bien, según reportan Spence & Rapee (2016), hay creciente evidencia de que
las aproximaciones clásicas de las TCC dirigidas a trastornos de ansiedad, son menos
efectivas en el TAS que en otros de estos trastornos, por lo cual argumentan que se deben
desarrollar e implementar tratamientos específicos al TAS, esto es, que se enfoquen en
aquellos aspectos puntuales que contribuyen a la etiología y sostenimiento del trastorno, más
que a los factores asociados a los trastornos de ansiedad en general. En el caso opuesto, Brühl
et al. (2011) apuntan a diseñar estrategias terapéuticas generales para tratar los trastornos de
ansiedad, basados en hallazgos acerca de funcionamientos neurobiológicos que el TAS
compartiría con otros trastornos de ansiedad. Como tal, estos autores se refieren a patrones de
activación funcional de diferentes estructuras cerebrales que no se presentan en sujetos sanos
y que se presentan ante estímulos emocionales con contenido no específico al TAS, lo que,
según reportan, indicaría una alteración general del procesamiento emocional.
Burklund et al. (2015) mencionan que es importante que los tratamientos mejoren la
actividad reguladora de la corteza prefrontal sobre la amígdala, estructura de procesamiento
emocional que muestra una actividad alterada en el TAS. Los autores mencionan que las
tareas de etiquetar emociones ayudarían a desarrollar estrategias poco usadas de control
emocional, que según estos se refleja en una activación de la corteza prefrontal ventrolateral
derecha (CPFvld). Los autores afirman que algunas TCC en su componente de
reestructuración cognitiva, de hecho, usan tareas de etiquetar emociones. La TCC también se
ha hallado relacionada a la atenuación de la hiperconectividad de la amígdala con la corteza
cingulada anterior dorsal (CCAD) y la corteza prefrontal dorsomedial (CPFdm),
26
concomitantemente a una disminución significativa de los síntomas en pacientes con TAS
(Minlan et al., 2016).
Haller et al. (2015) también apuntan a que los pacientes con TAS mejoren su propia
regulación emocional. Particularmente, mencionan la efectividad del neurofeedback basado
en imagen por resonancia magnética funcional (IRMf-NF) para lograr este objetivo. Estos
autores se centran en la adolescencia como periodo crítico, debido a la neuroplasticidad
inherente a esta fase, reflejada en los cambios anatómicos y funcionales que atraviesa el
sistema nervioso, y señalan que el IRMf-NF puede actuar directamente sobre estos cambios,
razón por la cual sería un tratamiento ideal en la adolescencia.
Además del IRMf-NF, otra de las herramientas terapéuticas que apunta a la
modulación de la actividad del sistema nervioso es la estimulación magnética transcraneal
(EMT). Aunque de desarrollo más reciente, existe evidencia de que la EMT puede ser
efectiva para reducir los síntomas de ansiedad cuando se estimula la corteza prefrontal
dorsolateral derecha (Pallanti & Bernardi, 2009).
Finalmente, se ha propuesto tomar como referencia para medidas de prevención, en
adolescentes y niños con riesgo de desarrollar TAS, la presencia de sesgos cognitivos (como
el tender a considerar más desgastante, en términos de esfuerzo, el entrar en una situación
social que lo que lo considera quienes no están en riesgo de desarrollar el trastorno) o rasgos
de personalidad (traits) como la inhibición conductual (IC; Rheingold et al., 2003; Spence &
Rapee, 2016). Sobre este último, Spence y Rapee mencionan que un ambiente positivo para
el desarrollo social a partir de la crianza (refiriéndose a lo que en inglés se denomina
parenting) interacciona con la IC, reduciendo su impacto y funcionando como un factor
protector frente al TAS.
27
Evidencia experimental
Se ha subrayado que la evidencia apunta a una conjunción de diferentes factores como
patogénesis del TAS, en donde están involucrados factores genéticos, neurobiológicos,
contextuales (influencia del medio) y psicológicos (Bas-Hoogendam et al., 2016). En el caso
de los factores neurobiológicos, se ha señalado que patrones de activación alterados en
circuitos corticolímbicos y corticoestriados han sido vistos como causantes o responsables del
sostenimiento del TAS (Taddei et al., 2010). Sin embargo, estructuras de alta relevancia en el
estudio del TAS, como la amígdala que, consistentemente, ha mostrado hiperactivación en
estos pacientes frente a estímulos amenazantes, ha demostrado no ser un biomarcador
específico del TAS (Schwartz, Wright, Shin, Kagan & Rauch, 2003).
Se ha señalado que, lo más común en los estudios de TAS, es encontrar
hiperactivación en amígdala bilateral, ínsula bilateral, corteza prefrontal medial (CPFm) y
prefrontal ventrolateral (CPFvl) bilateral, corteza cingulada anterior (CCA) y corteza parietal
bilateral frente a estímulos sociales amenazantes y estímulos emocionales no sociales
(Boehme et al., 2015b, Brühl et al., 2014), pero Etkin y Wager (2007) agregan que, además,
se ha hallado hiperactivación, en el giro parahipocampal, giro fusiforme, giro frontal inferior
y giro temporal superior. Boehme et al. (2015a) comentan que se ha hallado patrones de
activación anormal en la CPFm, la CCA y la corteza orbitofrontal (COF) en personas con
ansiedad social cuando estos anticipan o son enfrentados a estímulos sociales amenazantes.
Respecto a la CPFm, por ejemplo, estos autores reportan dos estudios de neuroimagen en los
que se observó una activación acrecentada de esta estructura cerebral cuando pacientes con
TAS recibían un feedback negativo acerca de sí mismos (Blair et al., 2008, 2011). Sin
embargo, agregan que estos resultados no se replicaron en una muestra de ansiedad social
subclínica (Abraham et al., 2013).
Adicionalmente, reportaron mayor activación, en sujetos con ansiedad social alta vs
sujetos con ansiedad social baja, en CPFm, la unión temporoparietal (UTP) y el polo
temporal cuando enfocaban su atención sobre sus propios estados mentales y corporales al
observar un video de una persona hablando (en una tarea de simulación de conversación), de
acá que sugieren que habría un funcionamiento alterado de la CPFm durante procesos de
introspección y procesamiento de información autorreferencial, en particular acerca de los
puntos de vista de otros sobre sí mismo. Además, en ese mismo estudio, los autores
encontraron que al medir la AAE como un rasgo de personalidad (AAE-rasgo), esta se
correlacionaba con la activación en CPFm, UTP, ínsula derecha y la porción posterior de la
28
corteza cingulada (CCP) en los sujetos con ansiedad social alta. Al respecto, sugieren que
dado que la CCP ha sido asociada al uso de la memoria autobiográfica para decidir si un
estímulo es autorreferencial o no, la correlación con AAE-rasgo podría indicar mayor uso de
información autobiográfica (Boehme et al., 2015a), coherente con hallazgos previos sobre
mayor recuerdo de información autorreferencial negativa y eventos pasados negativos
durante situaciones sociales estresantes en pacientes con TAS.
Es también relevante la correlación que encuentran entre AAE-rasgo y la activación
de la ínsula derecha, lo que para ellos sugiere una percepción exagerada de los estados
corporales producto de las respuestas de ansiedad, pues la ínsula ha sido asociada con la
función interoceptiva. Para los autores, el AAE-rasgo estaría mediando la relación entre
ansiedad social e ínsula. Dado que no encontraron una activación mayor en los sujetos con
ansiedad social alta de la CCA, COF y amígdala, los autores sugieren que estas estructuras no
se relacionan tanto con AAE, sino con el procesamiento de amenazas y la interacción
cognitivo-emocional en la ansiedad social. Finalmente, señalan que, pese a que AAE no
aumenta las emociones negativas en ansiedad social subclínica, sí representa un factor de
riesgo para el desarrollo del TAS, pues puede desencadenar una serie de percepciones,
razonamientos y conductas que aumenten la ansiedad.
Además de las estructuras mencionadas, Brühl et al. (2011) agregan que también se
ha reportado una activación aumentada en el hipocampo. Sin embargo, señalan que la
mayoría de estudios de IRMf han usado tareas con contenido específico al trastorno, esto es,
con estímulos sociales, siguiendo la hipótesis de la especificidad de Mineka y Ohman (2002)
según la cual las reacciones fóbicas son elicitadas por un módulo de miedo que responde sólo
a los estímulos relevantes a la fobia. Reportan la existencia de un estudio que no ha usado
contenido específico al TAS, apuntando al procesamiento emocional general, en el cual se
halló mayor reactividad bilateral de la amígdala y la ínsula a imágenes con contenido
emocional. Además, la actividad de la amígdala se correlacionó con la severidad del
trastorno, y la actividad de la ínsula con la ansiedad como rasgo de personalidad (trait
anxiety; Shah, Klumpp, Angstadt, Nathan & Phan, 2009).
Brühl et al (2011), diseñaron entonces un estudio en el que pretendían observar las
respuestas funcionales del cerebro de pacientes con TAS a estímulos emocionales negativos y
con valencia desconocida que no tenían contenido específico al trastorno. Los principales
resultados fueron un aumento de activación en amígdala, parte superior del mesencéfalo,
regiones temporales y occipitales, y regiones laterales y mediales de la corteza prefrontal.
Además, disminución de activación en COF y la CPFvl. A partir de estos resultados, los
29
autores sugieren que sus hallazgos apuntan a alteraciones en el procesamiento emocional de
estímulos no sociales. Derivado de ello, plantean que podría hablarse de una susceptibilidad
general a los trastornos de ansiedad, representada en alteraciones funcionales compartidas por
estos trastornos en redes neuronales de procesamiento emocional. Sugieren que la
especificidad del TAS correspondería a una superposición de experiencias sociales o
predisposiciones genéticas.
Por lo demás, Brühl et al. (2011) analizan las regiones que tuvieron un
funcionamiento distinto en los pacientes con TAS en su investigación y las agrupan en cuatro
dominios funcionales: 1) un dominio basal-emocional compuesto por la amígdala, 2) un
dominio de modulación neuronal abajo-arriba y modulación fisiológica arriba-abajo
compuesto por la parte superior del mesencéfalo, 3) un dominio perceptivo-atencional
compuesto por regiones occipitales, parietales y talámicas, 4) y un dominio de integración
cognitivo emocional compuesto por regiones prefrontales.
Se aprecia entonces que las alteraciones en el TAS no son sólo emocionales sino
también regulatorias, representadas por cambios en el funcionamiento de la corteza
prefrontal. Burklund et al. (2015) informan acerca de dos estudios en los que al comparar
pacientes con TAS con un grupo control a la hora de usar reevaluación cognitiva para regular
sus emociones, se hallaron alteraciones funcionales en regiones regulatorias de la corteza
prefrontal (Goldin, Manber, Hakimi, Canli & Gross, 2009a; Goldin, Manber-Ball, Werner,
Heimberg & Gross, 2009b). Sin embargo, estos autores argumentan que el uso de una
herramienta de regulación explícita y voluntaria como la reevaluación cognitiva es una fuente
de error a considerar, pues entra a jugar la disposición y la destreza de quien la usa. Por ello,
diseñaron un estudio en el que evaluaron la actividad cerebral de pacientes con TAS mientras
estos usaban una forma de regulación emocional implícita y automática, representada por una
tarea de etiquetamiento de emociones.
En dicho estudio, a los autores también les interesaba evaluar la capacidad de
regulación emocional en función de la comorbilidad, por lo que construyeron un primer
grupo con comorbilidad de depresión y un segundo con otro trastorno de ansiedad diferente al
TAS. Los autores encontraron que, al tomar todos los pacientes con TAS, sin separarlos por
comorbilidad, se halló una actividad aumentada de la amígdala en comparación con los
controles, sin embargo, al comparar los grupos individualmente, esta diferencia sólo fue
significativa entre el grupo con depresión y los controles. Además, hallaron que, a diferencia
de los controles, en el grupo completo de pacientes con TAS hubo una correlación positiva
entre la actividad de la amígdala y la CPFvld, lo que para los autores sugiere una
30
comunicación alterada entre estas dos estructuras. Aducen, además, que los pacientes con
TAS, particularmente cuando hay comorbilidad de depresión, tienen dificultades para regular
respuestas emocionales a estímulos negativos y que debido a que la tarea usada reduce la
variabilidad intersujeto, el problema no está en la estrategia usada sino en las estructuras
neuronales y los procesos automáticos que las controlan, lo que para ellos sugiere que incluso
cuando alguien con TAS quiere regular su respuesta emocional voluntariamente, este
esfuerzo no necesariamente reduciría dicha respuesta.
La amígdala ha recibido amplia atención dentro del estudio del TAS. Ya en 1998, un
estudio de IRMf encontraba hallazgos preliminares que asociaban la activación de la
amígdala bilateral con el procesamiento de rostros con expresión emocional neutra en
pacientes con TAS (Birbaumer et al., 1998). Al fenómeno de la hiperactivación de la
amígdala en pacientes con TAS (que también ocurre en fobias específicas y TEPT) se le ha
caracterizado como un indicador de una exagerada participación del circuito del miedo, en
tanto que en personas sanas también se ha observado de forma consistente activación de la
amígdala en condicionamiento del miedo (Etkin & Wager, 2007). Boehme et al. (2015b) han
afirmado que esta hiperactivación pareciera no estar asociada con la incrementada atención
hacia estímulos sociales amenazantes que presentan los pacientes con TAS, en tanto que no
hallaron evidencia que asociara la actividad de esta estructura con el efecto de interferencia
emocional que produce en los pacientes el presentar palabras con contenido social
amenazante al realizar una tarea de stroop emocional. Cabe destacar, sin embargo, que
Kolassa y Miltner (2006) no hallaron este efecto de interferencia en los tiempos de respuesta
cuando se usaban rostros de ira en vez de palabras sociales en una tarea de stroop emocional
en pacientes con TAS.
El nivel de respuesta de la amígdala ha sido relacionado con la intensidad emocional
del estímulo presentado, el cual, en pacientes con TAS, ha mostrado ser alto frente a rostros
emocionales, además de frente a contenido verbal social, condicionamiento aversivo y
eventos sociales estresantes como hablar en público (Freitas-Ferrari et al., 2010, Laeger et al.,
2014, Schmidt et al., 2010). Llama la atención respecto de la amígdala que, cuando se les
pide a pacientes con TAS que usen técnicas de reevaluación cognitiva, la actividad de esta
estructura tiende a igualarse con la que muestran sujetos control (Brühl et al., 2014).
Adicionalmente, la hiperactivación de la amígdala frente a rostros emocionales, parece ser
más consistente frente a rostros de miedo que frente a rostros de ira (Labuschagne et al.,
2010), aunque también se ha reportado hiperactivación amigdalina frente a rostros alegres y
los ya mencionados neutros (Birbaumer et al., 1998; Straube, Mentzel & Miltner, 2005), así
31
como estudios que no hallaron una respuesta anormal de la amígdala frente a rostros
emocionales en pacientes con TAS (Demenescu et al., 2013).
Por otro lado, se ha observado una menor conectividad entre la CPF y la amígdala y
dentro de la CPF en pacientes con TAS. Particularmente, se ha hallado evidencia de que la
severidad de los síntomas del TAS está inversamente relacionada a la conectividad amígdala
izquierda-CPF ventromedial (CPFvm) y amígdala izquierda-COF (Laeger et al., 2014).
Adicionalmente, también se ha encontrado que la amígdala presenta una conectividad
aumentada con regiones relacionadas al procesamiento facial y de memoria de trabajo
autoreferencial (CPFdm, CCP, UTP) durante estados de reposo (Pannekoek et al., 2013;
Yoon et al., 2016) y, durante tareas que implican autocrítica o percepción de rostros de
miedo, se ha hallado una conectividad aumentada entre la amígdala y la CPFdm/CCA (Blair
et al., 2008; Demenescu et al., 2013), la cual se correlaciona con la intensidad de los síntomas
y se ha encontrado que puede ser normalizada tras la participación del paciente en un
tratamiento de TCC (Minlan et al., 2016).
El meta-análisis de Brühl et al. (2014) halló, sin embargo, que hay resultados mixtos
respecto a la conectividad de la amígdala con regiones pre y orbitofrontales (aunque con una
tendencia a haber mayor conectividad), así como con regiones temporales. Cabe destacar que
estos resultados fueron encontrados cuando se usaba la amígdala como semilla en los análisis
de conectividad, pero cuando se usaban regiones prefrontales u orbitofrontales como semilla,
no se detectaron diferencias con grupos control. Adicionalmente, estos autores hallaron que el
cúneo, precúneo y CCP, aunque hiperactivos en TAS, se encuentran desacoplados funcional
y estructuralmente de otras redes, como el sistema límbico, la red cíngulo-opercular o la red
ventral anterior, a comparación de sujetos control. Gentili el al. (2009) añaden que estas
estructuras, pertenecientes a la red neuronal por defecto (DMN, por Default Mode Network),
experimentan una desactivación disminuida durante la percepción de rostros expresando
distintas emociones en los pacientes con TAS a comparación de sujetos control.
Por otra parte, frente al fenómeno de la hiperactivación de la ínsula en TAS y en
condicionamiento del miedo, sumado a la conectividad que tiene esta estructura con regiones
como la amígdala, el hipotálamo y el gris periacueductal, se ha propuesto que dicha
hiperactivación podría representar la respuesta fisiológica producida en el contexto de una red
que genera respuestas de miedo a determinados estímulos y que lo hace de manera
incrementada (Etkin & Wager, 2007). Evidencia sobre alteraciones en haces de materia
blanca apoyan los hallazgos sobre conectividad en TAS. Así, por ejemplo, se ha encontrado
un menor volumen del fascículo uncinado izquierdo en estos pacientes, el cual conecta áreas
32
frontales y temporales, así como también se ha hallado un menor volumen en el fascículo
longitudinal superior (Baur et al., 2011; Baur et al., 2013, Brühl et al., 2014).
Entre otras estructuras cerebrales en las que se ha hallado alteración funcional en
pacientes con TAS, cabe destacar que, durante el procesamiento de palabras con contenido
social amenazante, estos pacientes han mostrado hiperactivación en áreas relacionadas al
lenguaje, como el área de broca y el giro supramarginal/angular izquierdo. Además, dado que
estos resultados se obtuvieron a partir de una tarea de stroop emocional, se pudo hallar
también que la activación en estas áreas se relacionaba con la fuerza del efecto de
interferencia que tenían estas palabras sobre la denominación de colores, a comparación de
palabras neutras (Boehme et al., 2015b). Adicionalmente, durante anticipación de rostros de
miedo, en sujetos con alto riesgo de desarrollar TAS se ha hallado una hiperactivación en el
tálamo derecho y en la corteza visual extraestriada izquierda (Clauss et al., 2014).
Por otra parte, McNaughton y Corr (2004) son muy enfáticos en la importancia que
tiene el hipocampo en la neuropsicología de la ansiedad, pues afirman que estudios
psicofarmacológicos han mostrado incidencia directa de todas las clases de ansiolíticos sobre
la actividad eléctrica del hipocampo, además de que lesiones en el hipocampo han mostrado
efectos conductuales similares a los que producen los ansiolíticos y, adicionalmente, se ha
hallado que los ansiolíticos afectan el desempeño en tests de memoria que se piensa son
sensibles al funcionamiento del hipocampo. Asimismo, estos autores añaden que la amígdala
y, en menor medida el gris periacueductal y el hipotálamo medial, tendrían una participación
en el sistema responsable de las conductas sensibles a los ansiolíticos.
Todas las áreas mencionadas hasta ahora donde se ha hallado alteraciones, han sido
consistentes en la mayoría de estudios. Otras áreas en donde se han identificado alteraciones
menos consistentes incluyen CPFdl y núcleo caudado/accumbens izquierdo y,
adicionalmente, la evidencia apunta a que no hay áreas en las que sujetos controles muestren
mayor actividad que pacientes con TAS (Brühl et al., 2014). Riwkes, Goldstein y Gilboa-
Schechtman (2015) añaden evidencia importante al hallar que el patrón temporal de
activación en pacientes con TAS frente al procesamiento de rostros emocionales muestra una
hipoactivación inicial en el giro fusiforme derecho, en la ínsula y en la CPFdl derecha,
mientras que posteriormente, se observó una hiperactivación en el giro fusiforme derecho y
en la CPFdl derecha. Adicionalmente, Bourne y Vladeanu (2011) reportaron que personas
sanas con altos niveles de ansiedad social muestran una mayor lateralización derecha en el
procesamiento de emociones faciales, mientras que cuando los sujetos reportaban mayores
niveles de activación fisiológica asociada a ansiedad social, había una menor lateralización o
33
incluso una tendencia a una lateralización izquierda, efectos que sólo fueron hallados en
hombres y no en mujeres.
En lo que respecta al estado estructural del cerebro, la evidencia apunta a que no hay
alteraciones ni en el volumen cortical ni en el volumen global de materia blanca en pacientes
con TAS (con la mencionada excepción del fascículo uncinado y longitudinal superior), y
cuando se han detectado, no han sido consistentes, aunque con algunas excepciones, como
disminución del volumen de materia gris en COF e ínsula y aumento en regiones parietales y
temporales (Bas-Hoogendam et al, 2016). Llama la atención que, pese a la afirmación de
Brühl et al. (2014) según la cual no hay mayores alteraciones estructurales en el cerebro de
pacientes con TAS, sí se ha hallado evidencia de que hay un volumen reducido en la amígala
e hipocampo de adultos con TAS (Irle et al., 2010).
Ahora bien, no sólo se han estudiado las estructuras cerebrales en el TAS, sino
también los sistemas de neurotransmisores. Dilbaz et al. (2011) refieren que, si bien varios
neurotransmisores pueden ser relevantes al trastorno, los que más han sido estudiados son la
serotonina y la dopamina. Respecto a la serotonina, afirman que la efectividad de los ISRS en
el tratamiento del TAS subraya la importancia de este neurotransmisor en la neurobiología
del trastorno. Sin embargo, no es este solo hecho el que soporta las afirmaciones de los
autores, quienes comentan que la serotonina ha estado involucrada en modelos animales de
miedo y ansiedad, que variaciones alélicas en genes relacionados a la serotonina ha mediado
la responsividad de la amígdala tanto en controles como en pacientes con TAS y además, con
relación a algunas estructuras que se han mencionado como la amígdala, la CCA, la ínsula y
el núcleo dorsal del rafe, los autores señalan que en un estudio de TEP (tomografía por
emisión de positrones) de 2007 se halló un menor potencial de unión (binding potential) del
receptor de serotonina 5HT-1A en estas regiones en pacientes con TAS que en controles
(Lanzenberger et al., 2007).
En el caso de la dopamina, los autores reportan dos estudios de SPECT (por sus siglas
en inglés, single photon emission computed tomography) en el que se hallaron alteraciones en
la región del estriado, particularmente una menor densidad de sitios de recaptación de
dopamina y un menor potencial de unión del receptor de dopamina D2 en pacientes con TAS
comparados con controles (Tiihonen et al., 1997, Schneier et al., 2000), aunque un estudio
más reciente encontró evidencia en la dirección contraria (van der Wee et al., 2008) y otro no
encontró diferencias entre grupos (Schneier et al., 2009). Además, agregan que pacientes con
enfermedad de Parkinson, los cuales muestran hipofuncionamiento del sistema
dopaminérgico, tienen un riesgo aumentado de desarrollar TAS. Por otro lado, los autores
34
refieren también que se ha encontrado que factores genéticos y rasgos de personalidad, tienen
una influencia al menos moderada en la aparición del TAS. También, en otros estudios, se ha
hallado evidencia de un aumento de los niveles de glutamato y glutamina en regiones como el
tálamo y la CCA en pacientes con TAS, así como menor concentración de GABA en el
tálamo (Phan et al., 2005; Pollack, Jensen, Simon, Kaufman & Renshaw, 2008).
Respecto a otros agentes neuroquímicos, se ha hallado que la administración de
cortisol en personas sanas con alta ansiedad social y pacientes con TAS en tareas que miden
tiempos de reacción en las respuestas de aproximación o evitación frente a rostros que
expresan una emoción, provoca respuestas de evitación más rápidas frente a rostros que
expresan ira, además de aumento en la amplitud de algunos potenciales evocados, como el
P150 y el P300. Además, la relación entre niveles de cortisol y respuestas de evitación parece
estar mediada por la severidad de los síntomas de ansiedad social (van Peer et al., 2007; van
Peer, Spinhoven, van Dijk & Roelofs, 2009). Sin embargo, los efectos del cortisol en
pacientes con TAS sobre los potenciales mencionados, se invierten cuando los estímulos
amenazantes son enmascarados, como en una tarea de stroop emocional, lo cual estaría
relacionado con una reducción en el uso de estrategias de control cognitivo (van Peer et al.,
2010).
También hay evidencia de que, en pacientes con TAS, la administración de cortisona
1 hora antes de la participación en un evento estresor de carácter socio-evaluativo, reduce los
síntomas auto-reportados tanto en la fase de exposición, como en las fases de anticipación y
recuperación (Soravia et al., 2006). Así mismo, estudios muestran que la oxitocina tiene un
efecto prosocial y reductor de la ansiedad, el cual se estaría gestando a través de la activación
de interneuronas gabaérgicas en la amígdala (Huber, Veinante & Stoop, 2005), de manera
que, por ejemplo, pacientes con TAS que muestran hiperactividad de la amígdala bilateral
cuando son expuestos a rostros de miedo, tras administrarles oxitocina, presentan una
normalización de dicha actividad (Labuschagne et al., 2010). Entre otras diferencias químicas
que se pueden observar en el cerebro de personas con TAS, está una reducción de N-acetil-
aspartato (NAA) en regiones corticales y subcorticales, así como también menos Colina (Co)
y Creatina (Cr) en el caudado, en tálamo y otras regiones subcorticales (Davidson et al.,
1993). Estudios posteriores, también detectaron menores amplitudes de NAA/Cho y mayores
de Cho/Cr, myo-inositol(mi)/Cr y mi/NAA en áreas de materia gris corticales en pacientes
con TAS en comparación con sujetos controles (Tupler et al., 1997).
Una técnica que también se ha usado en el estudio del TAS es la de los potenciales
evocados. Ya se hacía mención de cómo algunos de estos se veían modulados por la
35
administración de cortisol, a lo que se suma que se ha encontrado evidencia de que el
potencial de Negatividad Asociada al Error presenta una mayor amplitud en pacientes con
TAS. Este potencial está relacionado con el monitoreo del desempeño propio y en estos
pacientes, no se ve alterado tras un tratamiento con ISRS (Kujawa et al., 2016). Igualmente,
se ha hallado un aumento de amplitud del potencial N4 en pacientes con TAS, en
comparación con personas sanas, en especial si los pacientes presentan depresión comórbida.
Concretamente, este efecto en el potencial N4 se observa cuando a los pacientes, ante frases
sociales ambiguas incompletas, se les presenta una palabra positiva para completar la frase.
Cuando las frases se completan con palabras negativas, no se observan diferencias en este
potencial entre personas sanas y pacientes con TAS (con o sin comorbilidad de depresión). El
efecto mencionado, ha sido interpretado como una falta de sesgo de interpretación positiva en
los pacientes, a comparación de los controles, pues el aumento en el potencial estaría
asociado a una violación de expectativas (Moser et al., 2012). También, el potencial N170
(sobre el área temporoparietal derecha) ha mostrado mayor amplitud en pacientes con TAS
en comparación con personas sanas en tareas de reconocimiento de emociones cuando les son
presentados rostros que expresan ira; además, la amplitud de este potencial presenta una
tendencia a estar asociado con la intensidad de los síntomas de ansiedad social (Kolassa &
Miltner, 2006).
Respecto a la trayectoria de desarrollo del TAS, esta generalmente inicia durante la
adolescencia temprana, manteniendo un curso crónico si no se es tratado (Bas-Hoogendam et
al., 2016). Haller et al. (2015) ponen el énfasis en los cambios que atraviesa el cerebro
durante la adolescencia, señalando que estos se reflejan en un entendimiento más complejo
del mundo social y una reactividad emocional aumentada. Destacan los cambios funcionales
de los circuitos CPF-amígdala-corteza temporal y que esta plasticidad ofrecida por el cerebro
en este periodo, perfila importantes oportunidades para el aprendizaje y abordajes
terapéuticos. Ahora bien, advierten que precisamente por ser un periodo crítico del desarrollo,
representa una fase de vulnerabilidad al TAS, reflejado en el dato que reportan acerca de que
cerca del 75% de los casos más persistentes y extremos de TAS inician en la adolescencia,
con una mediana de edad de 13 años.
Estos autores ilustran el carácter crítico de este periodo para el TAS a través de los
sesgos cognitivos que se han reportado en la literatura, entre los cuales habría sesgos de
atención, interpretación, juicio y expectativa. Definiendo los sesgos cognitivos como
distorsiones sistemáticas maladaptativas del procesamiento de información, señalan que las
redes involucradas en el procesamiento alterado de información en el TAS han sido
36
reportadas como estructuras que sufren una reestructuración funcional en la adolescencia.
Para los autores, los cambios neuronales propios de la adolescencia podrían magnificar
sesgos previos y/o hacer aparecer sesgos nuevos. Modelos animales informados por los
autores, han mostrado que la deprivación social en la adolescencia en roedores, tiene efectos
conductuales y fisiológicos mediados por problemas en el desarrollo estructural de la corteza
infralímbica y el giro cíngulo, además de una mielinización prefrontal reducida.
Como dato adicional de estudios en modelos animales, cabe resaltar que Bas-
Hoogendam et al. (2016) refieren algunos en los que, particularmente en primates no
humanos, se ha hallado evidencia de que las experiencias severas de ansiedad en edades
tempranas poseen una significativa carga hereditaria. Además, agregan que estos estudios han
apoyado la asociación entre el funcionamiento de la amígdala y ciertos rasgos de
temperamento. Por ejemplo, se ha detectado que, en macacos Rhesus con temperamento
ansioso, hay una respuesta exacerbada de la amígdala tanto en situaciones estresantes como
en situaciones seguras (Fox, Shelton, Oakes, Davidson & Kalin, 2008), además de que, tanto
en monos ansiosos como en niños ansiosos, se ha encontrado una conectividad reducida entre
la amígdala y la corteza prefrontal (Birn et al., 2014).
A nivel psicofisiológico, Mauss, Wilhelm y Gross (2003) reportaron no haber
encontrado diferencias en varias de estas medidas (respiración, ritmo cardiaco, conductancia,
ruborización) entre personas con altos niveles de ansiedad social rasgo (AASR) y bajos
niveles de ansiedad social rasgo (BASR), aunque los participantes con AASR reportaran una
mayor experiencia subjetiva de ansiedad frente a tareas de hablar en público. Estos resultados
fueron hallados de forma consistente tanto en la fase de exposición como en las de
habituación y recuperación. Pese a que estos grupos no eran muestras clínicas, sí se ha
hallado que hay una discrepancia entre la respuesta fisiológica de los pacientes con TAS
cuando estos sienten ansiedad y el reporte subjetivo de dicha ansiedad (Hermann et al., 2002;
McNeil, Vrana, Melamed, Cuthbert & Lang, 1993).
A nivel conductual, Boll, Bartholomaeus, Peter, Lupke y Gamer (2016) pudieron
constatar experimentalmente que, en etapas tempranas de procesamiento, los pacientes con
TAS muestran hipervigilancia hacia estímulos sociales, particularmente los ojos. Sin
embargo, no encontraron evidencia de que, en etapas más tardías de procesamiento, se halle
una tendencia a la evitación de la mirada. Adicionalmente, estos autores identificaron que,
además de la hipervigilancia, hay un retraso en el seguimiento de la mirada del otro en
pacientes con TAS, lo que estos autores atribuyen a una dificultad de desengancharse de
37
estímulos sociales, es decir, los pacientes con TAS pasan más tiempo observando los ojos de
la otra persona antes de seguir la dirección de su mirada.
En contraste, Schofield, Inhoff y Coles (2013) no encontraron evidencia que señalará
hipervigilancia en atención visual en pacientes con TAS. Sin embargo, mientras que personas
sanas mostraban una tendencia a retirar la atención dirigida a rostros de emociones negativa
(comparadas con rostros neutros) y a no retirarla frente a rostros de expresiones positivas
(comparadas con rostros neutros), en pacientes con TAS no se observaba este trato
diferencial. Sin embargo, sí se halló una tendencia en los pacientes a atender menos a medida
que pasaba el tiempo los rostros de emociones positivas, en comparación con personas sanas.
Así mismo, Se ha hallado que las respuestas de aproximación hacia estímulos amenazantes
(rostros de ira) en pacientes con TAS está mediado por la severidad de los síntomas, en tanto
que estas respuestas son más lentas en pacientes con mayores niveles de ansiedad (van Peer
et al., 2009).
Ahora bien, respecto al procesamiento emocional a partir de rostros, Kret,
Stekelenburg, de Gelder y Roelofs (2015) hallaron que personas con ansiedad social alta, si
bien tienden a atender menos al rostro de otro, lo compensan observando sus manos como
fuente de información emocional, particularmente cuando hay una expresión coherente entre
rostro y cuerpo de una emoción negativa. Así mismo, se han observado otras particularidades
en el procesamiento de la información social, por ejemplo, Laeger et al. (2014) encontraron
que pacientes con TAS consideraban que palabras asociadas a la ansiedad social, pero no
palabras negativas en general, les inducía más ansiedad, mayor activación y eran más
negativas que la percepción que personas sanas tenían de estas. Además, estas percepciones
se correlacionaban con la severidad de los síntomas. Cabe mencionar que también
consideraban que palabras neutras y positivas les inducía más ansiedad que lo que
consideraban a su vez el grupo de personas sanas.
Otro ejemplo de alteración en el procesamiento de información social se puede hallar
en memoria semántica, en donde homógrafos sociales han mostrado tener un efecto de
primado sobre palabras sociales relacionadas al homógrafo en pacientes con TAS, pues al
tener que decidir si el estímulo presentado es una palabra real o no, estos presentan tiempos
de reacción más lentos cuando la palabra tiene carácter social y está relacionada al
significado del homógrafo que se presentó previamente (Jalal & Amir, 2014). Otros
fenómenos reportados en memoria, incluyen el reporte de Yoon et al. (2016) según el cual
pacientes con TAS presentan mayor capacidad de memoria de trabajo autorreferente para
comentarios negativos que personas sanas y a Wenzel, Jackson y Holt (2002), que afirmaron
38
que no existía claridad acerca de posibles diferencias en pacientes con TAS en su memoria
autobiográfica en comparación a personas sanas, aunque en su estudio, hallaron que los
pacientes con TAS recordaban un porcentaje más alto de recuerdos con afecto negativo
cuando estos eran pareados con claves sociales amenazantes, a diferencia de los participantes
sanos. Estos resultados, reconocen los autores, pese a ser estadísticamente significativos, no
lo son a nivel clínico, pues el porcentaje de recuerdos negativos que recordaban los pacientes
era sólo del 8%.
El patrón atencional en pacientes con TAS no se ha analizado sólo en relación con el
procesamiento de rostros y palabras. Por ejemplo, se ha señalado que el patrón encontrado
con respecto a estímulos emocionales es propio del trastorno, en tanto que la evidencia
apunta a que este no varía en función de la presencia o no de una comorbilidad de depresión
(Kircanski, Joormann & Gotlib, 2015). Por otra parte, adultos, adolescentes y niños con TAS
o ansiedad social subclínica, muestran consistentemente una AAE aumentada en situaciones
sociales, la cual se ha vinculado con mayor cantidad de pensamientos autocríticos y mayor
afecto negativo (Gregory & Peters, 2016). Además, este tipo de atención en TAS se ha
asociado causalmente con mayores niveles de ansiedad, conductas evitativas,
autopercepciones más sesgadas negativamente y dificultades en el desempeño en situaciones
sociales. Adicionalmente, se ha propuesto a la ruminación post-evento o PPE y a la
ruminación anticipatoria, como otros factores que contribuyen a la aparición y sostenimiento
del TAS (Norton & Abbott, 2016).
Nilsson, Lundh y Viborg (2012) encontraron evidencia de que una aproximación
experiencial a la AAE, esto es, basada en hechos concretos y en el momento a momento, en
contraposición a una analítica, es decir, abstracta y elaborada, resulta benéfica para pacientes
con TAS, reduciendo pensamientos negativos posteriores a una situación social. Sin embargo,
los efectos hallados por estos autores fueron pequeños, por lo que ponen en duda su
significancia clínica. Por otra parte, si bien la exposición a los estímulos que desencadenan la
ansiedad ha mostrado reducción de dichos niveles de ansiedad en TAS, cuando se les pide a
los pacientes que se enfoquen en información externa (fuera de sí mismos), este efecto de
reducción aumenta aún más, lo que implica una inversión del característico patrón de AAE
(Wells & Papageorgiou, 1998).
Respecto al PPE, este parece ser disparado particularmente por situaciones de
actuación, como dar un discurso, en comparación con situaciones conversacionales en
pacientes con TAS. Además, un alto afecto negativo junto con atención auto-enfocada y el
uso de conductas de seguridad, están relacionados con la aparición de PPE (Helbig-Lang,
39
Von Auer, Neubauer, Murray & Gerlach, 2016). Entre otros constructos cognitivos, Teale
Sapach, Carleton, Mulvogue, Weeks y Heimberg (2015) encontraron que el miedo a la
evaluación negativa, miedo a la evaluación positiva, sensibilidad a la ansiedad e intolerancia
a la incerteza aportan varianza de forma independiente a los síntomas de ansiedad social. A
su vez, Calvete et al. (2013) hallaron que esquemas maladaptativos predicen la aparición de
pensamientos ansiosos automáticos en ansiedad social subclínica y que, a su vez, tales
pensamientos contribuyen al sostenimiento de los esquemas maladaptativos.
Así mismo, un factor psicológico al que se le ha atribuido un rol clave en la
patogénesis del TAS, es el condicionamiento del miedo, de manera que, por ejemplo, se ha
hallado evidencia de que pacientes con TAS a menudo recuerdan como desencadenante del
trastorno a diversas experiencias sociales que resultaron traumáticas (Lissek et al., 2008),
aunque Tinoco-González et al. (2015) no hallaron una condicionabilidad al miedo aumentada
en pacientes con TAS. Respecto al punto de las experiencias traumáticas, converge la
perspectiva cognitiva que resalta el papel de la autoimagen en el desarrollo del TAS, pues en
estos pacientes, dicha autoimagen se ha hallado asociada a recuerdos sociales traumáticos
que, a su vez, presentan una relación temporal con el inicio o la intensificación del trastorno
(Hackmann, Clark & McManus, 2000; Ng & Abbott, 2016). Gregory y Peters (2016) señalan
en su revisión que en pacientes con TAS se encuentra de forma consistente la presencia de
una autoimagen negativa, la cual es, además, sostenida desde una perspectiva de observador.
Esta perspectiva de observador en las imágenes negativas, se ha relacionado con mayores
pensamientos negativos, más conductas de seguridad y peor evaluación del desempeño social
propio (Norton & Abbott, 2016).
Adicionalmente, en un estudio en el que Ng y Abbott (2016) encontraron que
pacientes con TAS tienden a subestimar su desempeño a la hora de dar un discurso en
comparación con la valoración dada por otras personas, se halló que la valencia de la
autoimagen evocada durante el discurso no tenía efectos sobre el nivel de ansiedad
experimentado ni sobre los pensamientos ansiosos que tuvieron durante el discurso. Sin
embargo, los pacientes reportaban que las imágenes les provocaba más estrés en comparación
con lo reportado por personas sanas. Pese a todo, hay evidencia de que la autoimagen
negativa presente en adultos con TAS es una consecuencia más que un factor previo a la
aparición de la patología, pues tal autoimagen no estaría presente en adolescentes con TAS
(Alfano, Beidel & Turner, 2008). Llama la atención que, aunque se presenta dicha
autoimagen negativa, Kim, Yoon, Shin, Lee y Kim (2016) hallaron que los pacientes con
TAS tienden a calificar de manera positiva su atractivo facial, aunque los autores
40
interpretaron este hallazgo como una estrategia de compensación más que como confianza
real en su apariencia.
Por otra parte, se ha descrito que déficits en procesos de cognición social también
constituirían un factor de riesgo para el desarrollo de TAS (Jacobs et al., 2008). En población
subclínica, Sutterby et al. (2012) hallaron que mujeres con ansiedad social alta se
desempeñaban mejor en tareas de cognición social que mujeres con ansiedad social baja,
mientras que no encontraron diferencias entre hombres. Ahora bien, el meta-análisis de
Plana, Lavoie, Battaglia y Achim (2014) reveló que, si bien otros procesos de cognición
social han sido estudiados en TAS, los estudios relativos al estilo atribucional son los que
más se han llevado a cabo en el campo de la cognición social en TAS y los que muestran
efectos más consistentes, esto es, se hallan sesgos cognitivos de manera consistente en el
procesamiento de la información social. También se han detectado déficits en teoría de la
mente, tales que pacientes con TAS atribuyen más intensidad y sentido a las cogniciones y
emociones de otros, que lo que se podría deducir a partir de la información disponible (Hezel
& McNally, 2014). En consonancia, Buhlmann, Wacker y Dziobek (2015) encontraron
dificultades en pacientes con TAS a la hora de inferir pensamientos e intenciones de otras
personas desde la perspectiva de observador, aunque sí podían inferir adecuadamente los
estados emocionales de otros. En contraste, Morrison et al. (2016b) no encontraron
dificultades en empatía cognitiva en los pacientes con TAS. Caso contrario en empatía
afectiva de emociones positivas, es decir, estos pacientes tienden a compartir menos las
emociones positivas expresadas por otros. Adicionalmente, estos autores hallaron que este
efecto se relacionaba con una baja claridad emocional de las emociones propias y una mayor
percepción interpersonal negativa de personas expresando emociones positivas.
También, desde una perspectiva cognitiva apoyada por autores como Aaron Beck y
David Clark, se ha subrayado que un procesamiento sesgado de la información es uno de los
mecanismos centrales en el desarrollo del TAS (Schmidt, Mohr, Miltner & Straube, 2010).
De hecho, dentro de la psicología cognitiva, esta es una de las líneas de investigación más
exploradas al abordar el TAS. El mencionado reciente estudio de Heeren y McNally (2016)
exploró las interrelaciones entre los sesgos atencionales, los síntomas principales del
trastorno y el control atencional (dividido en un componente de alerta, otro de orientación y
otro ejecutivo). Como ya se adelantaba antes, estos autores hicieron una interesante
aproximación al TAS, analizando las variables en una red de relevancia relativa (relative
importance network) que permitía conocer qué tanto una variable predecía a las demás y a su
vez era predecida por las otras, siguiendo una conceptualización de la psicopatología como
41
un sistema dinámico. De esta forma, los autores reportaron que el componente de orientación
del control atencional era un fuerte predictor de las respuestas de miedo, y estas a su vez de
las conductas evitativas. Por otra parte, tanto el componente de alerta del control atencional,
como los sesgos atencionales (operacionalizados como tendencia a engancharse con
estímulos amenazantes y dificultad para desengancharse de los mismos) fueron predichos por
las conductas evitativas. Cabe resaltar que las respuestas de miedo y las conductas evitativas
fueron evaluadas con la LSAS.
Por lo demás, Heeren y McNally determinaron, a través de análisis de centralidad, que
las variables que más influencia ejercían sobre el resto del sistema son las respuestas de
miedo y evitación y el componente de orientación del control atencional. A su vez, las
variables más influidas por las demás fueron las respuestas de miedo, la tendencia a
engancharse con estímulos amenazantes y las respuestas conductuales de ansiedad durante un
discurso. Además de estos sesgos de atención, otros estudios como el de Rheingold et al.
(2003) han hallado también sesgos de juicio en pacientes con TAS. Estos investigadores
compararon un grupo de adolescentes con TAS con un grupo control, y encontraron que el
grupo con TAS consideraba más probable que tuvieran que pasar por eventos sociales
negativos, así como también consideraban que estos eventos negativos les iba a ser mucho
más demandantes. Aún más, los adolescentes con TAS reportaron que eventos negativos no
sociales también les iban a resultar más demandantes que lo que los controles reportaban en
su caso. De manera similar, se ha hallado evidencia de sesgos hacia estímulos aversivos no
sociales en esta población pues, por ejemplo, estos pacientes presentan una tendencia a
esperar un estímulo incondicionado (EI) aversivo después de un estímulo condicionado (EC)
que no es reforzado por el EI, siendo el EI y el EC olores (Hermann et al., 2002).
También, como ya se mencionó en el apartado sobre clínica, Vroling et al. (2016)
encontraron en su estudio que los pacientes con TAS presentaban lo que los autores
denominan sesgo de creencia (belief bias) con relación a sus propias convicciones, esto es,
tienden a considerar como más creíbles las conclusiones que son coherentes con sus creencias
distorsionadas relacionadas al trastorno e incluso cuando la conclusión es lógicamente
inválida, estos tardan más en decidir que la conclusión es inválida en comparación con
sujetos control. Adicionalmente, se ha hallado evidencia de que existe un procesamiento
atencional sesgado en fases tempranas hacia estímulos sociales amenazantes en pacientes con
TAS, sean estos percibidos de forma consciente o no, como lo han revelado estudios de
potenciales evocados. Estos resultados también han sido hallados en pacientes con ansiedad
social subclínica (van Peer et al., 2010).
42
Siguiendo con los sesgos, los datos apuntan a que existe un sesgo interpretativo que,
en personas no ansiosas, las llevan a interpretar estímulos sociales ambiguos de forma
positiva. Este sesgo tiende a no estar presente en pacientes con TAS e incluso a invertirse
hacia una interpretación negativa de estos eventos, (Clark & McManus, 2002; Hirsch &
Mathews, 2000) además de ser reforzado cuando se presenta depresión comórbil (Wilson &
Rapee, 2005). Este sesgo interpretativo ha sido relacionado con ruminación sobre estados de
ansiedad, perfeccionismo y miedo de incomodar a otros (Laposa, Cassin y Rector, 2010).
Estos sesgos se presentan tanto en adultos como en niños con TAS (Taddei et al., 2010). Por
otra parte, Hermann et al. (2002) hallaron que los pacientes con TAS tienen un sesgo de
expectativa frente a los EI aversivos, esto es, tienden a creer como más probable que un EI
aversivo ocurra tras un EC, lo que para estos autores significa una dificultad en la adquisición
de señales seguras a partir de estímulos sociales en estos pacientes. Finalmente, cabe destacar
que no ha sido detectado un sesgo de salto a la conclusión ni en pacientes con TAS ni en
personas con ansiedad social alta (Johnstone, Chen & Balzan, 2017; Schlier, Helbig-Lang &
Lincoln, 2015).
En términos de control cognitivo, existe evidencia de que los pacientes con TAS
presentan bajas habilidades para regular sus emociones (Helbig-Lang, Rusch & Lincoln,
2015). Pese a ello, Brühl, Herwig, Delsignore, Jäcke y Rufer (2013) encontraron que cuando
se les pide a pacientes con TAS que usen reevaluación cognitiva, estos son capaces de reducir
la actividad de la amígdala y la ínsula. También, Kingsep y Page (2010) encontraron que los
pacientes con TAS son capaces de suprimir pensamientos relacionados a amenazas sociales,
sin embargo, sugieren que el uso de esta estrategia de control cognitivo probablemente resulta
contraproducente, pues contribuye a la no habituación a estos estímulos desencadenantes de
los estados ansiosos.
El desempeño cognitivo de estos pacientes en pruebas neuropsicológicas también ha
sido estudiado. Graver y White (2007) encontraron que, aunque pacientes con TAS no tienen
problemas a la hora de resolver tests neuropsicológicos, cuando se introduce un estresor
social, empiezan a mostrar algunas dificultades en tests con contenido espacial, como el
WCST, TMT-B y span espacial. En un meta-análisis se halló que, de hecho, los pacientes con
TAS parecen presentar algunas dificultades en tareas de escaneo visual y que implican
habilidades visoconstruccionales, aunque no al punto de considerar que tengan un déficit en
estos dominios (O’Toole & Pedersen, 2011).
Un factor que también ha mostrado tener influencia sobre la aparición del TAS es el
de las relaciones entre padres e hijos como, por ejemplo, el apego inseguro y un estilo de
43
crianza (parenting style) sobrecontrolador o autoritario (Spence & Rapee, 2016). Knappe,
Beesdo-Baum, Fehm, Lieb y Wittchen (2012) han señalado que la presencia de
psicopatologías en los padres (aunque es un factor con baja especificidad al TAS), así como
conductas parentales que presentan baja calidez emocional y alta sobreprotección y rechazo,
constituyen factores de riesgo para el desarrollo de TAS en los hijos. Llama la atención que,
específicamente, estas conductas representan factores de riesgo para el desarrollo del TAS
cuando la sobreprotección se encuentra en la madre y el rechazo y la baja calidez emocional
en el padre. Es llamativo también, que el TAS parece tener un componente cultural fuerte,
pues en culturas orientales hay una menor prevalencia del trastorno, siendo que incluso las
conductas socialmente reticentes como las que se presentan en el TAS suelen ser mejor
valoradas en dichas culturas. Se ha conceptualizado, además, un trastorno en Japón llamado
taijin kyofusho, que se considera como una variación cultural del TAS en la cual las personas
temen de manera exagerada ofender o hacer sentir incómodas a las personas con las que
interactúan (Stein & Stein, 2008, Spence & Rapee, 2016).
También se ha hallado efectos de la exclusión social relacionados al TAS. Gutz,
Roepke y Renneberg (2016) encontraron que pacientes con TAS tendían a culparse más que
personas sanas cuando eran expuesto a exclusión social, es decir, se percibían como
responsables de ello. Además, dicha culpabilidad se correlacionaba con una mayor tendencia
al escape y a conductas autolesivas y a emociones negativas autoenfocadas. Adicionalmente,
los pacientes con TAS tendían a sentirse menos en control cuando eran expuestos a
exclusión, y cuando se sentían más en control, las tendencias de escape disminuían. Cabe
destacar también que los pacientes tendían menos a engancharse en actividades placenteras
tras una situación de exclusión, pero había una correlación positiva entre engancharse en
estas actividades y atribuir como razón de la exclusión a situaciones externas.
A los rasgos de personalidad se les ha atribuido también un rol importante en el
desarrollo del TAS, al menos como factor de riesgo (Taddei et al., 2010). Una de las más
estudiadas en TAS es la IC, la cual ha sido conceptualizada como una tendencia a alejarse de
objetos, situaciones y personas poco familiares y nuevas. Este rasgo ha sido asociado a
cambios funcionales en corteza prefrontal (hiperresposividad) y en la DMN (Bas-Hoogendam
et al., 2016), además de su relación con el TAS, siendo el caso que se ha reportado que la IC
durante la niñez aumenta el riesgo de desarrollar TAS por casi cuatro veces más a
comparación de niños que no presentaron IC (Chronis-Tuscano et al., 2009), aunque también
ha sido señalado como un factor de riesgo para los trastornos de ansiedad en general. Sin
embargo, ciertas experiencias sociales en niños con IC como cuidados recibidos por parte de
44
personas diferentes a la madre, han mostrado efectos protectores frente al desarrollo del TAS
(Almas et al., 2011; Caouette & Guyer, 2014).
En adultos que presentaron de niños IC, se ha hallado hiperresponsividad de la
amígdala frente a rostros nuevos, neutros y temerosos, situación que también ocurre en el
TAS, por lo que se ha sugerido que esta actividad de la amígdala constituiría un factor de
riesgo para desarrollar el trastorno (Clauss et al., 2014). Cabe destacar además que, en niños
con IC, también se ha detectado una mayor amplitud en el potencial ERN (Kujawa et al.,
2016; Lahat et al., 2014). Además de la IC, también se ha asociado al aislamiento social en
niños como un factor de riesgo para el desarrollo de TAS. El aislamiento social constituye un
patrón conductual similar a la IC, sin embargo, a diferencia de la IC, el aislamiento social
implica inhibición también en situaciones familiares, es decir, no extrañas ni novedosas
(Taddei et al., 2010).
Por otra parte, McNaughton y Corr (2004) han sugerido que aspectos de la
personalidad relativos a la sensibilidad al castigo serían los responsables de las diferencias
individuales halladas en lo que denominan distancia defensiva, la cual es conceptualizada
como el nivel de amenaza potencial percibida en un estímulo. A nivel biológico, estos autores
señalan que sería similar a lo que ocurre con fármacos ansiolíticos, pues estos alterarían la
percepción de la distancia defensiva. De la misma forma, ansiolíticos endógenos podrían
producir efectos similares, explicando las diferencias individuales en ansiedad rasgo.
En términos genéticos y de heredabilidad, Bas-Hoogendam et al. (2016) han señalado
que los estudios con gemelos y con grupos familiares apuntan a que la tasa de heredabilidad
del TAS llega a alrededor del 50%. Explorando posibles causas genéticas del TAS, estos
autores propusieron cuatro endofenotipos, 1) funcionamiento y conectividad de la amígdala,
2) funcionamiento de la CPFm, 3) cambios en la conectividad de todo el cerebro y 4)
alteraciones estructurales en el cerebro. Sin embargo, la evidencia que encontraron en la
literatura para estos endofenotipos no es concluyente y se queda en lo sugestivo, por lo que
argumentan que el estudio de endofenotipos en el TAS aún está en etapas iniciales.
Si bien los mencionados autores reportan que hay evidencia que señala una influencia
genética sobre la reactividad de la amígdala, ha sido principalmente a través de rasgos de
personalidad que se ha propuesto la influencia del genoma sobre el desarrollo del TAS. Stein
y Stein (2008) reportan que la introversión ha sido asociada con una variación funcional del
gen receptor adrenérgico beta 1 y en mujeres a dos haplotipos (uno con dos polimorfismos de
nucleótido simple y otro con tres de estos polimorfismos) del gen catecol-O-metiltransferasa.
Otras asociaciones reportadas por estos autores incluyen una detectada entre la IC y el gen de
45
la hormona liberadora de corticotropina, una entre el polimorfismo 5-HTTLPR de la región
promotora del gen transportador de serotonina y la timidez, otra entre un gen ortólogo
humano del gen RGS2 (asociado a conductas ansiosas en ratones) y la introversión y un
aumento en la activación de la amígdala y la ínsula ante rostros, y otra entre el gen del ácido
glutámico decarboxilasa 1 y el neuroticismo. Más allá de esto, no hay evidencia concluyente
que relacione directamente genes específicos con la aparición del TAS (Spence & Rapee,
2016).
Ahora bien, aparte de los factores de riesgo asociados al TAS, también se ha
reportado factores protectores frente a este trastorno. Por ejemplo, se ha hallado que, el
monitoreo de respuesta en adolescentes que han presentado inhibición durante la niñez, está
asociado a niveles clínicos de ansiedad, por lo que bajos niveles de monitoreo de respuesta
pueden representar un factor protector frente al TAS (McDermott et al., 2009). Así mismo, la
capacidad de regular las respuestas de ansiedad puede resultar protector para niños con alto
riesgo de desarrollar TAS (Clauss et al., 2014), lo cual se relaciona con el ser capaz de
involucrar regiones de control cognitivo como la CCA pues, de hecho, una mayor activación
de esta región, además de una mayor conectividad de esta región con la amígdala, se ha
asociado con menores niveles de ansiedad y mejores habilidades de regulación emocional
(Clauss et al, 2014).
Finalmente, vale la pena mencionar que se han hallado algunas diferencias entre
personas con TAS de acuerdo al sexo, entre las que se encuentra una mayor probabilidad de
que las mujeres reciban este diagnóstico (Rapee & Spence, 2004), fenómeno que no está
asociado a un sesgo en la medición sino a una distribución real del trastorno (Crome et al.,
2012). De hecho, las mujeres tienden a reportar mayores niveles de ansiedad social que los
hombres (Ranta et al., 2007). Esta mayor prevalencia del TAS en mujeres se ha sugerido que
podría estar mediado por factores neurobiológicos y de experiencias sociales (Rapee &
Spence, 2004). También se ha reportado una mayor neurotransmisión dopaminérgica en el
caudado en pacientes hombres que mujeres, revelado por la mayor asociación que hay en este
sexo entre variabilidad en la frecuencia cardiaca y flujo sanguíneo cerebral regional en la
estructura mencionada (Åhs, Sollers, Furmark, Fredrikson & Thayer, 2009).
46
Evaluación
A continuación, se presentarán algunas de las escalas más usadas en la evaluación del
TAS.
Liebowitz Social Anxiety Scale (LSAS)
Esta escala ha sido diseñada para medir los niveles de miedo y evitación que
presentan los pacientes en situaciones sociales y de actuación, así como para evaluar el efecto
que producen los tratamientos para el trastorno sobre estos síntomas. Es una de las más
usadas y se pueden obtener hasta 7 puntajes a partir de sus componentes. La escala completa
consiste de 24 ítems en los que por medio de una escala Likert, se puntúa la frecuencia con la
que los pacientes responden con miedo o con una conducta evitativa a determinadas
situaciones sociales y de actuación. De dichos 24 ítems, 13 están destinados a evaluar las
conductas en situaciones de actuación, mientras que, los 11 restantes, se enfocan en las
situaciones de interacción social. Por cada situación, se otorga un puntaje tanto para miedo
como para evitación. (Boehme et al., 2015a; Brühl et al., 2011; Burklund et al., 2015; Dilbaz
et al., 2011; Fresco et al., 2001). Brühl et al. (2014) reportan que, en una muestra de estudios
de neuroimagen, los puntajes medios de las muestras de pacientes con TAS en el LSAS se
ubicaban en un rango entre 60 y 100, sin contar un estudio en el que se halló una media
elevada de 133 puntos. Añaden además que el puntaje medio en esta escala al tener en cuenta
todos los estudios revisados es de 75,5 puntos.
Social Phobia Inventory (SPIN)
Este instrumento fue diseñado con propósitos similares a los del LSAS, con la
añadidura de que se incluyó los síntomas fisiológicos en el espectro clínico evaluado.
Consiste en un cuestionario de autoreporte de 17 ítems, aunque también existe una versión
corta de 3 ítems denominada Mini-SPIN (Connor, Kobak, Churchill, Katzelnick & Davidson,
2001; Dilbaz et al., 2011; Stein & Stein, 2008). 6 de los ítems evalúan miedo, 7 evalúan
evitación y 5 evalúan síntomas fisiológicos. Cada ítem es evaluado en una escala de 0 a 4, en
donde entre más alto el puntaje, mayor es la severidad del miedo, evitación o síntoma
fisiológico. Por lo anterior, el puntaje siempre cae en un rango entre 0 y 68; adicionalmente,
se ha propuesto un puntaje de corte de 19 para diferenciar entre pacientes con TAS y
controles sanos (Connor et al., 2000).
47
Social Phobia and Anxiety Inventory (SPAI)
Es usado para medir el nivel de severidad del TAS y se diseñó para tratar de que fuera
una escala específica al TAS, es decir, que discriminara los síntomas del TAS de los que
podrían ser de otros trastornos de ansiedad. Esta escala fue pensada para cubrir las
dimensiones conductuales, cognitivas y fisiológicas del TAS y está compuesta por 45 frases
autoreferidas acerca de la ansiedad experimentada en diferentes situaciones sociales y no
sociales, las cuales son puntuadas en una escala Likert de 7 puntos concernientes a la
frecuencia. El SPAI está constituido por dos subescalas, una de TAS (32 ítems) y otra de
agorafobia (13 ítems). A la hora de puntuar las subescalas, se suman los puntajes de cada
ítem y a cada sumatoria se le resta la cantidad de ítems de la subescala. Adicionalmente, el
puntaje total se calcula restándole la subescala de agorafobia a la subescala de TAS. El SPAI
fue diseñado de este modo para suprimir el factor asociado a la expresión de agorafobia, y
que la medición capte solamente el efecto del TAS. Aunque los autores originales no
propusieron un puntaje de corte, sugieren que un puntaje mayor a 60 puede ser considerado
como un índice de alerta para tener en cuenta el diagnóstico de TAS (Turner, Beidel, Dancu
& Stanley, 1989).
Social Interaction Anxiety Scale (SIAS) y Social Phobia Scale (SPS)
La SIAS y la SPS son escalas complementarias que fueron diseñadas para dar cuenta
de lo que los autores consideraron son dos componentes distintos de los miedos sociales, uno
relativo al escrutinio social (que se puede pensar de carácter no contingente) y otro relativo a
los encuentros interpersonales (que se pueden pensar, al implicar un intercambio continuo, de
carácter contingente), de manera que estas escalas pudieran ser usadas para fines clínicos y de
investigación. La SIAS cuenta con 19 ítems y la SPS con 20, siendo que cada uno se califica
en una escala Likert de 0-4, en donde se le pide al paciente que puntúe el grado según el cual
siente que el ítem es característico o cierto respecto a sí mismo (Carleton et al., 2009; Mattick
& Clarke, 1998).
Brief Social Phobia Scale (BSPS)
La BSPS ha sido otra de las escalas usadas para abordar la sintomatología del TAS.
Esta escala está compuesta por 11 ítems, 7 que evalúan las situaciones comúnmente temidas
o evitadas y 4 que evalúan el distrés autonómico (Davidson et al., 1991, Dilbaz et al., 2011).
48
Social Anxiety Scale for Children (SAS-C)
Esta escala fue diseñada pensando en la necesidad de llenar el vacío tecnológico que
existía respecto a instrumentos de medición de ansiedad social en niños. Posee 26 ítems que
se enfocan en dos componentes, miedo a la evaluación negativa por un lado y por el otro
evitación y estrés social. Sin embargo, realmente sólo 9 ítems se enfocan en el miedo a la
evaluación negativa y 13 al otro componente, siendo que los restantes 4 están relacionados
con las preferencias sociales y de actividades de los niños. Los ítems son calificados en una
escala Likert de cinco puntos, reflejando que tan ciertos son los ítems respecto de quien los
responde (La Greca & Stone, 1993).
Brief Fear of Negative Evaluation (BFNE)
La BFNE ha sido usada para medir un constructo que se piensa subyace a trastornos
como el TAS, este es, el miedo a la evaluación negativa. Es una escala corta, constando sólo
de 12 ítems, que se califican con una escala Likert de cinco puntos. Las propiedades
psicométricas de la escala apuntan a que está compuesta por un único factor (Carleton,
McCreary, Norton & Asmundson, 2006).
Fear of Positive Evaluation Scale (FPES)
Dado que recientes modelos del TAS han propuesto que, independiente del miedo a la
evaluación negativa, habría un componente cognitivo adicional del TAS, que constituiría el
miedo a la evaluación positiva. En orden de medir este constructo, se desarrolló la FPES, la
cual consiste en un cuestionario de 10 ítems calificados sobre una escala de 0-9, siendo que
entre más alto el puntaje, más cierto es el ítem respecto a quien es evaluado. Se ha señalado
que un puntaje de corte de 22 genera el más óptimo balance entre sensibilidad y especificidad
para diferenciar entre pacientes con TAS y personas sanas (Weeks, Heimberg, Rodebaugh,
Goldin & Gross, 2012).
Otras
Otras escalas que son usadas con menor frecuencia o que no son usadas sólo en TAS
pero que son relevantes incluyen el State-Trait Anxiety Inventory (Spielberger, Gorsuch,
Lushene, Vagg & Jacobs, 1983), Beck Anxiety Inventory (Beck, Epstein, Brown & Steer,
1988), Hamilton Anxiety Rating Scale (Hamilton, 1959) y la Pediatric Anxiety Rating Scale
49
(The Research Units on Pediatric Psychopharmacology Anxiety Study Group, 2002) que son
usados para medir ansiedad, además del Beck Depression Inventory (Beck, Steer & Carbin,
1988) que se ha usado para medir síntomas de depresión. También hay algunas escalas que
miden tanto ansiedad como depresión, como la Depression Anxiety Stress Scales (Lovibond
& Lovibond, 1995) y la Revised Child Anxiety and Depression Scale (Chorpita, Yim,
Moffitt, Umemoto & Francis, 2000).
Otros instrumentos han sido usados para constructos más específicos como la
sensibilidad a la ansiedad (Taylor et al., 2007), la intolerancia a la incerteza (Carleton,
Norton, & Asmundson, 2007), la despersonalización (Sierra & Berrios, 2000) y la
desregulación emocional (Gratz & Roemer, 2004). Si bien todas estas escalas pueden ser
usadas a la hora de tomar una decisión diagnóstica, en particular existen instrumentos de
entrevista clínica dirigidos a realizar un diagnóstico, entre los cuales se encuentra la Mini
International Neuropsychiatric Interview (Sheehan et al., 1998), Anxiety Disorders Interview
Schedule for DSM-IV (Silverman & Albano, 1996), Structured Clinical Interview for DSM-
IV-TR Axis I disorders (First, Spitzer. Gibbon & Williams, 1996) y la Composite
International Diagnostic Interview (WHO, 1997). Sin embargo, se han hecho críticas a la
forma en que se diagnostica el TAS, tal que se ha apoyado la idea de que la evaluación
diagnostica del TAS deja por fuera factores que contribuyen a una experiencia diferenciada
del trastorno, particularmente en función del género, incluyendo factores tales como las tasas
de comorbilidad, la severidad que tenían los síntomas al inicio del trastorno, así como la edad
en que apareció el mismo (Bezerra de Menezes, Fontenelle & Marcio, 2008).
Además de las escalas, se han usado distintas tareas para tratar de medir diferentes
aspectos del TAS. El meta-análisis de Brühl et al. (2014) reportó que de 40 estudios de IRMf
en pacientes con TAS, 32 usaron estímulos específicos al TAS (rostros emocionales, críticas
o transgresión social, cogniciones autoreferidas, exposición a escrutinio social, anticipación
de un discurso en público, imágenes de situaciones sociales, voces emocionales negativas y
palabras relacionadas con el TAS), 8 usaron estímulos no específicos al TAS (anticipación y
percepción de estímulos emocionales no sociales, anticipación de recompensa y resultado,
tareas cognitivas e interacciones humano vs computador) y 1 usó un estímulo que los autores
consideraron está a mitad de camino entre ser específico e inespecífico al TAS (tarea
cognitiva que buscaba producir estrés en función del desempeño).
Se han usado tareas para inducir ansiedad en pacientes con TAS, como discursos
improvisados (Beidel, Turner, Jacob & Cooley, 1989; Mauss et al., 2003; Morrison et al.,
2016a; Schweden et al., 2016) o poner material de grabación en el entorno durante una
50
entrevista clínica, como micrófonos y grabadora de audio y video (Graver & White, 2007).
Ng y Abbott (2016), por ejemplo, usaron una entrevista semiestructurada para que los
pacientes con TAS produjeran imaginería de sí mismos en situaciones negativas, positivas y
neutras, con el fin de que sostuvieran esa imagen durante un discurso improvisado para
estudiar si la valencia de la imagen influía sobre los procesos y síntomas de los pacientes.
Otros enfoques similares incluyen el usar entrevistas semiestructuradas, como el caso de Del-
Monte et al. (2013), quienes usaron la subescala afectivo-motora del MASS (Trémeau et al.,
2008) para evaluar la expresividad en interacciones sociales de pacientes con TAS, por medio
de entrevistas semiestructuradas que fueron grabadas. Esta subescala permitió evaluar cuatro
conductas: sonrisas espontáneas, gestos manuales espontáneos, fluidez del habla y gestos
faciales voluntarios.
Por otro lado, Nilsson et al. (2012) pretendían manipular los niveles de ansiedad de
pacientes con TAS, por lo que indujeron un estado de atención autoenfocada de distinta
índole según el caso por medio de una lista de ítems que tomaron de Watkins y Teasdale
(2004). Estos ítems abordaban sensaciones o síntomas relacionados con la ruminación. Para
inducir un estado de atención autoenfocada analítica, los autores daban la instrucción de
pensar acerca de las causas, significados y consecuencias de cada ítem, los cuales siempre
iniciaban con la consigna “piensa acerca de…”. Para inducir un estado de atención
autoenfocada experiencial, los autores daban la instrucción de enfocar la mente en cada
experiencia señalada por los ítems, los cuales siempre iniciaban con la consigna “enfoca tu
atención en la experiencia de…”.
De forma más interactiva, Gutz et al. (2016) evaluaron el procesamiento cognitivo y
afectivo de la exclusión social en pacientes con TAS. Para inducir el efecto de exclusión, los
autores utilizaron el paradigma Cyberball (Williams & Jarvis, 2006), el cual consiste en un
videojuego de computador, en el cual, se le informa al participante que con este se pretende
evaluar las capacidades de imaginación visual. Así mismo, se le hace creer al participante que
es un juego en línea y que, por lo tanto, lo juega con otros participantes reales. En realidad, el
juego no es en línea, sino que los participantes son simulados y su conducta es manipulada
experimentalmente. En sí, el juego se trata de pasarse una pelota entre los jugadores, en
donde, en la condición experimental de exclusión social, se ajusta a un 16% la probabilidad
de que el participante reciba la pelota.
En general, las tareas usadas en investigaciones de TAS se enfocan en elementos de
índole social. Por ejemplo, Orchard et al. (2017) usaron una tarea de escenarios ambiguos
para evaluar sesgos de interpretación en niños con TAS. Esta tarea consiste en presentar
51
escenarios sociales habituales para la edad de los niños los cuales eran ambiguos. Estos eran
seguidos por dos razonamientos acerca de los escenarios, uno negativo y uno positivo, frente
a los cuales se les pedía a los pacientes que expresaran la probabilidad de que asumieran cada
explicación. De forma similar, Moser et al. (2012) usaron oraciones que describían escenarios
ambiguos, habiendo tres tipos de escenarios: sociales, no sociales y sociales que enfatizaban
aspectos neutros de la situación. Las oraciones siempre se presentaban incompletas: la
palabra final se presentaba de forma visual tras escuchar la oración y podía ser negativa o
positiva (menos en el caso del tercer tipo de escenario, donde la palabra final siempre era
neutra). Esta era una tarea de decisión gramatical que los autores realizaron con pacientes
adultos, en donde la consigna era que los pacientes determinaran si la palabra final existía o
no.
Otras tareas, se han enfocado en lo que se conoce como cognición social. Morrison et
al. (2016b) evaluaron en pacientes con TAS su nivel de empatía afectiva y cognitiva. Para
ello, usaron una versión adaptada de la tarea de precisión empática (Zaki, Bolger & Ochsner,
2008), la cual consiste en videos de personas que discuten situaciones emocionales positivas
y negativas. El objetivo consiste en que los pacientes puntúen cada cambio afectivo de forma
continua, ya sea de la persona del video o de sí mismo. Estos puntajes son comparados con
los cambios reportados por la persona del video, de manera que se obtienen un puntaje de
congruencia en empatía cognitiva y uno de congruencia en empatía afectiva.
Otros procesos de cognición social se han evaluado en pacientes con TAS y en
personas sanas con alta ansiedad social por medio de las tareas Reading the Mind in the Eyes
(MIE; Baron-Cohen, Wheelwright, Hill, Raste & Plumb, 2001; Hezel & McNally, 2014;
Sutterby et al., 2012), Movie for the Assessment of Social Cognition (MASC; Dziobek et al.,
2006; Hezel & McNally, 2014) y el The Awareness of Social Inference Test (TASIT;
McDonald et al., 2006; Sutterby et al., 2012). El MIE es una tarea que consiste en fotografías
de rostros que muestran sólo la región de los ojos; el objetivo de la tarea es escoger uno de
cuatro adjetivos que se considere describa mejor la experiencia emocional presente en el
rostro. El MASC, por otro lado, es un video de 15 minutos que muestra a cuatro actores y
actrices en una situación de interacción. A medida que se van presentando las escenas, se les
va haciendo preguntas a los participantes relativas a los pensamientos, emociones e
intenciones de los personajes, además de algunas preguntas de control relativas a aspectos no
sociales de la situación y los personajes. Una particularidad de esta tarea es que las respuestas
incorrectas pueden ser clasificadas de tres formas diferentes: las respuestas sin teoría de la
mente, es decir, que se basan en aspectos físicos y no sociales; las respuestas con poca teoría
52
de la mente, es decir, respuestas insuficientes que dejan por fuera aspectos sociales cruciales
para el entendimiento de la situación; y respuestas con excesiva teoría de la mente, es decir,
respuestas que especulan y hacen inferencias que no se pueden seguir a partir de la
información disponible. Similar a esta es el TASIT, que presenta diversos videos cortos de
actores que participan en interacciones típicas de la vida diaria. El TASIT tiene tres partes: la
primera pregunta a los participantes por la emoción expresada por los personajes; la segunda
pregunta por lo que los personajes sabían o creían, lo que querían decir realmente, lo que
pretendían hacer y lo que en efecto sintieron, además, algunas de las situaciones presentadas
eran sinceras, mientras que otras presentaban sarcasmo; la tercera parte del TASIT pregunta
lo mismo que la segunda, pero algunas situaciones presentaban personajes mintiendo,
mientras que otras presentaban sarcasmo.
Pero, aunque con distintas variaciones según lo que se pretenda medir, lo que más se
ha usado en las tareas de los estudios de TAS son rostros emocionales. Boll et al. (2016)
usaron una tarea de reconocimiento de emociones faciales, en la cual manipulaban la posición
de los rostros para hacer que el punto de fijación inicial de los pacientes con TAS fuera o bien
los ojos o bien la boca, esto para poder estudiar si los pacientes presentaban sesgos
atencionales con respecto a características específicas del rostro en función de la emoción
expresada. Yoon et al. (2016) también usaron rostros emocionales, pero los combinaron con
nubes de diálogo que contenían comentarios evaluativos tanto positivos como negativos
acerca de los pacientes. Esta era una tarea de memoria de trabajo autoreferida, pues consistía
de una primera fase de codificación en la que se presentaba un par de rostros haciendo un
comentario positivo y el otro rostro uno negativo; luego venía una segunda fase de
sostenimiento de la información en la que se presentaba una pantalla vacía y al final venía
una tercera fase de recuperación, en la que se presentaban cuatro rostros, los cuales podían
presentar o no comentarios positivos/negativos, ante lo cual el paciente debía responder si
alguno de los rostros se había presentado previamente o no.
También, Kret et al. (2015) pretendían observar si existía un sesgo atencional hacia
las manos expresivas en personas con altos niveles de ansiedad social en comparación a
personas con bajos niveles ansiedad social. Para tal fin, usaron un paradigma de
reconocimiento emocional que combinaba aleatoriamente cuerpos en posturas emocionales
con rostros de expresiones emocionales, ante lo cual los participantes debían identificar la
emoción expresada. Por una línea similar, De Voogd et al. (2014) usaron una tarea de
búsqueda visual emocional para evaluar si un programa de MSA tenía efecto sobre la
ansiedad social en una muestra no clínica de adolescentes. La tarea consistía en una rejilla de
53
4x4 en la que aparecían aleatoriamente 6 rostros emocionales. En cada ensayo, los
participantes debían señalar un rostro positivo (feliz) que se encontraba entre 5 rostros
negativos (tristeza, ira o miedo) o viceversa, haciendo clic sobre este con un mouse. Cuando
se usaba una rejilla negativa (es decir, el participante debía buscar el rostro positivo), todos
los rostros negativos expresaban una misma emoción. Mediante esta tarea, se analizaba si
había diferencias en los tiempos de reacción entre los ensayos positivos y los negativos, en
función de los niveles de ansiedad social.
Por su parte, Van Peer et al. (2010) usaron una tarea de stroop emocional para
estudiar sesgos de procesamiento en pacientes con TAS. Esta tarea consistía en rostros
emocionales a los que se editaba poniéndoles una capa de un color. Había dos condiciones,
una enmascarada y una desenmascarada. En la desenmascarada los rostros coloreados se
presentaban sin más, mientras que, en la enmascarada, estos rostros sólo eran presentados
durante 16,7ms, tras lo cual eran reemplazados por máscaras del mismo color hechas a partir
de una segmentación y reorganización aleatoria de los rostros. La tarea de los pacientes era
denominar, tan rápido como pudieran, el color de los estímulos.
En otro estudio, van Peer et al. (2009) estudiaron las conductas de aproximación y
evitación en pacientes con TAS por medio de una tarea de evaluación de afecto. Los
pacientes debían reconocer en una pantalla si se les presentaba un rostro alegre o enojado y
responder de acuerdo a las instrucciones que se les diera, a través de una serie de 3 botones
organizados verticalmente; la mano del participante debía estar presionando el botón del
centro siempre que no estuviera dando una respuesta. Había dos tipos de instrucciones por las
cuales pasaban todos los pacientes. El primero (afecto congruente) indicaba que, si la pantalla
mostraba un rostro alegre, el paciente debía hundir el botón más cercano a sí, lo que
implicaba un movimiento de flexión del brazo, mientras que, si la pantalla mostraba un rostro
enojado, debía presionar el botón más lejano, lo que implicaba un movimiento de extensión
del brazo. En el segundo tipo de instrucción, de afecto incongruente, se invertían los
movimientos del brazo. Los autores afirman que diversos estudios apoyan la idea de que un
movimiento de flexión del brazo está asociado con la aproximación, mientras que uno de
extensión se asocia con la evitación. Con esta tarea, se pretendía encontrar menores tiempos
de reacción en las conductas de evitación en los pacientes con TAS.
Bourne y Vladeanu (2011), utilizaron el test de rostros quiméricos para evaluar la
lateralización del procesamiento de emociones faciales en función del nivel de ansiedad
social en personas sanas. Este test consiste en presentar al participante dos pares de rostros,
uno encima del otro. Estos rostros estaban divididos verticalmente, siendo que una de las
54
mitades expresaba una emoción mientras que la otra era neutra; además, uno de los rostros
mostraba la mitad neutra al lado izquierdo, mientras que el otro rostro mostraba la mitad
neutra al lado derecho. La demanda de la tarea era que el participante escogiera el rostro que
encontraba expresaba más emoción. En cada intento, los dos rostros expresaban la misma
emoción, siendo alguna de las seis básicas de Ekman. Adicionalmente, siempre uno de los
rostros era de mujer y el otro de hombre.
Kircanski et al. (2015) usaron rostros emocionales de distinta valencia como claves
que precedían dos estímulos verbales, una E o una F. Los pacientes con TAS debían decidir
cuál de los dos estímulos había sido presentado. Esta tarea fue usada para investigar sesgos de
atención en función de información emocional, particularmente de estímulos amenazantes.
Demenescu et al. (2013), en cambio, usaron rostros emocionales para estudiar la actividad
funcional de la amígdala, para lo cual en su tarea lo que se les pedía a los pacientes era que
determinaran el género del rostro presentado; a su vez, Labuchagne et al. (2010), quienes
también buscaban estudiar la actividad de la amígdala (aunque en función de la
administración de oxitocina), usaron tríos de rostros emocionales en una tarea en la que se les
pedía a los pacientes que emparejaran los rostros que presentaban la misma categoría
emocional.
Tan extendido está el uso de rostros emocionales en los estudios con TAS que se ha
sugerido que medidas neurofisiológicas asociadas al reconocimiento de expresiones faciales
podrían usarse para la evaluación clínica de niños con riesgo de desarrollar TAS, así como
para técnicas de seguimiento y evaluación de la efectividad de un tratamiento (Taddei et al.,
2010). Por otra parte, también se han usado estímulos verbales para estudiar la actividad
funcional del cerebro de pacientes con TAS. Por ejemplo, Laeger et al. (2014) usaron
palabras relacionadas con el trastorno y palabras de diferente valencia emocional para evaluar
cómo respondían los circuitos corticolímbicos de los pacientes con TAS a la presentación de
estas palabras. Finalmente, Brühl et al. (2013) usaron imágenes emocionales no sociales para
examinar el procesamiento emocional general en pacientes con TAS, añadiendo además
claves que permitían anticipar si se iba a presentar una imagen negativa, positiva o neutra,
pero además una cuarta clave que indicaba que se presentaría una imagen emocional, pero sin
especificar si sería positiva o negativa.
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Modelos
A continuación, se presentarán algunos de los modelos más relevantes en la literatura
del TAS:
Clark y Wells
A continuación, se expone este modelo según es presentado en Clark y Wells (1995).
El modelo cognitivo del TAS que proponen estos autores está relacionado al sostenimiento
del mismo y no tanto a su etiología. Para los autores, el TAS fundamentalmente consiste en la
contraposición del deseo de los pacientes por transmitir una impresión favorable de sí
mismos a otros y la inseguridad que sienten respecto a su capacidad de transmitir esa
impresión. Los autores exponen que esa inseguridad proviene de varios factores. Uno de ellos
es una serie de creencias que los pacientes sostienen sobre sí mismos y el mundo social que
les hace percibir las situaciones sociales como amenazadoras. Algunos ejemplos de estas
creencias es pensar que van a comportarse de una forma embarazosa e inaceptable y que esto
va a tener serias consecuencias en su estatus social y su valía, además de llevarlos a ser
rechazados por otros. Para los autores, estas creencias se derivan de la interacción de
experiencias sociales previas con tendencias conductuales innatas. Los autores también
denominan a estas creencias suposiciones y las agrupan en tres categorías: estándares para el
desempeño social excesivamente altos, creencias condicionales acerca de la evaluación social
y creencias no condicionales acerca de sí mismo. Los autores llaman la atención sobre esta
última categoría y la diferencian de los esquemas de pensamiento de los pacientes con
depresión, dado que, si bien ambos grupos clínicos sostienen creencias negativas sobre sí
mismos, las de los pacientes con depresión suelen ser más estables y las de los pacientes con
TAS menos estables, activándose sobre todo cuando están con personas que encuentran
socialmente amenazadoras.
El modelo describe que en los pacientes, tras haber detectado que una situación social
es amenazadora, se activa una suerte de programa de ansiedad de forma automática, el cual
consiste en la presentación de cambios a nivel conductual, cognitivo, afectivo y somático que
entorpecen el desempeño social y se convierten, a su vez, en fuentes de amenaza para estos
pacientes, lo que genera un círculo vicioso que mantiene y aumenta la ansiedad social: lo
primero es que los síntomas conductuales y somáticos son interpretados como fuente de
amenaza; lo segundo es que los pacientes se preocupan por estos síntomas somáticos, además
de los pensamientos negativos que tienen respecto a su desempeño social, y esta
56
preocupación los lleva a no procesar adecuadamente claves sociales, situación de la que son
conscientes y que consideran prueba de su fracaso social y que estas situaciones representan
una amenaza; lo tercero es que algunas de las conductas ansiosas de los pacientes pueden
provocar una reacción menos amistosa en otras personas, lo que toman como una evidencia
más de sus miedos y cuarto, algunos síntomas elicitan o representan en sí mismos situaciones
que los pacientes temen.
Los autores describen cuatro procesos que sostendrían el TAS. El primero de estos es
la AAE y la impresión de sí mismo como objeto social. La AAE consiste en un patrón
atencional en el que los pacientes entran cuando perciben una amenaza social y que se
caracteriza por un cambio del foco atencional de los elementos externos al individuo, a los
elementos internos, es decir, los pacientes empiezan a observar y monitorear detalladamente
su conducta, sensaciones y pensamientos. Para los autores, este patrón atencional genera dos
problemas: primero, la AAE hace que los pacientes se vuelvan más conscientes de aquellos
síntomas de ansiedad a los que temen e interfiere con un adecuado procesamiento de la
información proveniente de la conducta de otros y de claves contextuales; segundo, a partir
de la información interoceptiva que recaban los pacientes, construyen una impresión de sí
mismos que igualan con lo que otras personas pudieran ver o pensar de ellos, impresión que
en ocasiones puede estar acompañada por imaginería visual de sí mismos, desde una
perspectiva de observador. Este segundo problema, constituiría un sesgo de procesamiento
que ha sido llamado falacia ex-consequentia, en el que el individuo asume que algo es cierto
porque siente que lo es, en este caso, por ejemplo, una persona con TAS puede creer que
otras personas lo están mirando con desaprobación porque siente, a partir de su interocepción,
que está siendo desaprobado. Para los autores, los pacientes emplean este tipo de
procesamiento bien por su gran necesidad de saber lo que otros piensan de ellos y por ello
hacen uso de sus autopercepciones para completar dicha información o bien porque
encuentran que otras fuentes de información, provenientes de otras personas, representan en
sí una amenaza social, por ejemplo, mirar al otro a los ojos.
El segundo proceso descrito por los autores que sostiene el TAS, son las conductas de
seguridad. Estas conductas buscan reducir el riesgo de ser evaluado negativamente, sin
embargo, para los autores estas conductas conllevan dos problemas: evitan que el paciente se
encuentre con experiencias que puedan demostrarle que sus creencias son exageradas e
irreales y, además, en algunas ocasiones hacen que incremente la probabilidad de que una
situación o conducta temida ocurra.
57
El tercer proceso propuesto por los autores, que sostendría el TAS, son los déficits de
desempeño social inducidos por la ansiedad. Este tercer factor implica que parte de los
miedos de los pacientes con TAS se justifican, en tanto que síntomas como el sonrojarse o el
tener una voz temblorosa, junto con el esfuerzo implicado en el automonitoreo de la conducta
y el uso de conductas de seguridad, hacen que los pacientes se suelan comportar en una forma
poco cálida, agradable y extrovertida, lo que a su vez genera que la retroalimentación que
reciben de otras personas durante una interacción social también sea menos amistosa. Según
los autores, esto provoca patrones de interacción negativos que ayudan a sostener el trastorno.
Finalmente, el cuarto proceso que contribuye al sostenimiento del TAS, según el
modelo de los autores, es el procesamiento anticipatorio y el PPE. Por el lado del
procesamiento anticipatorio, los autores proponen que este lleva al paciente a un estado de
ansiedad que puede llevarlos a finalmente evitar entrar en la situación social que están
anticipando, o, de entrar, lo harían ya con AAE y expectativas de dar un mal desempeño. Por
el otro lado, el PPE lleva a un examen detallado de la situación experimentada, la cual va a
estar sesgada por las huellas de memoria fuertemente marcadas por la ansiedad y las
autopercepciones negativas, resultando en que el paciente concluya que la situación fue peor
de lo que en realidad ocurrió. Para los autores, esto produce un efecto adicional, y es que los
pacientes añaden esta nueva situación a su lista personal de fracasos sociales, solidificando
más sus creencias acerca de su desempeño social y sus miedos.
Heimberg, Brozovich y Rapee
Este modelo fue propuesto en 1997 por Rapee y Heimberg, quienes junto a
Brozovich, lo actualizaron en 2010, siendo este último texto la base para realizar la
descripción de este modelo. El modelo trata de explicar el origen y el sostenimiento de la
ansiedad social de pacientes con TAS en el momento en que estos anticipan y entran a una
situación social. Este modelo sostiene que cuando los pacientes entran en una situación social
percibida, sienten miedo porque asumen que los otros van a ser críticos y que necesariamente
serán sujetos de una evaluación negativa por parte de ellos, sumado al hecho de que las
personas con TAS tienen en alta consideración causar una buena impresión y ser estimados
por otros. En el momento en que perciben una amenaza social, vuelcan su atención en busca
de señales que marquen la ocurrencia de sus temores, tomando en consideración señales
ambientales o externas, la representación mental que tienen acerca de cómo creen que son
58
observados por otros y los síntomas cognitivos, conductuales y afectivos producto de la
ansiedad.
Más en detalle, aunque los autores hacen uso del término audiencia, en realidad se
refieren a todo tipo de situaciones sociales que pueden representar una amenaza percibida
para alguien con TAS y señalan que características de los otros como su importancia social o
atractivo, así como de la situación, por ejemplo, el nivel de anonimato con el que cuente la
persona con TAS, influyen sobre la intensidad experimentada de ansiedad. Los autores
afirman que, como respuesta a esa percepción de amenaza, las personas con TAS forman o
acceden a una representación mental de sí mismos que tiene como punto de partida el cómo
son observados por los otros y que es muy probable que dicha representación esté
distorsionada. Sostienen los autores que esta representación se constituye de diversas fuentes
internas y externas al sujeto que son sobreinterpretadas y que modifican esta representación
de forma continua, siendo estas fuentes respuestas internas como sensaciones, la observación
de la propia conducta y de la reacción de los otros. Adicionalmente, el modelo incluye el
papel de la imaginería visual de sí mismo en el sostenimiento del TAS, señalando cómo la
imaginería negativa, sobre todo la que es asumida desde una perspectiva de observador,
estaría afectando seriamente la representación mental de sí que tiene el sujeto.
El modelo también señala un cambio en la asignación de recursos atencionales, de
manera que los individuos con TAS entran a situaciones sociales con menos recursos dado
que los asignan preferencialmente a detectar fuentes externas de amenaza y a monitorear su
representación mental de cómo son observados por otros, al mismo tiempo que también se
enganchan en las situaciones sociales que perciben como amenazadoras. Los autores afirman
que esta asignación de recursos aumenta la probabilidad de mostrar un bajo desempeño
social, particularmente en las tareas sociales más complejas. Adicionalmente, el modelo
contempla que los individuos con TAS comparan dicha representación mental con su
percepción de los estándares esperados por los otros en cuanto a desempeño social, los cuales
suelen ser excesivamente altos y, en consecuencia, sobreestiman la probabilidad de
ocurrencia de consecuencias negativas y el coste social de las mismas, sobreestimación que
contribuiría a los síntomas de ansiedad.
El modelo describe tres tipos de síntomas de ansiedad: los cognitivos, los
conductuales y los físicos. Entre los cognitivos, están los pensamientos evaluativos negativos
relativos a la situación, las catastrofizaciones, entre otros, los cuales son aceptados como
hechos y se convierten en foco de atención durante la situación social. Entre los síntomas
conductuales, los autores resaltan las conductas de seguridad, las cuales buscan evitar
59
evaluaciones negativas, sin embargo, señalan que estas también conducen a un desempeño
social menos efectivo, además de privar a los individuos con TAS de la oportunidad de
exponerse a la situación social y aprender cómo manejarla sin recurrir a dichas conductas.
Finalmente, los síntomas físicos incluyen sonrojarse, sudoración, temblores, entre otros, los
cuales también se convierten en focos de atención para estas personas debido a que
sobreestiman su visibilidad y su potencial de provocar una evaluación negativa por parte de
otros. Los autores sostienen que el modelo funciona como un círculo vicioso, en el que los
diferentes elementos del mismo se retroalimentan positivamente, exacerbando la ansiedad-
estado y sosteniendo el TAS.
Por último, los autores resaltan la importancia de algunos otros procesos. El PPE,
según los autores, actúa como puente entre el pasado y el futuro de la experiencia por la que
atraviesan las personas con TAS, en tanto que es un proceso activado tras atravesar una
situación socialmente amenazadora, así como uno que puede ser activado en respuesta a
futuros eventos, como repaso de anteriores fracasos sociales (percibidos) para no caer en ellos
de nuevo. Además, el PPE no sólo sostendría el TAS actuando como puente temporal según
el modelo, sino además reforzando en procesos iterativos la percepción de fracaso social, en
tanto que cada repaso reconstruye la memoria del evento, poniendo cada vez más acento en
los aspectos negativos que bien pueden estar distorsionados. Otro proceso resaltado son los
sesgos cognitivos, particularmente la hipótesis de los sesgos cognitivos combinados, según la
cual, estos sesgos no actúan solos, sino que se afectan los unos a los otros e interactúan para
producir efectos combinados. También llaman la atención sobre el miedo a la evaluación
positiva, que sería un elemento relacionado pero independiente del miedo a la evaluación
negativa, tan así, que los autores afirman que el TAS se caracterizaría más por un miedo a la
evaluación que a la evaluación negativa de forma específica. Finalmente, también resaltan el
papel de la regulación emocional, proponiendo que la supresión de expresiones emocionales
de forma intencional es una estrategia de regulación frecuentemente usada por los individuos
con TAS pero que representaría otra conducta de seguridad más, que estaría siendo
contraproducente a la hora de regular las emociones.
Hofmann
La siguiente descripción del modelo de Hofmann está basado en Hofmann (2007).
Este es un modelo cognitivo del sostenimiento del trastorno, no etiológico. El modelo
establece que los individuos con TAS son reticentes en situaciones sociales debido a sus
60
estándares sociales percibidos y, pese a que desean dar una buena impresión social, no creen
que puedan lograrlo. Para los autores, esta creencia estaría explicada en el hecho de que las
personas con TAS tienen problemas para definir adecuadamente metas sociales y escoger las
conductas más apropiadas para cumplir esas metas. Esto llevaría a estas personas a un
aumento en AAE, desencadenando a su vez una reacción en varios procesos: exageración en
el coste social y en la probabilidad de ocurrencia de un resultado negativo en una situación
social, generación de una autopercepción negativa, percepción de un menor control
emocional y de menores habilidades sociales. Toda esta reacción en cadena llevaría al
individuo a anticipar el fracaso en una situación social, lo cual lo motivaría a evitar dichas
situaciones y a hacer uso de conductas de seguridad. Finalmente, tras haber atravesado una
situación social, el modelo sostiene que el individuo con TAS entraría en una fase de PPE,
que reforzaría la reticencia social y retroalimentaría todo el ciclo, sosteniéndolo y
fortaleciéndolo.
Spence y Rapee
El siguiente modelo etiológico del TAS es descrito a partir de lo que sus autores
plantearon en Spence y Rapee (2016). Estos autores toman en cuenta los factores de riesgo
distales y proximales del TAS. De tal forma, consideran primero que los distintos factores de
riesgo tienen diferentes impactos según la fase de desarrollo en la que se encuentre el sujeto.
Segundo, Spence y Rapee postulan que los diferentes factores interactúan entre ellos, siendo
que los efectos combinados pueden ser negativos o protectores. Tercero, postulan lo que
denominan el principio de equifinalidad, según el cual no hay una sola combinación de
factores ni una sola trayectoria de desarrollo que desemboque en TAS, sino que hay una
multiplicidad de posibilidades en este aspecto. Cuarto, proponen además el principio de
multifinalidad, el cual está estrechamente relacionado con el anterior y plantea que cualquier
factor de riesgo puede tener diversos resultados y no sólo conducir al TAS, siendo que
incluso puede conducir a otros trastornos. Quinto, los factores de riesgo pueden ser
transaccionales y recíprocos. Sexto, en tanto que no hay evidencia suficiente para determinar
si un factor actúa en la etiología o en el mantenimiento del trastorno, bien podría ser que
contribuyan en ambos mecanismos.
En suma, Spence y Rapee conceptualizan los diferentes factores de riesgo así: como
factores distales están los genéticos/temperamentales (intrínsecos) y los ambientales
(extrínsecos). Dentro de los genéticos/temperamentales está la IC y el aislamiento social
61
(social withdrawal), además de la regulación emocional y atencional de las amenazas. Dentro
de los ambientales entran las influencias de padres, pares, los eventos negativos vividos, los
resultados sociales negativos y los factores culturales. Luego, como factores proximales están
los conductuales y los cognitivos. Dentro de los conductuales están las destrezas sociales
bajas, el desempeño social pobre y las conductas de seguridad. Dentro de los cognitivos están
las creencias y demás procesos cognitivos. Los factores distales y proximales se influirían los
unos a los otros, a partir de lo cual se generaría un determinado nivel de ansiedad social, que
correspondería a un punto a lo largo de un continuo de ansiedad.
Ahora bien, el modelo no acaba ahí. Factores culturales, en conjunto con factores
personales como la edad y el género determinarían el nivel de interferencia en la vida diaria
que tiene un nivel de ansiedad social dado. Dependiendo entonces del nivel de ansiedad
social según su interferencia con la vida diaria, en tanto que llegue a ser lo suficientemente
alta como para superar el umbral diagnóstico, se podría finalmente otorgar un diagnóstico de
TAS.
Caouette y Guyer
Esta descripción se realiza a partir de lo descrito en Caouette y Guyer (2014). El
modelo de Caouette y Guyer se relaciona con la etiología del TAS de forma indirecta, ya que
lo que aborda realmente es la vulnerabilidad al TAS que representa el periodo de la
adolescencia. Los autores establecen que cambios esperados y dependientes de la edad a nivel
contextual y neuronal, además de diferencias individuales a nivel de rasgos temperamentales,
estarían detrás de un riesgo aumentado a padecer de TAS, en tanto que dichos cambios
podrían llevar al adolescente a conflictos de carácter aproximación-evitación en donde una
mayor prominencia por parte de refuerzos sociales estaría siendo contrarrestada por un
intenso miedo a ser humillado o avergonzado, así como a una pérdida del estatus social.
Entre los cambios a nivel neuronal, tanto a nivel cortical como subcortical, los autores
señalan que son en particular importantes los asociados con el sistema de miedo-evitación,
como la amígdala y la CPFvl, y los asociados con el sistema de procesamiento de
reforzamientos o recompensas, como los núcleos de la base y la CPFvm. Los cambios en
estas estructuras están relacionados a procesos como la predicción o anticipación de castigo,
un incrementado monitoreo de la conducta en orden de evitar el fracaso y un aumento en el
procesamiento de resultados negativos, entre otros, que se relacionan tanto con el
procesamiento de amenazas sociales como con el procesamiento de refuerzos sociales.
62
Adicionalmente, los autores ponen de manifiesto que las redes neuronales de control
cognitivo aún están en maduración durante la adolescencia.
Los autores ponen énfasis en el hecho de que tales cambios neuronales ocurren dentro
de un contexto social cambiante, pues la adolescencia implica una mayor cantidad de tiempo
compartido en situaciones sociales con pares, mayores oportunidades para entrar en dichas
situaciones sociales y un mayor chance de establecer contacto con pares no conocidos,
además de que se les confiere una mayor importancia a las relaciones con pares. Todos los
cambios señalados hasta ahora en distintos niveles, según los autores, tendrían una influencia
en el riesgo aumentado al TAS y las relaciones entre estos cambios estarían mediadas por
factores temperamentales, particularmente por la existencia de IC durante la niñez.
Brühl, Delsignore, Komossa y Weidt
Esta descripción está basada en Brühl et al. (2014). Estos autores proponen un modelo
neurobiológico del TAS que toma como base el modelo desarrollado en 2007 por Etkin y
Wager, el cual postulaba la participación del denominado circuito del miedo como estructuras
hiperactivas en el TAS, el cual incluye la ínsula, la amígdala, la CCA y la CPF. En el modelo,
a estas estructuras se le suman la CCP, el tálamo, la corteza parietal y occipital, de estos dos
últimos particularmente en su parte medial el giro fusiforme, el cúneo y el precúneo. Ahora
bien, los autores no proponen estas áreas como alteradas funcionalmente de forma aislada,
sino que proponen un cambio en la conectividad entre estas estructuras.
Dentro de la CPF, los autores afirman que la CPFdl y la CPFm, junto con la CCA,
tienen una menor conectividad interhemisférica, es decir, que hay una conectividad reducida
dentro de la CPF con respecto a la forma en que se comunican ambos hemisferios. Sin
embargo, en el modelo se resalta que este eje prefrontal tiene una conectividad aumentada
con el tálamo y el giro fusiforme, aunque este aumento en la conectividad con el tálamo se
encuentra tanto en las eferencias como en las aferencias, mientras que con el giro fusiforme
sólo en las eferencias. Así mismo, en el modelo la amígdala también tiene una conectividad
aumentada en sus eferencias hacia la CPF y el giro fusiforme. Finalmente, el modelo postula
que las aferencias hacia el cúneo, precúneo y CCP presentan una menor conectividad desde la
amígdala, el giro fusiforme, y la CPF.
Gray y McNaughton
A continuación, se reporta el modelo de la neuropsicología de la ansiedad de Gray y
McNaughton tal como es descrito en McNaughton y Corr (2004). Si bien estos autores no
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plantean un modelo específico del TAS, sino del miedo y la ansiedad, dicho modelo entra en
relación directa con el TAS, en tanto que intenta explicar las relaciones entre los factores
implicados a nivel neuropsicológico en el fenómeno de la ansiedad, con lo cual los autores
asocian estructuras cerebrales específicas a trastornos de ansiedad específicos.
El modelo consta de dos dimensiones: distancia defensiva y dirección defensiva. La
dirección defensiva es definida por los autores como una dimensión categorial dicotómica,
que distingue entre las conductas que alejan a un individuo de una fuente de amenaza y
aquellas que le posibilitan acercarse a dicha fuente. Para los autores, acá se plantea la
diferenciación entre conductas ansiosas y conductas miedosas, relacionando la ansiedad a las
conductas de aproximación y el miedo a las de evitación. Además, cada una de estas
funciones serían independientes a nivel neuronal. En cuanto a la distancia defensiva, esta es
definida como la distancia que el individuo percibe entre sí mismo y la fuente de amenaza, o
lo que es lo mismo, la intensidad de amenaza percibida. Esta segunda dimensión decide
entonces qué conducta es más apropiada en función de dicha distancia, función que es
jerárquica y que está presente tanto para el miedo como para la ansiedad. Los autores afirman
que esta jerarquía está, además, relacionada a una serie de estructuras cerebrales, de tal
manera que las distancias más cortas responden a estructuras más caudales y subcorticales,
mientras que las más largas a estructuras más rostrales y corticales.
El miedo y la ansiedad, para los autores, se corresponden a sistemas defensivos y, en
consecuencia, los trastornos que asocian a estas respuestas los consideran trastornos
relacionados con la defensa. En su perspectiva, la conducta defensiva es una función de la
superposición de la distancia defensiva sobre la dirección defensiva. Por otra parte, los
autores han propuesto que las respuestas de ansiedad se originan en medio de una situación
de conflicto, que generalmente es de naturaleza evitación-aproximación y frente a la cual han
descrito tres conductas características: inhibición de respuestas prepotentes, evaluación del
riesgo y quietud defensiva, las cuales serían todas sensibles a los ansiolíticos. Cabe aclarar,
sin embargo, que estas conductas son sensibles a los ansiolíticos no porque las afecten
directamente, sino porque los ansiolíticos influyen sobre la distancia defensiva, la cual, como
se mencionó previamente, es determinante sobre el tipo de conducta que el individuo lleva a
cabo en una situación de amenaza, de manera que, por ejemplo, en las distancias más
pequeñas es más probable la ocurrencia de quietud defensiva, en distancias medias es más
probable la evaluación del riesgo y en distancias grandes es más probable las conductas
normales pre-amenaza.
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Si bien los autores postulan toda una jerarquía de estructuras que intervienen en la
ansiedad, dos estructuras en particular son importantes para este fenómeno: la amígdala y el
sistema septo-hipocampal. Estas estructuras son la base neuronal principal para algo que los
autores han denominado el sistema de inhibición conductual, que es activado cuando se
detecta un conflicto entre dos objetivos que el individuo percibe como tal, conflicto que
consiste en un balance entre la deseabilidad de conseguir un resultado determinado a partir de
la consecución de cada uno de los objetivos, que compiten entre sí. Para los autores, cuando
tal conflicto es detectado, se favorece la potenciación de percepciones y consecuencias
recordadas negativas, por lo que a su vez se potencian más las conductas de evitación que las
de aproximación.
Cabe aclarar, sin embargo, que los autores plantearon que sólo algunas partes de la
amígdala están implicadas en la ansiedad y que estas estarían relacionadas con la activación
fisiológica característica de la ansiedad. La jerarquía de estructuras completa que los autores
propusieron para el caso de las conductas defensivas de aproximación, se compone de la
corriente dorsal prefrontal, la CCP, el sistema septo-hipocampal, la amígdala, el hipotálamo
medial y la sustancia gris periacueductal. Ahora bien, los autores no tratan estas estructuras
de manera unitaria pues, por ejemplo, son partes de la amígdala las que están implicadas en la
ansiedad. De hecho, la amígdala, el hipotálamo medial y la sustancia gris periacueductal son
compartidos por los sistemas que controlan las conductas defensivas de aproximación y
evitación, pues los autores sugieren que ambos sistemas están compuestos por algunas partes
de estas estructuras, pero no todas y que, el hecho de que cumplan funciones en estos
sistemas, no quiere decir que no tengan un papel en otros procesos. Adicionalmente, pese a la
organización jerárquica propuesta que va de las estructuras superiores a las inferiores, el
modelo establece que todas estas estructuras están interconectadas y que los sistemas
serotononinérgico y noradrenérgico tendrían una fuerte presencia en todo el sistema
defensivo, permitiendo la interacción entre las neuronas del sistema.
Los autores consideran que la ansiedad implica la modulación de miedo preexistente e
involucra en muchas ocasiones la amplificación del miedo o frustración. Además, consideran
que las diferencias individuales que pueden existir en distancia defensiva para una distancia
real a la amenaza dada, reflejarían variaciones en dimensiones de personalidad relativas a la
sensibilidad al conflicto. Frente a esto último, los autores han propuesto que estas diferencias
podrían deberse a niveles disimiles de ansiolíticos endógenos.
Finalmente, otro elemento que los autores introducen al modelo es el de la posibilidad
de evitar la amenaza. Con respecto a las conductas de aproximación, ya se había mencionado
65
que la ansiedad es propia de estas, en contraste con las conductas de evitación, sin embargo,
los autores consideran que esto es así cuando existe la posibilidad de evitar la amenaza,
mientras que cuando no hay tal posibilidad, propusieron que un síndrome como la depresión
se relacionaría más a esta situación que un trastorno de ansiedad.
66
Estudios futuros
Esta sección, acerca de posibles direcciones que puede tomar la investigación en TAS,
se refiere a las propuestas que los diferentes autores han hecho a partir de sus hallazgos.
Taddei et al. (2010) han reconocido un vacío en la investigación de potenciales evocados en
TAS, respecto al procesamiento de rostros emocionales, el cual consiste en que no hallaron
estudios que analizaran tales respuestas electrofisiológicas en niños, lo que para ellos es un
paso obvio dados los hallazgos que se han hecho respecto a las alteraciones en estas
habilidades en niños con ansiedad social. Estudios longitudinales con potenciales evocados
en niños con diferentes niveles de ansiedad social, sugirieron estos autores, permitiría
establecer relaciones predictivas entre los patrones de actividad cerebral y la aparición del
TAS. Por su parte, Burklund et al. (2015) han propuesto que frente a los resultados según los
cuales no se hallaron diferencias entre el desempeño de pacientes con TAS y controles,
expresado en tiempos de respuesta y precisión (tasa de error), estos sugieren que dado que
este resultado va en contra de lo que se podría esperar, esto es, más errores y mayor tiempo
de respuesta a la hora de etiquetar emociones en el grupo con TAS debido a un
procesamiento más prolongado de rostros expresando emociones negativas, es posible que el
diseño de la tarea que hicieron no fuera capaz de detectar estas diferencias, por lo que se
debería plantear una aplicación con tiempos de prueba más cortos.
Un problema en esta línea de investigación que Taddei et al. (2010) han subrayado, es
el hecho de que los estudios de neuroimagen de procesamiento de emociones faciales en TAS
se han hecho principalmente en adultos, mientras que, los pocos estudios que se han realizado
en niños y adolescentes, se han hecho en su mayoría con población sana. Además, cuando se
hacen estudios con pacientes, en particular cuando se trabaja con niños, se manejan
categorías más grandes como “trastornos de ansiedad” y no TAS de forma específica.
Adicionalmente, Laeger et al. (2014) señalaron la importancia de tener en cuenta en estudios
sobre TAS que usan rostros con expresiones emocionales de valencia negativa que, si bien se
puede esperar que los pacientes reaccionen de forma ansiosa frente a estos estímulos debido a
su constante miedo a ser juzgados, también es cierto que estos estímulos de por sí representan
material emocional negativo, esto es importante ya que, por ejemplo, se ha encontrado
respuestas exacerbadas de la amígdala en estos pacientes frente a rostros con expresión neutra
y a estímulos emocionales negativos no sociales.
Brühl et al. (2014) han considerado que existen pocos estudios de IRMf sobre
regulación emocional en TAS y que los resultados hasta ese momento habían sido mixtos,
67
por lo que se requería más investigación al respecto. En particular, resaltaron que, dado que
se ha detectado un aumento de actividad en centros regulatorios de la CPF y que, aun así, los
síntomas de ansiedad no disminuyen en estos pacientes, quizá hay problemas de conectividad
entre estructuras que impiden una adecuada regulación de la respuesta emocional, por lo que
estudios sobre este tema serían importantes, incluyendo el efecto que distintos tipos de
tratamiento podrían tener sobre dicha conectividad. Adicionalmente, estos autores han
propuesto que se comparen distintos grupos de pacientes con trastornos de ansiedad y del
estado de ánimo para evaluar la especificidad de las alteraciones estructurales y funcionales
que se hayan en los estudios de neuroimagen, mediante el uso de metodologías bien
establecidas y estandarizadas, lo que incluye usar un conjunto de estímulos y tareas
unificadas, diseños longitudinales y muestras amplias. En esa misma línea, Baur et al. (2011)
han propuesto que se comparen las posibles alteraciones en materia blanca en distintos
trastornos de ansiedad a través de imagen con tensor de difusión, de manera que se pueda
establecer la especificidad de las mismas.
También, en el campo de la regulación emocional, Kingsep y Page (2010)
consideraron que es importante que futuras investigaciones evalúen si la estrategia de
supresión de pensamientos bajo una condición de ansiedad anticipatoria aumentada
produciría o no, en los pacientes con TAS, los efectos paradójicos que han sido asociados con
este mecanismo, según los cuales, producirían una mayor disponibilidad del material que se
pretende suprimir. Esto lo proponen debido a que, en su estudio, hallaron que los pacientes
suprimían exitosamente información amenazadora sin mostrar los efectos paradójicos.
Por otro lado, Burklund et al. (2015) han propuesto que se debería investigar bajo qué
condiciones y cuáles emociones producen una activación diferencial o similar de la amígdala
entre pacientes con TAS y sujetos control. Frente a esto, es importante resaltar la afirmación
de Freitas-Ferrari et al. (2010) según la cual no es claro si las diferencias en el patrón de
activación en estudios de neuroimagen funcional de pacientes con TAS, se corresponden a
fenómenos patológicos o a respuestas compensatorias. Burklund et al. (2015) además
plantean que, en orden de llegar a una mejor comprensión de las bases neurológicas del TAS,
se debe investigar la conectividad funcional entre regiones cerebrales en pacientes con TAS,
así como de subregiones de estructuras clave. Por ejemplo, Schmidt et al. (2010) han
planteado que sería importante estudiar la conectividad de la amígdala, la COF y la ínsula,
además del rol de la red del lenguaje, durante el procesamiento de información verbal
relacionada al TAS.
68
Por su parte, Dilbaz et al. (2011) han sugerido que las investigaciones futuras aborden
los efectos de las terapias combinadas (como TCC con farmacoterapia) y los casos de TAS
refractarios al tratamiento, así como los tratamientos para poblaciones específicas (como
adolescentes o niños). Haller et al. (2015) han propuesto evaluar más sistemáticamente (pues
afirman que ya hay algunos indicios) si los sesgos de interpretación efectivamente tienen más
influencia en la adolescencia o bien tienen una influencia diferencial en distintas fases del
desarrollo. Para ello sugieren que, como una mejor medida del desarrollo que la edad, se
tomen índices de desarrollo sociocognitivo o de maduración cerebral subyacente. Además,
también plantean estudiar si las diferentes fases del desarrollo (niños, adolescentes, adultos)
tienen una responsividad diferente a los tratamientos, teniendo en cuenta la plasticidad
cerebral inherente a cada fase. En esta misma línea, Spence y Rapee (2016) sugieren estudiar
la neurobiología implicada en la etiología del TAS según la fase del desarrollo.
En el campo de los tratamientos, Cuijpers et al. (2016) plantearon la necesidad de
realizar estudios que investiguen el impacto que tienen los tratamientos para el TAS en
variables como calidad de vida o funcionalidad en la vida diaria, para evaluar el impacto que
los tratamientos tienen sobre la carga que genera la patología. Al igual que Dilbaz et al.
(2011), Kujawa et al. (2016), también piensan que se debería apostar por la investigación de
tratamientos combinados, en tanto que propusieron estudiar si complementando tratamientos
establecidos para el TAS con MSA o estimulación eléctrica transcraneal podría mejorar los
resultados a largo plazo, al actuar sobre el potencial ERN. Al respecto de la MSA, De Voogd
et al. (2014) han afirmado que, si bien tan pocas como dos sesiones de MSA son suficientes
para generar cambios en los sesgos atencionales en TAS, es necesario evaluar los efectos que
tienen diferentes duraciones en estos programas sobre variables como autoestima, síntomas
de depresión y ansiedad.
Por otra parte, Gregory y Peters (2016) sugirieron que se debe realizar más estudios
investigando el cambio en constructos relacionados con el “self” durante la TCC en el TAS y
cómo estos pueden estar relacionados con la reducción de los síntomas de ansiedad. Estos
autores enfatizaron sobre todo el caso de los constructos relacionados a la auto-estructura o
estructura del “self”, en los cuales se identificaron el mayor vacío de investigaciones.
También se han hecho propuestas desde la farmacoterapia, por ejemplo, Labuschagne et al.
(2010) han sugerido que se estudie de forma longitudinal los efectos de un tratamiento con
oxitocina en pacientes con TAS, dado que ya identificaron que, a nivel agudo, esta sustancia
tiene efectos ansiolíticos y prosociales en estos pacientes. Finalmente, en lo que respecta a
tratamientos, Schweden et al. (2016) afirmaron que se requerían estudios que evaluaran datos
69
de seguimiento en ensayos de psicoterapia para TAS para determinar la posible influencia
que los síntomas de despersonalización podían tener sobre la tasa de recaída.
En relación a los sesgos atencionales, Heeren y McNally (2016) comentan que, si bien
se encuentran diferencias significativas en este aspecto entre pacientes con TAS y sujetos
control, los tamaños de los efectos son pequeños, al igual que la reducción de estos sesgos
sólo tienen efectos pequeños en la reducción de los síntomas. Proponen entonces que si bien,
los estudios transversales aportan valiosa información acerca de algunas de las relaciones
entre los diferentes factores asociados al trastorno, se necesitan hacer más estudios
longitudinales que permitan establecer relaciones de causalidad (este punto también es
apoyado por Spence y Rapee (2016)). En particular, desde la aproximación sistémica que
proponen advierten que, dado que recogieron datos en un solo momento en el tiempo, no
pueden garantizar que las dinámicas del sistema permanezcan estables. De hecho, los autores
asumen una posición en la que afirman que hay evidencia que apunta a que las variables
emocionales cambian de acuerdo a características estables y situacionales que responden a
cada situación específica, por lo que cada trayectoria individual cambia en función del
tiempo. Por otra parte, los autores proponen realizar nuevos estudios que asuman una
metodología sistémica, usando instrumentos con mejores propiedades psicométricas y
determinando el tamaño adecuado de la muestra para lograr detectar efectos significativos.
Boll et al. (2016) plantearon la necesidad de estudiar cómo se representan a nivel
neuronal los sesgos atencionales relacionados a la percepción social en TAS y cómo se
relacionan con la etiología y sostenimiento del trastorno. Schofield et al. (2013) también
apoyaron que se necesita estudiar si los sesgos atencionales están relacionados a la etiología
del TAS mediante estudios longitudinales y que es importante distinguir entre los sesgos de
atención que podrían estarse presentando derivados de una depresión como comorbilidad.
También, Wenzel et al. (2002) sugirieron estudiar los mecanismos que generan los sesgos
atencionales hacia amenazas sociales en TAS, dado que afirman, los recuerdos de
experiencias aversivas no parecen tener mucha importancia en tal proceso.
Siguiendo la línea de los sesgos cognitivos, Rheingold et al. (2003) han propuesto
estudiar si ya hay sesgos cognitivos presentes en niños tímidos y si estos son previos al
desarrollo del TAS. En este sentido, proponen que se debe estudiar el desarrollo del
procesamiento cognitivo no patológico, en orden de entender los procesos cognitivos
afectados por la patología. Vroling et al. (2016) propone que se estudie las relaciones entre
los diferentes tipos de sesgos que hay en el TAS, como el sesgo de creencia, interpretativos,
de atención y de PPE. Adicionalmente, Norton y Abbott (2016) han propuesto que se analice
70
las relaciones entre cognición autoreferente, como la AAE, el PPE y la ruminación
anticipatoria en pacientes con TAS, incluyendo medidas fisiológicas y de neuroimagen,
mientras que Helbig-Lang et al. (2016) propusieron por su parte estudiar la dimensión
temporal de la expresión de afecto negativo, así como de la AAE y el PPE, de manera que se
pueda modelar la secuencia temporal de estos procesos.
Por el lado de otros procesos cognitivos, Plana et al. (2014) identificaron que existe
un vacío en la literatura de cognición social en TAS, representado por un escaso número de
investigaciones en los temas de teoría de la mente y percepción social. Morrison et al.
(2016b) sugirieron que se debe estudiar si las dificultades en pacientes con TAS respecto a la
empatía afectiva positiva se pueden establecer como un factor etiológico del trastorno o como
una consecuencia del mismo. De forma similar, Hezel y McNally (2014) postularon que es
importante investigar si los problemas en teoría de la mente que presentan los pacientes con
TAS contribuyen a la aparición del trastorno o se derivan de este, así como también si estos
problemas también se reflejan en tareas escritas o auditivas de teoría de la mente. También,
Buhlmann et al. (2015) sugirieron que es necesario investigar las diferencias en teoría de la
mente en pacientes con TAS entre una perspectiva auto-referente y una referente a otra
persona (perspectiva de observador) para entender mejor el rol de este proceso en el TAS.
Ng y Abbott (2016) han señalado que entre los problemas que han limitado la
investigación en TAS, particularmente en el área de la auto-imaginería, se encuentran el uso
de muestras pequeñas y el trabajar con grupos que no son clínicos (como, por ejemplo,
personas con ansiedad social alta) en vez de pacientes diagnosticados, este último problema
también ha sido resaltado por Norton y Abbott (2016), aunque en el estudio de la AAE en
TAS. Otros autores también han reconocido la necesidad de usar muestras más grandes en los
estudios de TAS (Boehme et al., 2015b; Gregory & Peters, 2016), sin importar el constructo
que se esté estudiando en relación con la patología.
Por otra parte, Spence y Rapee (2016) señalan que, si bien se ha hablado del parenting
como un factor implicado en la etiología del TAS, la evidencia es débil, poco sistemática y
poco específica al trastorno, por lo que se necesita estudiar mejor. En el caso de las destrezas
sociales (social skills), estos autores dicen que, si bien existe una relación entre el TAS y
bajas destrezas sociales, no está claro si estas destrezas son bajas a consecuencia de la
interferencia del trastorno o si realmente hay un desarrollo pobre de estas destrezas, por lo
que esta relación se debería investigar. También plantean que frente al hecho de que la
exposición a eventos adversos tiene una considerable frecuencia en niños con ansiedad social,
se debe investigar por qué sólo algunos desarrollan TAS, esto es, como interaccionan otros
71
factores intrínsecos y extrínsecos con la exposición a eventos adversos en la etiología del
TAS. Finalmente, Bas-Hoogendam et al. (2016) han establecido la necesidad de continuar la
investigación en endofenotipos neurobiológicos del TAS desde distintos frentes, destacando
los estudios familiares longitudinales, mientras que Stein y Nesse (2011) apuntan a que se
debe estudiar las relaciones entre las variaciones genéticas y epigenéticas en el TAS, así
como las variaciones transculturales del trastorno.
72
Discusión
Discusión de hallazgos
Los estudios empíricos en TAS han arrojado evidencia que apunta a una multiplicidad
de factores asociados a la etiología y sostenimiento del TAS (Bas-Hoogendam et al., 2016),
entendido este último como la persistencia del trastorno pese a la exposición prolongada a
loss estímulos temidos. Sin embargo, ninguno de estos factores (conductuales, cognitivos,
neurobiológicos, temperamentales, entre otros) ha sido demostrado que conduzca
invariablemente al desarrollo del TAS. Esto se refleja en los modelos que han sido
desarrollados pues, aunque algunos son más complejos que otros, en general todos incluyen
diversas influencias que contribuyen de manera conjunta ya sea a la etiología o al
sostenimiento del trastorno. Debido a esta variedad de factores, probablemente el curso de
desarrollo del TAS, es decir, la cadena de eventos que lleva a la aparición del trastorno, varíe
según las características de cada individuo.
Un problema mayor que enfrenta la investigación en TAS, es que, a pesar de que se
han descrito una gran cantidad de factores relacionados a su desarrollo, no se ha podido
establecer adecuadamente relaciones causales debido a una falta de estudios longitudinales
(Heeren & McNally, 2016; Spence & Rapee, 2016). Este problema es compensado un poco
por los ensayos controlados realizados para estudiar la efectividad de tratamientos
psicoterapéuticos en el trastorno, en donde se suele hacer seguimiento de la evolución de los
pacientes tras haber finalizado el tratamiento, incluso hasta cinco años después. Si bien estos
estudios no demuestran la causalidad de ningún factor en la etiología del TAS, sí indican que
se avanza por un buen camino al elegir como blanco de los tratamientos variables como
conductas de seguridad o los sesgos de atención pues, por ejemplo, los síntomas de ansiedad
son reducidos efectivamente con medianos a grandes tamaños del efecto, sosteniéndose sobre
el tiempo (Cuijpers et al., 2016; Schweden et al., 2016).
Pese a los hallazgos de los estudios de tratamientos para el TAS, aún sigue siendo un
problema la falta de estudios longitudinales para lograr un mayor entendimiento de la
etiología del trastorno. Las investigaciones se realizan o bien con sujetos ya diagnosticados o
con sujetos en riesgo, ya sea porque presentan rasgos como la IC o porque registran altos
niveles de ansiedad social, pero no se suele evaluar el cambio que acontece entre una fase
preclínica y el trastorno como tal. Tal cambio ciertamente no ocurre (u ocurre muy pocas
veces) en la adultez, pues como ya se reportó, la aparición del trastorno acontece
mayoritariamente en un rango de tiempo que va de la infancia tardía a la adolescencia (Dilbaz
73
et al., 2011; Spence & Rapee, 2016), por lo que es clave que los estudios longitudinales
cubran este periodo de tiempo.
Aunque no se ha demostrado empíricamente, teóricamente se puede deducir que es la
interacción de distintos factores lo que finalmente causa la aparición del TAS, precisamente
porque la mera presencia de uno u otro factor no es determinante para que una persona
desarrolle TAS. Incluso parece estar en juego un factor cultural que entra en interacción con
otros a la hora de otorgar un diagnóstico de TAS, pues se debe recordar que, si bien el
trastorno consiste en una respuesta emocional exagerada a determinados estímulos, dicha
respuesta se considera exagerada precisamente porque es social y afectivamente
incapacitante, es decir, hay una dimensión funcional que supone un nivel a partir del cual la
respuesta emocional impide que el individuo realice de forma adecuada actividades diarias
que implican una situación social.
Parte del asunto de la funcionalidad de los individuos en relación con la ansiedad
social, tiene que ver con la forma en que se ha conceptualizado la naturaleza del trastorno. La
clasificación de entidad nosológica que se le ha otorgado al TAS no implica que este tenga un
carácter discreto pues, de hecho, se ha entendido este trastorno como una condición dentro de
un continuo de ansiedad, en donde el TAS representaría la expresión de mayor severidad
(Boehme et al., 2015a). Este planteamiento se ha basado en los hallazgos de que varias de las
características que se hallan presentes en pacientes con TAS y que han sido relacionadas
directamente con el trastorno, también han sido encontradas en pacientes con altos niveles de
ansiedad social, pero sin diagnóstico de TAS, o lo que es lo mismo, con ansiedad social
subclínica, mientras que, en pacientes con bajos niveles de ansiedad social, estas
características no están presentes (Boehme et al., 2015a; Mauss et al., 2003).
El factor cultural involucrado en el diagnóstico del TAS se corresponde entonces con
la clase de conductas sociales que son promovidas o favorecidas según el medio del individuo
y que, en la medida en que varíen, hacen que la respuesta emocional resulte menos o más
adaptativa. Todo lo anterior hace que surja la pregunta acerca de la idoneidad de realizar
estudios en personas sanas, con altos niveles de ansiedad social y tratar de generalizar los
resultados a pacientes con TAS, cuestión que no es de poca relevancia teniendo en cuenta que
muchos estudios se realizan, por ejemplo, tomando muestras de estudiantes universitarios y
separándolos en grupos según su nivel de ansiedad social (Johnstone et al., 2017; Kret et al.,
2015; Sutterby et al., 2012).
Lo primero que habría que mencionar es que, pese a que se considera que estas son
personas sanas pues no cumplen los criterios suficientes para un diagnóstico clínico, como ya
74
se dijo, la evidencia apunta a que existen similitudes entre la ansiedad social subclínica y el
TAS como tal. Por supuesto, al ser dos clasificaciones diferentes existen diferencias
objetivas, pero las similitudes señaladas ayudan a la investigación en varios sentidos.
Primero, partiendo del concepto de continuo de ansiedad social, se puede pensar que entre
más alto sea el nivel de ansiedad social y más semejanzas halla con un diagnóstico de TAS,
más cerca esta el individuo de desarrollar el trastorno, por lo que así mismo, se puede
considerar que las características que lo acercan al trastorno representan en sí mismas
factores de riesgo en tanto que empiezan a haber más probabilidades de cumplir con todos los
criterios para ser diagnosticado. Segundo, el presentar características similares a las personas
con TAS, implica que a nivel funcional también hay una alteración en términos sociales, sin
embargo, esta alteración podría ser disminuida mediante estrategias de prevención, de manera
que la ansiedad social subclínica no se convierta en TAS y así, además, identificar predictores
de respuesta al tratamiento en pacientes con TAS. Tercero, a nivel neurobiológico, al haber
menos características presentes que en el TAS, se puede aislar con mayor facilidad la
actividad neuronal asociada a cambios en distintas conductas como, por ejemplo, la respuesta
emocional y el control de la misma.
El uso de los hallazgos de estudios en ansiedad social subclínica para explicar
conductas de personas con TAS parece, entonces, soportado hasta cierto punto por la
conceptualización de la ansiedad social como un continuo con un extremo patológico. Sin
embargo, siguen siendo dos clasificaciones diferentes y, por lo tanto, si bien no se invalida de
entrada todo intento de teorizar sobre el TAS a partir de resultados encontrados en ansiedad
social subclínica, si se debería tener mucho cuidado al hacerlo y, de ser posible, siempre
hacerlo a partir de resultados encontrados en pacientes con el trastorno. Es una situación
equiparable a los estudios con modelos animales, esto es, si bien se pueden hallar resultados
prometedores en un organismo diferente, se debe verificar rigurosamente que tales resultados
aplican para el grupo en cuestión, en este caso pacientes con TAS, y que además se pueden
replicar en el grupo que interesa estudiar.
Una de las características más consideradas por los modelos y halladas en los estudios
en TAS (y en ansiedad social subclínica) es el patrón atencional según el cual los pacientes
empiezan a prestar atención y automonitorear sus propias conductas y estados interoceptivos.
La evidencia recogida apunta a que este patrón atencional, también conocido como AAE,
produce efectos negativos sobre la conducta del paciente, por ejemplo, este interpreta y
evalúa su propio desempeño en interacciones sociales de forma negativa, además de que
empieza a producir más pensamientos negativos (Gregory & Peters, 2016). Es llamativo que
75
la AAE tenga este tipo de efectos y, al menos entre los estudios revisados aquí, no se halló
que se haya investigado por qué la AAE produce efectos negativos y no positivos. Una
posibilidad es que la AAE interactúe con los sesgos de los pacientes en cuanto a sus
creencias, esto es, que busquen selectivamente información de sí mismos que confirme tales
creencias e ignoren la información que las controvierte, además de malinterpretar aquella
información que no apoya ni niega sus creencias. Sería importante poder estudiar esto con
personas sanas, induciendo estados de AAE y ver si, al no poseer los sesgos de las personas
con TAS, presentan o no los mismos efectos sobre su conducta que las personas con TAS. Si
bien algunos autores sugieren que la AAE impide que los pacientes con TAS observen
evidencia en otras personas que vaya en contravía de sus propias creencias (Clark & Wells,
1995), esto no es suficiente para explicar por qué la información que recogen a partir de la
AAE tiene tales efectos.
Otro de los puntos de debate acerca de las creencias de las personas con TAS es
acerca de su desempeño social. Estas personas tienen una percepción de sí mismos según la
cual poseen pocas o deficientes habilidades sociales y que, por lo tanto, son inadecuados
socialmente (Ng & Abbott, 2016; Norton & Abbott, 2016). Sin embargo, se ha discutido si,
en efecto, los pacientes con TAS presentan habilidades sociales pobres o si sólo lo perciben
así. En la literatura se ha sugerido que es posible que no tengan déficits en habilidades
sociales pero que, debido precisamente al proceso que se discutía antes, este es, la AAE, se
genera una asignación de recursos atencionales inadecuada que termina diezmando el
desempeño social de los pacientes con TAS (Clark & Wells, 1995; Norton & Abbott, 2016).
A pesar de lo anterior, aún no es claro si realmente los pacientes con TAS poseen
habilidades sociales pobres o si sólo es una percepción. Incluso en el caso de que, en efecto,
la AAE estuviera interfiriendo en el desempeño social, esto no demostraría que haya déficits
en habilidades sociales, sino que otro proceso está causando un funcionamiento inadecuado
de las habilidades sociales. Se debe recordar que la ansiedad social es particularmente
insidiosa en situaciones de no familiaridad (Rheingold et al., 2003), por lo que se podría
testear si la calidad de las habilidades sociales de las personas con TAS varía en función de si
interactúan con alguien conocido y de confianza o si lo hacen con un desconocido. Podría ser
que, en la situación de familiaridad, los pacientes con TAS no vuelquen su atención sobre sí
mismos, de manera que se podría probar de manera más limpia si sus habilidades sociales
presentan déficits o no.
Por otra parte, a nivel neurobiológico se han hallado cambios funcionales en diversas
estructuras cerebrales de pacientes con TAS en comparación con personas sanas. Entre estas
76
estructuras, dos de las más consistentes a través de los estudios son la amígdala y la ínsula,
las cuales han mostrado hiperactivación cuando se les presentan estímulos sociales a los
pacientes (Boehme et al., 2015b, Brühl et al., 2014). Estas estructuras han sido relacionadas
con procesos como las reacciones emocionales, la activación fisiológica, la memoria
emocional y la interocepción (Etkin & Wager, 2007). Estando relacionadas a tales procesos,
tiene mucho sentido que se hallen diferencias en personas con TAS en estas estructuras en
comparación a personas sanas, sin embargo, la naturaleza de la relación que hay entre estos
cambios funcionales y los fenómenos conductuales que se observan en el TAS deben ser
analizados con cautela, pues se puede caer en la tentación de suponer, a la ligera, relaciones
causales que no tienen lugar.
Si, por ejemplo, se supusiera que las mencionadas alteraciones funcionales del
cerebro de pacientes con TAS son la causa del trastorno, se admitiría pues que, a fin de
disminuir o cesar las manifestaciones clínicas de ansiedad social, se debería buscar la manera
de manipular la actividad cerebral de los pacientes, particularmente cuando son expuestos a
los estímulos que temen. Sin embargo, se llegaría a una explicación incompleta, pues no se
establecería qué causó las alteraciones funcionales del cerebro en primer lugar. En la
literatura científica, si bien se han detectado algunas diferencias en el cerebro a nivel
estructural entre pacientes con TAS y sujetos sanos (Bas-Hoogendam et al, 2016), no hay
evidencia de que estas se traten de una lesión cerebral o que exista un patrón de desarrollo
neurobiológico alterado. Sin presencia de lesiones cerebrales ni anormalidades en el
desarrollo, el postular que las diferencias a nivel funcional se explican por las diferencias a
nivel estructural presentaría el mismo problema de explicación incompleta que se
mencionaba antes para el caso de la relación entre el funcionamiento cerebral y la conducta
de los pacientes con TAS.
Una posibilidad que se acomoda mejor a los datos es la que contempla el
moldeamiento del cerebro y su funcionamiento a partir del ambiente. Ya se ha demostrado
cómo las experiencias de los individuos tienen un impacto directo sobre el cambio del
cerebro, especialmente sobre estadios tempranos del desarrollo, el cual no progresa siguiendo
un programa definido y hermético, sino que interactúa y se desarrolla en función de aquellos
estímulos que recibe el individuo (Burke et al., 2017; Haller et al., 2015). Siendo tal el caso,
no es difícil pensar que tal vez no es el cambio funcional del cerebro el que causa el TAS,
sino que dicho cambio funcional es una manifestación más del mismo trastorno que se deriva
de un moldeamiento conductual producto de las experiencias.
77
De tal manera, no se niega que los cambios funcionales de la amígdala y la ínsula,
entre otras estructuras, que se presentan en el TAS tengan relación alguna con el repertorio
conductual que presentan estos pacientes, especialmente en relación con la expresión
emocional y la interocepción. La postura que aquí se defiende es que estas estructuras
posibilitan los fenómenos conductuales descritos, más no los causan, de la misma manera que
huesos y músculos posibilitan el movimiento de los individuos, pero no lo causan.
Siguiendo la anterior argumentación, es interesante entonces lo que un trastorno como
el TAS nos puede decir acerca de las estructuras cerebrales relacionadas a la conducta
emocional. Por ejemplo, si bien la amígdala se ha relacionado primordialmente con la
reactividad emocional, independiente de la valencia emocional (Birbaumer et al., 1998,
Straube et al., 2005), otras estructuras típicas en los estudios de neuroimagen en TAS se han
relacionado más con una suerte de percepción de sí mismo, que involucra un viraje de la
atención hacia la propia conducta y los estados fisiológicos, además de un proceso de toma de
perspectiva, en otras palabras, una conjunción de los procesos de toma de perspectiva, AAE e
interocepción. Entre esas estructuras se encuentran la ínsula, la CCP, la CPFm y la UTP
(Boehme et al., 2015a), las cuales parecen coordinarse en el proceso de llegar a fases en las
que se tiene una conciencia de sí mismo que es intensa y distorsionada, en tanto que
participan en situaciones en las que los pacientes favorecen cierta información que confirma
sus creencias asociadas al TAS. Ese proceso de confirmación selectiva es coherente con la
evidencia que apunta a que la experiencia subjetiva de ansiedad en TAS no se corresponde
necesariamente con una realidad fisiológica ni conductual (Hermann et al., 2002; Mauss et
al., 2003; McNeil et al., 1993).
Lo anterior plantea la posibilidad de que las emociones experimentadas no
necesariamente parten de una base fisiológica para ser percibidas o al menos no una que sea
proporcional a la experiencia, de la misma forma que no todas las percepciones parten de un
registro sensorial que se corresponda a la realidad, como en el caso del fenómeno del
miembro fantasma. Por otra parte, se ha resaltado el papel que la información emocional
juega en procesos mnémicos y, en este sentido, una estructura asociada a tales procesos ha
presentado cambios funcionales en el TAS, esta es, el hipocampo (Freitas-Ferrari et al.,
2010). Sin embargo, algunos autores han resaltado que la formación hipocampal podría tener
implicaciones mucho más importantes en la conducta emocional que sólo las asociadas a
memoria, en particular, ha sido asociada a conductas de ansiedad como medio de resolución
de conflictos entre metas que se contraponen (McNaughton & Corr, 2004). Esto resalta la
importancia de, en el estudio de las emociones, no considerar sólo la percepción de estímulos
78
emocionales o las reacciones emocionales, sino además la conducta motivada, en donde el
afecto funciona de forma instrumental.
Adicionalmente, se deben tener en cuenta las estructuras a las que se les ha
relacionado con conductas de regulación emocional, como la COF, la CCA y la CPFvld
(Boehme et al., 2015a). Particularmente esta última ha sido relacionada con estrategias de
regulación como la reevaluación cognitiva y el etiquetado de emociones (Burklund et al.,
2015). Es llamativo el efecto regulatorio que produce el etiquetado de emociones, pues es
consistente con evidencia que apunta a que los pacientes con TAS tienen una claridad
disminuida acerca de sus propias emociones (Morrison et al., 2016b). Se podría pensar
entonces que los pacientes encuentran dificultad regulando sus emociones porque no las
identifican adecuadamente, de manera que no saben cómo lidiar con una experiencia que es
confusa. Tratar de etiquetar emociones podría tener el efecto de otorgar claridad a dicha
experiencia emocional y permitir una adecuada regulación, proceso que estaría relacionado al
funcionamiento de la CPFvld.
Discusión de modelos
Los modelos descritos en la literatura del TAS se pueden dividir entre varios grupos
que no son necesariamente excluyentes, pues hay algunos que son más integradores que
otros. Estos modelos se podrían dividir, por un lado, entre los orientados a lo cognitivo-
conductual y los orientados a la integración de explicaciones a nivel neurobiológico y, por
otro lado, entre los orientados a la explicación de la etiología y los orientados a la explicación
del sostenimiento. Entre los modelos cognitivo-conductuales están el modelo de Clark y
Wells (1995); el de Heimberg, Brozovich y Rapee (2010); el de Hofmann (2007) y el de
Spence y Rapee (2016). Por otra parte, entre los modelos que integran factores
neurobiológicos están el de Caouette y Guyer (2014); el de Brühl, Delsignore, Komossa y
Weidt (2014) y el de Gray y McNaughton (McNaguhton & Corr, 2004). Además, se puede
incluir dentro de los modelos orientados a la etiología el de Caouette y Guyer. Entre los
modelos orientados al sostenimiento, se encuentran el de Clark y Wells; el de Hofmann y el
de Brühl, Delsignore, Komossa y Weidt. Adicionalmente, otros modelos se podrían incluir
dentro de las dos categorías (etiología y sostenimiento) como el de Heimberg, Brozovich y
Rapee; el de Spence y Rapee y el de Gray y McNaughton.
Los modelos cognitivo-conductuales muestran algunos acuerdos entre sí como, por
ejemplo, la presencia de conductas de seguridad y de sesgos o creencias distorsionadas es
79
importante, cuando no crítica, en los mecanismos tanto etiológicos como de sostenimiento del
trastorno. Además, tres de los cuatro modelos cognitivo-conductuales descritos previamente
coinciden en que el TAS funciona como un círculo vicioso, en el que los diferentes elementos
se retroalimentan. Sin embargo, hay otros aspectos en los que no coinciden y que marcan
diferencias importantes pues, por ejemplo, los tratamientos que se desarrollen a partir de
dichos modelos van a variar en los objetivos a intervenir.
Una diferencia apreciable entre el modelo de Clark y Wells y el de Heimberg,
Brozovich y Rapee tiene que ver con la relevancia que se le otorga a la atención o más
específicamente al foco de atención, pues Clark y Wells señalan que la AAE es uno de los
cuatro procesos que sostiene al trastorno, el cual provocaría además interferencia en un
adecuado procesamiento de información social proveniente de fuera del individuo. Por otro
lado, el segundo modelo mencionado estipula que la atención de las personas con TAS
fluctúa entre el automonitoreo y la vigilancia de fuentes de amenaza externas. Aunque el
modelo de Hofmann no sugiere que la AAE sea un proceso esencial para el sostenimiento del
TAS, sí es el primer evento en una serie de sucesos que se desencadenan cuando un paciente
con TAS entra en una situación social amenazante.
La evidencia apunta a que, antes de entrar en una situación social y aún en fases
tempranas de procesamiento de información social, los pacientes están enfocando su atención
en la detección de estímulos sociales externos (Boll et al., 2016; van Peer et al., 2010), sin
embargo, también se han reportado aumentos en AAE en los pacientes durante situaciones
sociales (Boehme et al., 2015a; Gregory & Peters, 2016). Estos hallazgos favorecen al
modelo de Heimberg, Brozovich y Rapee, que pone acento en ambos patrones atencionales.
Es interesante que, según Wells y Papageorgiou (1998), cuando la exposición a estímulos
sociales va acompañada de una instrucción explícita de enfocarse en estímulos externos, el
efecto ansiolítico de la exposición se potencia. Esto podría indicar que, si bien la
hipervigilancia de estímulos externos es característica del TAS, no refuerza el trastorno per
se, sino que lo hace cuando interacciona con la AAE. De ser así, más importante que el foco
de atención que presenten los pacientes durante situaciones sociales sería la temporalidad de
los procesos atencionales. Esto iría en la vía de estudios de potenciales evocados que indican
que hay un procesamiento sesgado de información externa sólo durante la fase más temprana
de procesamiento (van Peer et al., 2010).
Por otra parte, el modelo de Spence y Rapee es el único de los cognitivo-conductuales
que contempla la posibilidad de que uno de los elementos que contribuye tanto a la etiología
como al sostenimiento del trastorno es el déficit en habilidades sociales, pues los demás, si
80
bien no niegan que los pacientes con TAS tienen problemas en su desempeño social, sugieren
que estas dificultades son inducidas por la misma ansiedad. Aunque la literatura revisada no
reporta si déficits en habilidades sociales predicen la aparición del TAS, sí se ha demostrado
que los pacientes tienden a subestimar sus propias capacidades en situaciones sociales (Ng &
Abbott, 2016) y que otros procesos característicos del TAS, pueden interferir en el
desempeño social de estas personas (Norton & Abbott, 2016). Sin embargo, el modelo de
Spence y Rapee también recoge a los factores culturales como elemento participante en la
etiología y sostenimiento del TAS y, estos factores, van muy de la mano de las habilidades
sociales dado que, según el tipo de comunidad en la que se desenvuelva el individuo, puede
haber aprendido que ciertos tipos de interacción social son menos o más importantes y, en ese
sentido, no todos los conjuntos de habilidades sociales serán igual de relevantes. Sería
importante evaluar tal relación por medio de estudios transculturales.
También se han introducido los conceptos de PPE y procesamiento anticipatorio en
los modelos descritos, los cuales son dos tipos de ruminación con diferente orden temporal.
El modelo de Clark y Wells es el que con más detalle los recoge y, a la vez, el que más
importancia les da. Los modelos están de acuerdo en que el PPE actúa como una especie de
cierre del ciclo de la experiencia del TAS, pues es lo que ocurre tras haber finalizado la
situación y proponen que reforzaría el trastorno. Por el lado del procesamiento anticipatorio,
realmente es el modelo de Clark y Wells el único que lo recoge, ya que Heimberg, Brozovich
y Rapee postulan que el PPE también puede funcionar como anticipación de eventos sociales
futuros y el modelo de Hofmann, pese a que contempla que los pacientes anticipan resultados
negativos en situaciones sociales próximas, no repara mucho en este aspecto. La evidencia
apoya que, tanto el procesamiento anticipatorio como el PPE, son elementos importantes en
el TAS (Morrison et al., 2016a; Norton & Abbott, 2016; Schweden et al., 2016), por lo que
tales hallazgos estarían mejor representados por el modelo de Clark y Wells.
Respecto a la regulación emocional, los modelos que más acento ponen en la
importancia de este factor para la etiología y el sostenimiento del TAS son el de Heimberg,
Brozovich y Rapee y el de Spence y Rapee. Clark y Wells no lo mencionan en absoluto,
mientras que, en el modelo de Hoffman, lo que se propone es que hay una percepción de bajo
control emocional, pero no se habla de si hay problemas de regulación emocional. Spence y
Rapee sugieren que, a nivel distal, la capacidad de regulación emocional de un individuo
influye en el riesgo de desarrollar TAS. Por otra parte, Heimberg, Brozovich y Rapee afirman
que, mientras que los pacientes con TAS pueden ejercer regulación emocional, el problema
está en las estrategias usadas, para lo cual resaltan el uso de la supresión emocional que, de
81
acuerdo a los autores, es una estrategia frecuentemente usada por estos pacientes pero que no
es efectiva ya que cae dentro de la categoría de conducta de seguridad. Este es quizá uno de
los puntos más problemáticos ya que, si bien se ha encontrado consistentemente que las
personas con TAS presentan problemas de regulación emocional (Burklund et al., 2015;
Clauss et al, 2014), los hallazgos acerca de si esto depende o no de la estrategia usada son
mixtos (Kingsep & Page, 2010). Esto podría deberse, sin embargo, al uso de distintas
estrategias en las diferentes investigaciones, por lo que habría que tratar de comparar el
efecto que producen tales estrategias en personas con TAS. Por lo pronto, se podría afirmar
que, de forma general, una ineficiente regulación emocional sí es un factor de riesgo para el
desarrollo de TAS.
En los modelos que integran factores neurobiológicos se apoya esa misma idea,
acerca de una inadecuada regulación emocional. De hecho, Cauoette y Guyer señalan que la
adolescencia representa un periodo crítico para el desarrollo del TAS, en parte, porque las
redes regulatorias prefrontales aún están en maduración. En el modelo de Brühl, Delsignore,
Komossa y Weidt se propone que la amígdala presenta una mayor conectividad con regiones
prefrontales, sin embargo, no son mencionadas las estructuras que son frecuentemente
asociadas a actividades reguladoras (a excepción de la CCA), como la CPFvl y la COF. En
este sentido, el modelo es consistente con los hallazgos según los cuales, cuando se hacen
análisis basado en semillas en la amígdala, se halla una mayor conectividad con la parte
dorsal de la CPF, pero una menor conectividad con la parte ventral, así como orbital (Brühl et
al, 2014; Laeger et al., 2014; Minlan et al., 2016). Adicionalmente, se ha señalado que existe
una comunicación alterada entre CPFvld y amígdala en tanto que, en pacientes con TAS, a
diferencia de sujetos sanos, existe una correlación positiva en la activación de estas dos
estructuras y también se ha detectado un menor volumen en haces de materia blanca que
conectan la amígdala con la COF (Baur et al., 2011; Burklund et al., 2015).
Gray y McNaughton en su modelo proponen que la corriente dorsal prefrontal hace
parte del sistema que controla las conductas de ansiedad y que, en particular, esta estructura
estaría relacionada con ansiedades complejas como la que está presente en el TAS, lo que es
consistente con la evidencia mencionada antes acerca de la conectividad amígdala-CPF
dorsal en TAS. Ahora bien, este modelo introduce una interesante aproximación que es
compartida por el modelo de Caouette y Guyer y es la participación de dos sistemas
neuronales en el TAS: uno relacionado con el miedo y otro relacionado con las recompensas.
Si bien Caouette y Guyer mencionan que estos dos sistemas y los conflictos que se generan
entre las conductas relacionadas a ellos son importantes en el TAS, ellos se enfocan más en
82
cómo la adolescencia es un periodo en el que las probabilidades de que tales conflictos
ocurran son mayores y que esto es un factor de riesgo para el desarrollo del TAS, por lo que
no profundizan tanto en ello. Gray y Mcnaughton, en cambio, ponen en el centro de su
modelo este conflicto, afirmando que la ansiedad es la respuesta conductual que el organismo
adopta para tratar de resolver dicho conflicto y que las estructuras que se relacionan con estas
conductas hacen parte de algo que han llamado el sistema de inhibición conductual.
Las estructuras propuestas por ambos modelos tienden a coincidir. Cuando Caouette y
Guyer hablan de un sistema de miedo-evitación, resaltan a la amígdala y a la CPFvl, mientras
que cuando Gray y McNaughton hablan de miedo o evitación defensiva, se refieren a la
corriente ventral prefrontal, la CCA, la amígdala, el hipotálamo medial y la sustancia gris
periacueductal. Por el otro lado, cuando Cauoette y Guyer hablan de sistema de
procesamiento de recompensas, se refieren a los núcleos de la base y la CPFvm, mientras que
cuando Gray y McNaughton hablan de aproximación apetitiva, se refieren principalmente a
los núcleos accumbens y caudado. Independiente de las estructuras que cada modelo
establezca, hay un acuerdo en que hay al menos dos fuerzas u objetivos que compiten entre sí
y que hacen surgir las conductas de ansiedad. Sin embargo, estos no son los únicos modelos
que proponen algo similar, pues entre las propuestas cognitivo-conductuales, Clark y Wells
señalan que el TAS consiste en un conflicto entre querer dar una buena impresión y tener
miedo de no ser capaz de hacerlo y Hofmann en su modelo afirma algo similar.
En estos cuatro modelos se está proponiendo una idea similar y que Gray y
McNaughton declaran explícitamente: miedo no es lo mismo que ansiedad. Ninguno de estos
modelos, sin embargo, niega que el miedo sea un elemento importante en el TAS, de hecho,
lo ubican como un componente central en el TAS. Pero esta diferenciación cobra importancia
cuando se piensa en la naturaleza de los estímulos temidos en el TAS pues, por ejemplo, una
persona que le tiene miedo o fobia a las arañas las evitará y, en general, no encontrará
motivos para querer acercarse a una. Al contrario, una persona con TAS, en general, sí
encontrará motivos para querer acercarse a los estímulos que teme, a participar de
interacciones sociales. El efecto a nivel psicológico, entonces, es diferente, pues hay un
conflicto en términos de objetivos que el individuo necesita poder resolver y, en este sentido,
el modelo de Gray y McNaughton recoge esta situación mejor que los otros modelos, pues
reconoce que, a nivel psicológico, el efecto que produce el miedo a las arañas no es el mismo
que produce el miedo a ser juzgado o verse envuelto en una situación social avergonzante.
Como consecuencia de tal línea argumentativa, conceptualmente es más razonable la
denominación TAS que fobia social.
83
Gray y McNaughton también hacen una aseveración sobre la ansiedad que es
importante en términos explicativos, pues describen que, cuando un conflicto es detectado, la
activación fisiológica que acompaña tanto a la fuente de amenaza como a la meta que implica
aproximarse a dicha amenaza, se combinan, potenciando dicha activación, mientras que las
conductas que aproximación y evitación iniciales se inhiben y se favorece la evaluación del
riesgo, el monitoreo del ambiente y el automonitoreo. Estas conductas favorecen la
percepción de amenazas y el recuerdo de consecuencias negativas, por lo que, así mismo, se
favorecen finalmente las conductas de evitación. Esto iría con los hallazgos, según los cuales,
hay mayores niveles de activación fisiológica en personas con TAS que en personas sanas,
cuando son expuestas a estímulos sociales y que, además, hay mayor recuerdo de eventos
negativos y un cambio de patrón atencional hacia la AAE (Boehme et al., 2015a; Bourne &
Vladeanu, 2011; Rheingold et al., 2003; Wenzel et al., 2002).
Una última coincidencia entre los modelos que vale la pena resaltar es la que hay
acerca del desarrollo, pues el modelo de Spence y Rapee señala que los distintos factores de
riesgo tienen un impacto distinto de acuerdo a la fase de desarrollo del individuo, apreciación
que Caouette y Guyer apoyan por medio de su modelo, en el que destacan aquellos factores
que aumentan la probabilidad de aparición del TAS durante la adolescencia. Pero aún más,
estos dos modelos señalan que particularmente durante la infancia son importantes los
factores temperamentales y que especialmente la IC en los niños es un factor de riesgo para el
desarrollo del TAS, afirmación que tiene un sólido apoyo empírico (Spence & Rapee, 2016;
Taddei et al., 2010). Esta idea también es planteada por Gray y McNaughton, aunque no la
desarrollan mucho, pues afirman que las diferencias individuales frente a la sensibilidad a
aquellos conflictos que dan paso a conductas de ansiedad, podrían estar explicadas por
dimensiones de personalidad, las cuales podrían tener su base neurobiológica en el nivel de
ansiolíticos endógenos presentes en cada individuo.
Modelo integrador del TAS
Tras haber revisado los hallazgos reportados en la literatura y discutido los modelos
propuestos hasta ahora, vale la pena configurar un modelo que integre estos esfuerzos. En
razón de esto, se propone el siguiente modelo integrador del TAS.
Lo primero a considerar, es que no todos los elementos del modelo se comportan de la
misma forma independiente de la fase del desarrollo en que se encuentre el individuo.
También, se parte de la concepción de que la ansiedad es un fenómeno orientado a la meta
84
que tiene como objetivo motivar una toma de decisión relacionada a un conflicto generado
por dos metas no reconciliables, que tienden a tener el mismo peso percibido frente a dicha
toma de decisión. Tal conflicto no necesariamente incluye una meta motivada por el miedo
(evitación), pero en el caso del TAS siempre se va a tratar de un conflicto en el que al menos
una de las metas está motivada por el miedo. En principio, se retoma la idea de que los
sistemas asociados con las conductas de miedo-evitación y aproximación-apetitiva, están
conformados por las estructuras neuronales propuestas por Gray y McNaughton (2004).
Ahora bien, para que una persona llegue a desarrollar TAS, debe haber habido un proceso de
adquisición de miedo hacia unos determinados estímulos, en este caso, un miedo a la
evaluación social (independiente de la valencia) y, en consecuencia, miedo a las posibles
consecuencias negativas de la evaluación social.
Debido a la naturaleza de los estímulos temidos, esto es, que al tiempo que son
percibidos como fuentes de amenaza también son percibidos como fuentes de satisfacción
personal por todos los beneficios a nivel social y emocional que ofrecen, surge la necesidad
de acercarse a ellos pese a temerles. Como se mencionaba, este conflicto hace surgir las
conductas de ansiedad, las cuales no tienen como objetivo reducir el miedo, sino permitir al
individuo acercarse al estímulo a pesar del miedo. De hecho, las conductas de ansiedad
favorecen el miedo al estímulo, en tanto que el individuo empieza a vigilar el ambiente y
monitorear los estímulos provenientes de sí mismo (fisiológicos, pensamientos, conducta),
fomentando la percepción de amenazas y el recuerdo de eventos negativos, lo que a su vez
lleva tanto a un aumento del afecto negativo como de la experiencia subjetiva de activación.
Es el efecto de estas conductas el que estaría permitiendo que, pese a que el individuo
se someta a una exposición cotidiana a los estímulos que teme, el trastorno se sostenga y no
se llegue a producir una habituación. De hecho, la exposición continuada al estímulo sin una
reducción en la respuesta emocional, es lo que inicialmente conduciría al individuo al
desarrollo del TAS, el proceso de adquisición del miedo del que se hablaba antes.
Adicionalmente, dada la frecuencia con la que una persona se enfrenta con situaciones
sociales, aunque inicialmente sea sólo una o un conjunto pequeño de situaciones en las que
las conductas de ansiedad surgen, es fácil que estas respuestas se generalicen a un abanico
más amplio de situaciones. Entonces, es en función del número de situaciones en las que se
presentan los síntomas de ansiedad y de la intensidad de estos síntomas que el individuo
empieza a adquirir diferentes grados de interrupción en su funcionalidad relativa a
actividades diarias.
85
Así mismo, fenómenos ampliamente descritos en la investigación del TAS como la
AAE y los sesgos de interpretación se configuran y establecen en medio del uso de conductas
ansiosas ya mencionadas, como la evaluación del riesgo y el automonitoreo, el cual no está
relacionado sólo con la vigilancia de la actividad fisiológica y de los pensamientos, sino
además con el recuerdo de eventos negativos relacionados a la situación frente a la cual se
generan dichas conductas. Estos recuerdos, en conjunto con la evaluación del riesgo y el
aumento del afecto negativo mencionado anteriormente, moldean la lógica de razonamiento
del individuo, llevándolo a interpretar, por ejemplo, estímulos sociales ambiguos de forma
negativa.
Como se mencionaba al comienzo, los distintos factores involucrados en el desarrollo
del TAS no tienen un impacto igual en todas las fases del desarrollo. Así, por ejemplo, es
bastante raro que el trastorno aparezca por primera vez en la adultez, en donde las destrezas
sociales y de regulación emocional suelen haber llegado ya a un punto lo suficientemente
sólido y estable para actuar como factores protectores frente a este trastorno. Algunos eventos
que puedan afectar significativamente la percepción que se tiene de sí mismo, sin embargo,
pueden hacer aparecer este trastorno en la adultez. Las fases de la niñez y la adolescencia son
diferentes y particularmente la adolescencia es un periodo vulnerable como lo muestran los
estudios epidemiológicos (Dilbaz et al., 2011; Minsalud, Colciencias & PUJ, 2015).
Tendencias conductuales que se consolidan en la niñez pueden representar factores de riesgo
que deriven en TAS durante la adolescencia, pues influyen en la sensibilidad que tienen estos
individuos hacia los conflictos de aproximación-evitación descritos antes.
Entre estas tendencias, una de las que representa un mayor riesgo es la IC. Esta ha
sido definida como la tendencia a distanciarse de personas o situaciones nuevas o poco
familiares (Bas-Hoogendam et al., 2016). Puesto que un niño con tal característica carecerá
de un igual número de experiencias sociales que otros niños sin IC, este verá reducidas sus
oportunidades de realizar aprendizajes en lo social y lo emocional que lo ayuden a afianzar
respuestas adecuadas y proporcionales a las demandas reales que una situación social
disponga. Sin embargo, no necesariamente estas conductas no están en su repertorio, pues se
debe recordar que el niño con IC sólo muestra reticencia con personas poco familiares, sino
que, en la medida en que se dé la adquisición del miedo, el individuo recurre a otras
estrategias para poder entrar en las situaciones sociales que cada vez se hacen más relevantes
en su entorno. De acá que surjan conductas de seguridad, que no serían más que conductas
motivadas por la ansiedad.
86
El tipo de relaciones que establezcca el individuo en su medio durante su infancia y
adolescencia también pueden tener influir en la aparición del TAS, así como el tipo de
relaciones y conductas sociales que se promuevan o se rechacen en su comunidad. Factores
como la exclusión social o estilos de crianza sobrecontroladores, autoritarios o poco cálidos
pueden generar riesgos que interactúan con otros factores, como el temperamento de la
persona. Sin embargo, algunas relaciones también pueden resultar protectoras frente al TAS
como, por ejemplo, conductas de cuidado proporcionadas por personas con quien se tiene
poca familiaridad o que son externas al círculo familiar.
Algunas características individuales también pueden resultar perniciosas o protectoras
dependiendo del caso, por ejemplo, las capacidades regulatorias emocionales, las destrezas
sociales, la intolerancia a la incerteza o la claridad emocional. De manera que la adquisición
del miedo es un proceso complejo que puede llegar a darse en un individuo dependiendo de la
manera en que interactúen factores personales y del medio. El modelo ha sido representado
gráficamente en la Figura 1 (ver Anexos).
87
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106
Glosario de siglas recurrentes
- AAE: Atención autoenfocada
- CCA: Corteza cingulada anterior
- CCAD: Corteza cingulada anterior dorsal
- CCP: Corteza cingulada posterior
- COF: Corteza orbitofrontal
- CPFdm: Corteza prefrontal dorsomedial
- CPFm: Corteza prefrontal medial
- CPFvl: Corteza prefrontal ventrolateral
- CPFvm: Corteza prefrontal ventromedial
- EC: Estímulo condicionado
- EI: Estímulo incondicionado
- IC: Inhibición conductual
- IRMf: Imagen por resonancia magnética funcional
- ISRS: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
- LSAS: Liebowitz Social Anxiety Scale
- MSA: Modificación de sesgo atencional
- PPE: Procesamiento post-evento
- TAS: Trastorno de ansiedad social
- TCC: Terapia cognitivo-conductual
- TPE: Trastorno de personalidad por evitación
- UTP: Unión temporoparietal
107
Anexos
Anexo 1. Modelo integrador del Trastorno de Ansiedad Social
Figura 1. Modelo integrador del Trastorno de Ansiedad Social. CCA: Corteza cingulada anterior; CPF: Corteza
prefrontal; ATV: Área tegmental ventral; CCP: Corteza cingulada posterior; AAE: Atención autoenfocada
108
Anexo 2. Documentos base de la revisión
Tabla 1. Documentos base (N=80)
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