Date post: | 11-Feb-2016 |
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"UNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLO"
CHICLAYO
SEPTIEMBRE DEL 2015
TRATAMIENTO HEMATOLÓGICO DE SOSTÉN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
GRUPO 2B
INTEGRANTES:
CHAPOÑAN BANCES CRISTIAN YOEL
DELGADO QUISPE EVER YVAN
FALLAQUE RUIZ YORDHANO XAVIER
FERNANDEZ SICCHA FERNANDO
FERNANDEZ VASQUEZ GIANCARLO
GUEVARA BARRERA HILDA YVONNE
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
INDICE
INTRODUCCIÓN.….………………………………………………………………………….3
OBEJTIVOS.…………………………………………………………………………………...4
1. DEFINICION DE TRANSFUSION SANGUINEA………………………………….5
2. LA DONACION DE SANGRE……………………………………………………….5
3. EXAMENES DE LABORATORIO PREVIOS A LA TRANSFUSIÓN…………….6
4. TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS…………………………………………..7
a) SANGRE ENTERA
b) CONCENTRADO DE ERITROCITOS
c) PLAQUETAS
d) PLASMA FRESCO CONGELADO
e) CRIOPRECIPITADOS
5. COMPLICACIONES A LA TRANSFUSION………………………………………25
a) AGUDAS
a. COMPLICACIONES DE TIPO INMUNITRIO.
HEMATOLOGIA 2
CÁTEDRA: HEMATOLOGÍA
Dr. Víctor Hugo Díaz Silva
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
b. COMPLICACIONES NO INMUNITARIAS.
b) TARDIAS
1. COMPLICACIONES DE TIPO INMUNITRIO.
2. COMPLICACIONES NO INMUNITARIAS.
c) OTRAS: COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA O DE
GRANDES VOLÚMENES.
CONCLUSIONES……………………………………………………………………………37
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………….38
INTRODUCCION
La transfusión de hemoderivados es el procedimiento de trasplante tisular de
mayor utilización en el manejo de las alteraciones hematológicas.
La decisión de transfundir depende del juicio clínico que requiere sopesar los
posibles beneficios y los riesgos reconocidos frente a tratamientos alternativos.
En la actualidad las transfusiones son probablemente más seguras que
anteriormente, pero el riesgo, así como la percepción del mismo y el temor a la
transmisión de enfermedades, de reacciones o de intolerancia, obligan a
obtener el consentimiento informado del paciente.
Actualmente es posible reponer cualquier componente sanguíneo mediante
transfusiones. Sin embargo cuando se introduce cualquier material extraño en
el organismo pueden producirse graves reacciones entre el tejido del donante y
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
las defensas del receptor. Es importante, por tanto, comprender la constitución
genética única del individuo, la capacidad del organismo para reconocer
antígenos extraños y producir anticuerpos contra ellos, y la naturaleza de los
antígenos que se encuentran en las células sanguíneas.
Se efectuan pruebas de laboratorios para asegurar que la sangre y los
hemoderivados son estrictamente compatibles con el receptor y que los riesgos
de la transfusión se reducen a un mínimo.
OBJETIVOS
Conocer los tipos de donantes de sangre.
Describir los exámenes de laboratorio previos a la transfusión.
Conocer qué transfundir y en qué cantidad, además de influir en la
cultura básica de la medicina transfusional de nosotros como
estudiantes, incorporando la reflexión sobre conceptos esenciales en la
utilización de un material fundamental y escaso.
Identificar y manejar las reacciones transfusionales agudas.
HEMATOLOGIA 4
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
1. DEFINICION DE TRANSFUSIÓN SANGUINEA
• Restitución de sangre o de alguno de sus componentes por productos
similares de origen humano obtenidos y conservados mediante
procedimientos apropiados.
• El principio fundamental de la terapia transfusional es restablecer la
función del componente faltante y no necesariamente su alteración
cuantitativa, con lo que se corrige el defecto funcional, se evita la
sobrecarga de volumen del sistema circulatorio, y se obtiene mayor
eficiencia del recurso transfundido.
2. LA DONACIÓN DE SANGRE2.1. TIPOS DE DONACIÓN DE SANGRE
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
Alogénica:
Esta sangre puede ser utilizada cuando alguien con el mismo tipo de sangre
necesita una transfusión.
Autóloga:
Dona su propia sangre y ésta es luego utilizada en usted mismo.
Directa:
Un miembro de su familia, o una persona amiga, con su mismo tipo de sangre,
puede donarle sangre a usted.
2.2. SELECCIÓN DE DONANTES
Edad: entre 18 y 65 años
Peso: superior a 50 kilos
Pulso: regular, entre 50 y 110 pulsaciones
Valores hemoglobina hombre: superior a 13,5 gr. /dL.
Valores hemoglobina mujer: superior a 12,5 gr. /dL.
No se debe donar en ayunas.
No haber viajado, en el último año, a zonas endémicas de paludismo (algunos
países de Hispanoamérica, África y Asia)
No realizar prácticas de riesgo que faciliten el contagio de hepatitis o Sida.
No haber tenido infecciones víricas (catarro o faringitis) en los últimos 7 días.
El antecedente de enfermedades, operaciones o tomar medicamentos deben
ser valorados por el médico responsable de la unidad de donación.
Tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia transfusional
a. Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con
el fin de prevenir o combatir el choque hipovolémico.
HEMATOLOGIA 6
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
b. Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre.
c. Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas
plasmáticas o elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos)
cuyo déficit produce manifestaciones clínicas.
3. EXAMENES DE LABORATORIO PREVIOS A LA TRANSFUSIÓN
Las pruebas que se efectúan al posible receptor de una transfusión consisten
en la determinación del grupo sanguíneo y en la detección sistemática.
El “grupo sanguíneo directo” permite conocer el fenotipo ABO y Rh del receptor
y se practica con antisueros que reaccionan con los antígenos A, B y D. El
“grupo sanguíneo inverso” sirve para detectar las isoaglutininas que existen en
el suero del paciente, y debe corresponderse con el fenotipo ABO o grupo
directo.
La detección sistemática de aloanticuerpos permite averiguar si existen
anticuerpos dirigidos contra otros antígenos de los eritrocitos. Se lleva a cabo
mezclando suero del paciente con eritrocitos del grupo O que contienen los
antígenos principales de la mayor parte de los sistemas de grupos sanguíneos
y cuyo fenotipo ampliado ya se conoce. La especificidad del aloanticuerpo se
identifica correlacionando la presencia o ausencia del antígeno con los
resultados de la aglutinación.
Las pruebas cruzadas se realizan cuando es probable que el paciente necesite
una transfusión de concentrado de eritrocitos (PRBC, packed red blood cell). La
sangre seleccionada para las pruebas cruzadas debe ser compatible dentro del
sistema ABO y debe carecer de antígenos que puedan reaccionar con los
principales aloanticuerpos del paciente. Cuando no se produce esa reacción en
las pruebas cruzadas queda confirmada la ausencia de cualquier
incompatibilidad importante y la unidad de sangre se guarda para usarla en el
paciente.
En los pacientes Rh-negativos se pondrán todos los medios posibles para
conseguir hemoderivados Rh-negativos que impidan la aloinmunización al
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
antígeno D. Ante un caso urgente, se puede transfundir sangre Rh-positiva sin
riesgos a un paciente Rh-negativo que carece de anticuerpos anti-D; sin
embargo, el receptor adquiere desde entonces el riesgo de quedar
aloinmunizado al haber formado anticuerpos anti-D. Las mujeres Rh-negativas
en edad de procrear a las que se han transfundido indebidamente productos
que contienen eritrocitos Rh-positivos deben recibir una inmunización pasiva
con anticuerpos anti-D para disminuir o impedir la sensibilización.
4. TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS
Los hemoderivados destinados a la transfusión se recogen habitualmente como
sangre entera (450 ml) con diversos anticoagulantes. La mayor parte de la
sangre donada se separa en sus hemoderivados: concentrado de eritrocitos
(PRBC), plaquetas y plasma fresco congelado (FFP, freshfrozen plasma) o
crioprecipitado. Por centrifugación lenta de la sangre entera se obtienen dos
productos: PRBC y plasma rico en plaquetas. A continuacion, el plasma rico en
plaquetas se centrifuga a gran velocidad para obtener una unidad de plaquetas
de donante aleatorio (RD, random donor) y una unidad de FFP. El
crioprecipitado se obtiene a partir del FFP después de su descongelación lenta
para precipitar las proteínas del plasma, las cuales se separan por
centrifugación. Las técnicas de aféresis se emplean para obtener varias
unidades de plaquetas a partir de un solo donante. Estas plaquetas obtenidas
por aféresis a partir de un solo donante (SDAP, single-donor apheresis
platelets) equivalen como mínimo a seis unidades de RD y suelen estar menos
contaminadas por los leucocitos que las plaquetas de donante aleatorio.
El plasma también puede recogerse por aféresis. A partir de los fondos
comunes de grandes cantidades de plasma se obtienen varios derivados como
albumina, inmunoglobulinas para uso intravenoso, antitrombina y concentrados
de los factores de la coagulación, que se tratan para eliminar los
microorganismos.
HEMATOLOGIA 8
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
4.1. SANGRE ENTERA
La sangre entera sirve para aumentar la capacidad de transporte del oxígeno y
para expandir el volumen. Es el producto ideal para los pacientes que han
sufrido una hemorragia aguda con pérdida de 25% o más del volumen
sanguíneo. La sangre entera se conserva a 4°C para mantener viables los
eritrocitos, pero esto produce disfunción plaquetaria y degradación de algunos
factores de la coagulación. Además, la concentración de 2,3-bisfosfoglicerato
desciende con el tiempo, causando una mayor afinidad de la hemoglobina por
el oxígeno y una menor capacidad para ceder el oxígeno a los tejidos,
problema constante con todos los eritrocitos conservados. Con sangre entera
fresca se evitan estos problemas, pero casi siempre se usa solo en situaciones
de urgencia (por ejemplo militares). No es fácil disponer de sangre entera, dado
su procesamiento habitual en sus diversos hemoderivados.
4.2. CONCENTRADO DE ERITROCITOS
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
La finalidad de la transfusión de hematíes es aumentar la capacidad de
transporte de oxígeno a los tejidos gracias a la hemoglobina (Hb) que
contienen en su interior.
Los productos utilizados habitualmente son los concentrados de hematíes
procedentes de la donación de sangre total tras su separación mediante
centrifugación. La racionalización de la hemoterapia basada en componentes
hace que la transfusión de sangre total sea restringida únicamente a ciertas
situaciones (fundamentalmente auto donación pre depósito en cirugía
programada). Los concentrados de hematíes también pueden obtenerse a
partir de una donación de eritroaféresis cuyo resultado tiene unas
características similares al procedente de una unidad de sangre total.
Durante una donación de sangre se extrae un volumen comprendido entre 405
y 495 ml, que, cuando se utiliza solución conservante, se recogen en 63 ml de
citrato, fosfato, dextrosa (CPD). Tras centrifugar de manera intensa los
hematíes se sedimentan en el fondo y se obtiene un sobrenadante claro por
encima, el plasma, y la capa leucoplaquetaria entre ambos. A continuación se
extrae el plasma y la capa leucoplaquetaria, y por último se añade una solución
conservante constituida por glucosa, adenina, cloruro sódico y manitol (SAG-
manitol), con lo que el hematocrito resultante de este concentrado de hematíes
se sitúa entre el 55 y 65%, con un contenido de Hb superior a los 40 g
(concentrado de hematíes leucorreducido). El volumen aproximado del
producto se sitúa entre 200 y 300 ml.
a) Conservación
Los concentrados de hematíes en SAG-manitol pueden conservarse hasta 42
días a temperaturas entre 1 y 6 °C, siempre y cuando la etiqueta del producto
no indique otra cosa (hematíes irradiados, hematíes lavados, sistema abierto y
otras circunstancias); en ese caso la caducidad se modificará de acuerdo con
las nuevas especificaciones del producto y constará en la etiqueta.
b) Indicaciones
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
Las transfusiones de hematíes están indicadas en el tratamiento de las
situaciones sintomáticas donde haya un déficit en la capacidad de transporte
de oxígeno:
Anemia en pacientes adultos
Anemia aguda. Generalmente está producida por hemorragia aguda como la
que ocurre en intervenciones quirúrgicas, traumatismos, hemorragia digestiva
aguda, y otras. Las pérdidas son de sangre total pero su corrección debe
hacerse con diferentes componentes sanguíneos. Aquí hay que diferenciar el
mantenimiento de la volemia, del de transporte de oxígeno.
La volemia, establecida aproximadamente en un 7% del peso corporal total, se
ha de mantener siempre cerca del 100%, ya que el margen de seguridad es
muy pequeño.
En cambio, el margen de seguridad para el transporte de oxígeno a los tejidos
es mucho más amplio, pues para un gasto cardíaco de 5 l/min y una Hb de 15
g/dl, la oferta de oxígeno es de unos 1.000 ml/min; de ellos se consumen 250
ml. Los valores mínimos de Hb aceptados como seguros son en muchos
países, de 7 g/dl para pacientes con buen estado general y en situación
estable; por encima de este valor es necesario justificar la transfusión por las
circunstancias de cada paciente como situaciones en que aumentar el gasto
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
cardíaco, en enfermedades respiratorias, riesgo de isquemia miocárdica, y
otras.
Las proteínas plasmáticas y de la coagulación tienen un margen de seguridad
aún mayor, superior al 100% de la volemia.
Por tanto, la reposición debe hacerse siempre escalonada. El siguiente modelo
puede servir de guía:
En primer lugar, la reposición de la volemia debe realizarse con soluciones
cristaloides (Ringer-lactato o suero fisiológico) y coloides sintéticos (dextranos,
gelatinas y almidones).
Además, debe asegurarse el transporte de oxígeno a los tejidos cuando, en un
sujeto previamente sano, la Hb es menor de 7 g/dl.
Por último, hay que reponer los factores de coagulación, sobre todo cuando
las pérdidas son aproximadamente del 100% de la volemia y según el estudio
de hemostasia.
Anemia pre y peroperatoria
Hay que señalar que no existe un valor de Hb o hematocrito determinado por
debajo del cual no se puede practicar una anestesia general o regional. Pueden
servir de orientación las siguientes pautas transfusionales.
En el enfermo quirúrgico normovolémico sin signos de descompensación
cardiopulmonar con anemia que debe ser sometido a intervención en breve
plazo, sólo se transfundiría si la concentración de Hb es inferior a 7 g/dl,
preferentemente durante el acto quirúrgico o en el postoperatorio inmediato.
Por el contrario, en los enfermos con síntomas de enfermedad vascular
(cerebral o coronaria) o respiratorios crónicos (que tienen afectado el transporte
de oxígeno), está justificada la transfusión preoperatoria con el objeto de
aumentar las concentraciones de Hb por encima de 8 g/dl.
Es necesario recordar que los pacientes con anemia crónica (insuficiencia renal
crónica, mielodisplasias, etc.) toleran bien valores de Hb más bajas (5-6 g/dl).
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
Se debe recordar que muchos de los pacientes con cirugía programada pueden
beneficiarse de la realización de autotransfusión entre los 35 y los 7 días
previos a la intervención. El empleo de sangre autóloga es una práctica
transfusional mucho más segura y supone un riesgo mucho menor para el
paciente. Aunque tienen el inconveniente del frecuente desaprovechamiento de
las bolsas extraídas.
Anemia postoperatoria
En situaciones de estabilidad hemodinámica (paciente normovolémico) y sin
evidencias de hemorragia en adultos jóvenes es difícil justificar transfusiones
de hematíes con valores de Hb superiores a 7 g/dl. Los pacientes con signos
de enfermedad cerebrovascular o coronaria, respiratoria crónica, mayores de
70 años y sépticos, entre otros, requieren generalmente valores más altos de
Hb.
Anemia crónica en pacientes adultos
Como norma general, la transfusión sólo está indicada cuando la anemia es
sintomática y refractaria al tratamiento etiológico. En pacientes asintomáticos,
en ausencia de factores de riesgo, la transfusión no está indicada
independientemente de los valores de Hb, como es el caso de las anemias
ferropenias de hasta 5 g/dl, en las que han de evitarse las transfusiones si no
hay una repercusión cardíaca.
La decisión de transfundir dependerá de criterios clínicos cuando la
concentración de Hb esté comprendida entre 5 y 10 g/dl, y por encima de 10
g/dl la transfusión casi nunca está indicada. La mayoría de los pacientes
requieren transfusiones repetidas si no alcanzan valores mayores de 5 g/dl.
c) Contraindicaciones
La transfusión no debe usarse en caso de anemias tratables con productos
específicos (hierro, eritropoyetina y otros), excepto en anemias sintomáticas
que requieran tratamiento inmediato.
La transfusión de hematíes como expansores plasmáticos, o de manera
«profiláctica», o para mejorar el estado general del paciente, o como sustitutos
HEMATOLOGIA 13
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
del tratamiento específico de cada anemia, son situaciones en las que se está
haciendo un uso inapropiado de los glóbulos rojos.
d) Dosificación
Cada unidad de sangre completa o de concentrado de hematíes contiene Hb
suficiente para elevar, como media, la Hb del paciente en 1 g/dl o en 3 puntos
el porcentaje del hematocrito, que en los pacientes adultos normovolémico
puede valorarse realizando un control de las concentraciones de
Hb/hematocrito a partir de los 15 min de finalizar la transfusión.
e) Administración
Debe respetarse el grupo ABO, de manera que haya compatibilidad entre los
hematíes del donante y los anticuerpos circulantes del receptor. Excepto en
casos de extrema urgencia, se requiere la realización de pruebas de
compatibilidad serológica entre donante y receptor.
Antes de iniciar la transfusión se verificará la correcta identificación y
correspondencia del receptor y la unidad que se va a administrar. Además, se
recomienda recomprobar el grupo ABO del paciente mediante una nueva
muestra de sangre extraída en la cabecera del receptor.
La transfusión se iniciará lentamente, a un ritmo de 10 gotas/min, vigilando la
aparición de posibles efectos adversos durante los primeros 5 a 10 min. La
velocidad de infusión se mantendrá, posteriormente, a la velocidad que tolere la
situación cardiovascular del paciente. Habitualmente, para un adulto sin
disfunciones cardiovasculares, una unidad de concentrado de hematíes se
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
transfundirá en 1 o 2 h. Dado que para la mayoría de los equipos de transfusión
la equivalencia se sitúa aproximadamente en 15 gotas/1 ml, ello supone un
ritmo de infusión de 30 a 60 gotas/min.
Se ha de evitar el alargamiento del tiempo de transfusión, a excepción de
pacientes con insuficiencia cardíaca o con riesgo de presentarla, cardiópatas,
pacientes oligoanúricos, personas de edad avanzada y en casos de anemia
intensa. En estos casos será necesario disminuir el ritmo de infusión y, en
cualquier caso, el tiempo de transfusión nunca excederá las 6 h, y se puede
requerir, para evitarlo, el fraccionamiento de las unidades por medio de circuito
cerrado estéril para asegurar así la correcta conservación.
4.3. PLAQUETAS
a) Descripción
Las plaquetas son elementos sanguíneos esenciales para la detención de las
hemorragias. Circulan en número de entre 125 y 300.103/mm3.
Existen dos tipos de concentrados de plaquetas. Por un lado, están los
concentrados de plaquetas obtenidos a partir de donaciones de sangre total.
Dependiendo del tipo de fraccionamiento realizado pueden encontrarse en
forma: a) Individual, contienen una cantidad aproximada de 6 * 1010 plaquetas
suspendidas en un volumen de plasma que varía entre 50 y 70 ml, se mezclan
en el momento de la transfusión, precisándose aproximadamente un
concentrado individual por cada 10 kg de peso de receptor; b) mezcla, que se
obtiene durante el fraccionamiento, con la obtención de un producto intermedio
la capa leucoplaquetaria que contiene la mayoría de las plaquetas y leucocitos
de la bolsa de sangre total. Mezclando de 4 a 6 de estos componentes,
mediante dispositivos estériles, conseguimos una unidad terapéutica de
plaquetas, con un contenido aproximado de 2,5 * 1011plaquetas en un volumen
de 250-300 ml de plasma, o bien en una solución aditiva para plaquetas,
siempre que mantenga un 30% de plasma.
El otro tipo de concentrado de plaquetas son los que se obtienen mediante
plaquetoféresis; obtenidos de un único donante mediante procedimientos de
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
aféresis. Deben contener más de 2,5 * 1011 plaquetas suspendidas en un
volumen de plasma de alrededor de 250 ml.
b) Conservación
Independientemente del método de obtención, los concentrados de plaquetas
se almacenan a una temperatura mantenida entre 20 y 24 oC en agitación
continua, como máximo durante 5 días.
c) Indicaciones Pacientes adultos
Los concentrados de plaquetas se transfunden para prevenir o tratar
hemorragias en pacientes con defectos cualitativos y/o cuantitativos de las
plaquetas.
Transfusión profiláctica
Su indicación se basa en el recuento de plaquetas y en otros datos clínicos del
paciente. En principio estará indicada la transfusión si el recuento de plaquetas
es inferior a 10 * 109/l. Cuando se asocian otros factores de riesgo
hemorrágico, como infecciones graves, tratamiento anticoagulante, y otros, la
cifra de plaquetas por debajo de la cual generalmente se transfunde es de 20 *
109/l.
En pacientes trombocitopénicos a los cuales es necesario realizar algún tipo de
procedimiento invasivo (biopsia, endoscopia, colocación catéter venoso central,
y otros) la cifra de plaquetas por debajo de la cual se recomienda transfundir es
50 * 109/l. En caso de intervenciones en territorios en los cuales, incluso
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
pequeñas pérdidas hemáticas pueden tener consecuencias graves, como por
ejemplo el sistema nervioso central o el globo ocular, se recomienda transfundir
si el recuento plaquetario es inferior a 100 * 109/l.
Existen evidencias en la bibliografía médica que sugieren que en casos de
trombocitopenia grave, estables de larga evolución como por ejemplo en la
aplasia medular grave, se puede disminuir el umbral de transfusión profiláctica
a menos de 5 * 109/l sin que ello aumente la mortalidad por hemorragia.
Transfusión terapéutica
La transfusión terapéutica de plaquetas se realiza cuando hay una alteración
cuantitativa y/o cualitativa de las plaquetas y el paciente presenta una
hemorragia atribuible al defecto plaquetario. En ausencia de otros defectos
funcionales, se recomienda transfundir plaquetas si existe hemorragia y el
recuento de plaquetas es inferior a 50 * 109/l.
d) Contraindicaciones
En general, la transfusión profiláctica de plaquetas se reserva para los
pacientes que presentan un defecto en la producción medular de estos
elementos sanguíneos, y muy raramente se necesita en las trombocitopenias
secundarias a un aumento de la destrucción como en la púrpura
trombocitopénica autoinmunitaria. Estas transfusiones están relativamente
contraindicadas en los pacientes afectados de púrpura trombocitopénica
trombótica o de trombocitopenia inducida por la heparina debido al riesgo
potencial de contribuir a la aparición de fenómenos trombóticos.
e) Dosificación
Para un adulto, la dosis habitual de concentrados de plaquetas individuales es
de un concentrado por cada 10 kg de peso. Es decir, un adulto requiere entre 5
y 7 unidades. En el caso de los neonatos la dosis es de una unidad por cada 5
kg de peso, aproximadamente 10 ml/kg de peso.
HEMATOLOGIA 17
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
En condiciones normales, la transfusión a un adulto de una dosis terapéutica
de plaquetas obtenida de donaciones de sangre total o bien por plaquetoféresis
produce un aumento en el recuento de unas 30 a 50 * 109/l plaquetas que
puede ser valorado realizando un recuento plaquetario entre los 10 y 60 min
después de finalizar la transfusión.
El rendimiento de la transfusión de plaquetas puede calcularse de forma más
exacta (útil para definir la refractariedad a las transfusiones) mediante el cálculo
del incremento corregido del recuento (ICR):
Si, repetidamente, el ICR a la hora de la transfusión de un concentrado de
plaquetas de obtención reciente y ABO compatible es inferior a 7,5 * 109/l o a
las 18 h es inferior a 4,5 * 109/l, el paciente se considerará refractario a las
transfusiones de plaquetas.
f) Administración
No se precisan pruebas de compatibilidad eritrocitaria si el contenido de
hematíes del concentrado de plaquetas es inferior a 2 ml. Es conveniente que
la transfusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los hematíes
del receptor. Respecto al antígeno Rh (D), la aloinmunización en caso de
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
transfusión de plaquetas de donantes Rh (D) positivo a pacientes Rh (D)
negativo puede evitarse mediante la administración de inmunoglobulina anti-D
en los casos que se considere (mujeres en edad fértil).
La transfusión debe realizarse a través de un filtro de 170-200 µm y tan
rápidamente como sea tolerada por el receptor, por lo general entre 20 y 30
min. Dado que la mayoría de los equipos de transfusión la equivalencia se sitúa
en 15 gotas = 1 ml, lo que supone un ritmo de infusión de 125 a 225 gotas/min.
En caso de riesgo de sobrecarga hídrica, se enlentecerá el ritmo de infusión.
En cualquier caso el tiempo de transfusión nunca excederá las 4 h para reducir
el riesgo de contaminación bacteriana del producto.
g) Componentes irradiados
Los componentes celulares se irradian para prevenir el riesgo de la enfermedad
del injerto contra el huésped asociada a la transfusión, una complicación
inmunitaria de la transfusión de componentes celulares con muy baja
incidencia, pero con un alto índice de mortalidad.
Se debe a la infusión de linfocitos T viables e inmunocompetentes que se
injertan en el receptor y proliferan desarrollando una lesión tisular que está,
principalmente, mediada por las células natural killer (NK).
El riesgo es superior en receptores con la inmunodeficiencia o
inmunodepresión y en los que tienen con identidad HLA donante-receptor,
como transfusión procedente de donantes emparentados en primer o segundo
HEMATOLOGIA 19
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
grado, o pacientes transfundidos con productos seleccionados HLA
compatibles.
Los componentes que deben ser irradiados incluyen la sangre total, los
concentrados de hematíes, los concentrados de plaquetas y los concentrados
de granulocitos.
Los pacientes seleccionados para recibir estos productos son:
Indicaciones específicas en pediatría: a) transfusión intra
útero; b) exanguinotransfusión; c) prematuridad de menos de 1.200 g de peso,
e d) inmunodeficiencia celular congénita.
Indicaciones comunes a niños y adultos: a) transfusión de donante HLA
compatible, toda transfusión de plaquetas HLA compatibles o de donantes
familiares; b) receptor de trasplante de progenitores
hematopoyéticos; c) semanas previas y durante la recogida de progenitores
hematopoyéticos; d)pacientes con enfermedad de Hodgkin, y e) pacientes
tratados con análogos de las purinas: fludarabina, cladribina y pentostatina.
4.4. PLASMA FRESCO CONGELADO
a) Descripción
El plasma fresco congelado (PFC) es la parte líquida de la sangre, separada y
congelada en las horas siguientes a la extracción para conservar al máximo las
concentraciones de los diferentes factores de la coagulación. El plasma puede
obtenerse mediante la separación en componentes de una donación de sangre
total, su volumen en este caso es de 200-300 ml, o bien a partir de una
donación de plasmaféresis, siendo en este caso el volumen de 300-600 ml.
El PFC es la fuente fundamental de obtención de derivados plasmáticos:
concentrados de factores de la coagulación del PFC se realiza a temperatura
inferior a 30 °C durante como máximo 1 año o a 18 °C o temperaturas
inferiores durante como máximo 6 meses.
b) Indicaciones
HEMATOLOGIA 20
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
Las indicaciones de utilización del PFC son muy limitadas y perfectamente
establecidas. La observación estricta de estas indicaciones permitirá evitar
exponer a los pacientes a riesgos innecesarios. Siempre que sea posible
deberán utilizarse alternativas que no conlleven riesgo de transmisión de
enfermedades infecciosas.
De forma general, el PFC está indicado en pacientes con hemorragia activa o
pacientes que deban ser sometidos a intervenciones quirúrgicas con déficit de
múltiples factores de coagulación (hemorragias graves, exanguinotransfusión,
coagulación intravascular diseminada [CID]), pacientes con déficit congénitos
para los que no existe concentrado purificado e inactivado disponible (factor V,
factor X), y en pacientes con púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y
síndrome hemolítico urémico.
De forma específica, la Conferencia de Consenso sobre utilización de PFC,
auspiciada por el Ministerio de Sanidad y Consumo en 1993, establece:
Indicaciones en las que su uso está establecido y su eficacia demostrada
PTT.
Púrpura fulminante del recién nacido, secundaria a deficiencia congénita
de la Proteína C o la proteína S, siempre que no se disponga de
concentrados específicos de esos factores.
Exanguinotransfusión en neonatos para reconstituir el concentrado de
hematíes cuando no se disponga de sangre total.
Indicaciones en las que su uso está condicionado a la existencia de una
hemorragia grave y alteraciones de las pruebas de coagulación
En pacientes que reciben transfusión masiva.
Trasplante hepático.
Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias
congénitas cuando no existan concentrados de factores específicos.
Situaciones clínicas con déficit de vitamina K que no permitan esperar la
respuesta a la administración de vitamina K intravenosa o no respondan
adecuadamente a ella (malabsorción, enfermedad hemorrágica del
recién nacido, y otras).
HEMATOLOGIA 21
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.
CID
Cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.
En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia
microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.
Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación deplecionados
durante el recambio plasmático cuando se haya utilizado albúmina como
solución de recambio.
Indicaciones en ausencia de clínica pero con alteración de las pruebas
de coagulación
En pacientes con déficit congénito de coagulación, cuando no existan
concentrados de factores específicos, ante la eventualidad de una
actuación agresiva, procedimientos invasivos y/o traumáticos.
En pacientes que reciben a anticoagulación oral que precisen cirugía
inminente y, por consiguiente, no se pueda esperar el tiempo necesario
para la corrección de la hemostasia con vitamina K administrada por vía
intravenosa, de 6 a 8 h.
Situaciones en las que su uso no está indicado Todas aquellas que puedan resolverse con terapias alternativas o
coadyuvantes (antifibrinolíticos, acetato de desmopresilo, concentrados
específicos).
Como expansor de volumen o para recuperación o mantenimiento de
presión oncótica y/o arterial.
Como parte integrante de esquemas de reposición predeterminados (por
ejemplo: 1 unidad de PFC por cada 2 o 3 de CH).
Prevención de hemorragia intraventricular del recién nacido prematuro.
Como aporte de inmunoglobulinas.
Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica con
alteración de las pruebas de coagulación que serán sometidos a
procedimientos invasivos menores.
HEMATOLOGIA 22
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
En pacientes con hepatopatía crónica e insuficiencia hepatocelular
avanzada en fase terminal.
El PFC no debe utilizarse como aporte nutricional o para la corrección de
hipoproteinemia, ni en alimentación parenteral prolongada o
inespecíficamente en el paciente séptico. Tampoco debe utilizarse como
aporte de componentes del complemento, ni como aporte de factores de
coagulación en el recambio plasmático, excepto lo aclarado
anteriormente.
Corrección del efecto anticoagulante de la heparina.
Reposición del volumen en las hemorragias del recién nacido con
policitemia.
Ajuste del hematocrito de los concentrados de hematíes que van a ser
transfundidos a los recién nacidos.
c) Dosificación
La dosis de plasma depende de la causa y del estado del paciente. Tanto para
pacientes adultos como pediátricos, la dosis habitual para la restauración de
factores es de 10-20 ml/kg. Con esta dosis aumentaría la concentración de los
factores de coagulación en un 20% aproximadamente inmediatamente tras la
infusión. Es importante la evaluación y el control postransfusional del paciente
mediante pruebas como el tiempo de protrombina y el tiempo de la
tromboplastina parcial activado.
d) Administración
HEMATOLOGIA 23
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
No se precisan pruebas cruzadas, pero sí la compatibilidad ABO con los
hematíes del receptor.
Para su transfusión el plasma será descongelado a temperatura controlada de
30 a 37 °C (en un baño María o calor seco) en un tiempo aproximado de 20
min. El plasma debe ser transfundido inmediatamente una vez descongelado, o
conservado de 1 a 6 °C durante no más de 24 h, procurando que sea
transfundido antes de las 6 h, para garantizar el aporte correcto de los factores
de coagulación lábiles.
La transfusión se comenzará lentamente, a un ritmo de 10 gotas/min, vigilando
la aparición de posibles efectos adversos; la velocidad de infusión se
mantendrá posteriormente a la velocidad que tolere la situación cardiovascular
del paciente.
Habitualmente, para un adulto sin disfunción cardiovascular, una unidad de
plasma de un volumen de 200-300 ml se transfundirá en 20-30 min, y una
unidad de plasmaféresis de un volumen de 300 a 600 ml en 30-60 min, dado
que para la mayoría de los equipos de transfusión la equivalencia se sitúa en
15 gotas = 1 ml, lo que supone un ritmo de infusión de 125 a 175 gotas/min. En
pacientes con insuficiencia cardíaca o con riesgo de experimentarla,
cardiópatas, pacientes oligoanúricos, personas de edad avanzada, será
necesario disminuir el ritmo de infusión y en cualquier caso el tiempo de
transfusión nunca excederá las 2 h para preservar los factores lábiles de la
coagulación.
HEMATOLOGIA 24
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
4.5. CRIOPRECIPITADO
a) Descripción
El crioprecipitado es la fracción de las proteínas plasmáticas que son insolubles
en frío. Se prepara mediante la descongelación de una unidad de PFC a 4 °C,
tras lo cual se centrifuga para sedimentar el precipitado. Tras eliminar el
sobrenadante, el sedimento con 15 a 20 ml de plasma se vuelve a congelar y
se conserva a temperaturas inferiores a 30 °C durante como máximo 1 año. El
crioprecipitado debe contener más de 70 U de factor VIII y 140 mg de
fibrinógeno por unidad.
b) Indicaciones
El crioprecipitado puede estar indicado en el tratamiento de deficiencias
congénitas y adquiridas de los factores anteriormente citados siempre y cuando
no se disponga de concentrados de los factores necesitados viralmente
inactivados.
c) Dosificación
Inicialmente 1 U/10 kg y seguir según el control clínico.
d) Administración
El crioprecipitado debe descongelarse a temperatura controlada de 30 a 37 °C
(baño María o calor seco). Una vez descongelado, el crioprecipitado debe
HEMATOLOGIA 25
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
mantenerse a temperatura ambiente hasta su transfusión que, en el caso de
que haya sido abierto el circuito, debe transfundirse antes de transcurridas 6 h
desde su apertura.
5. COMPLICACIONES A LA TRANSFUSIÓN 5.1. COMPLICACIONES AGUDAS
5.1.1. COMPLICACIONES AGUDAS INMUNOLOGICAS
a. Reacción transfusional hemolítica aguda
Es el efecto adverso asociado a la transfusión más grave. Los hematíes
transfundidos son destruidos de forma aguda por anticuerpos presentes en el
plasma del receptor. La causa más frecuente es la incompatibilidad ABO, que
ocurre con una frecuencia entre 1/6.000 y 1/20.000 unidades transfundidas,
debida a errores de identificación en cualquiera de las fases de la cadena
transfusional es la causa más frecuente de muerte evitable asociada a la
transfusión, entre 1/100.000 y 1/500.000 unidades transfundidas.
Sintomatología
La sintomatología inicial es frecuentemente dolor torácico o lumbar, taquicardia,
disnea, escalofríos, fiebre, sangrado, e incluso shock. Esta sintomatología
puede acompañarse con las siguientes alteraciones analíticas:
hemoglobinemia, hemoglobinuria, aumento de la bilirrubina sérica, prueba de la
antiglobulina humana positiva y alteración de las pruebas de coagulación. En
pacientes anestesiados los primeros signos pueden ser la hipotensión y los
HEMATOLOGIA 26
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
secundarios a la instauración de una coagulación intravascular diseminada
(CID).
Debe distinguirse de otras hemólisis no inmunes como: infusión de líquidos
hipotónicos, ciertos fármacos o medicaciones administrados en la misma vía,
toxinas bacterianas por contaminación del componente, temperatura anómala
de los hematíes (sobrecalentamiento o congelación).
Ante la sospecha de un episodio hemolítico agudo, la transfusión debe ser
interrumpida inmediatamente, mantener la vía venosa y notificar al Servicio de
transfusión (remitiendo los equipos, documentación y muestras de sangre
solicitadas para realizar análisis), comprobando a la vez que no existen más
pacientes implicados en un probable error de identificación. La gravedad de la
reacción suele ser proporcional al volumen de producto incompatible
transfundido.
Signos y síntomas
Tratamiento
Interrumpir la transfusión inmediatamente.
Mantener la vía endovenosa y resucitar con soluciones cristaloides.
Considerar el soporte inotrópico si se prologa la hipotensión.
Cursar hemocultivos del contenido de la unidad transfundida.
Informar al Servicio de transfusión.
Consulta urgente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Ingreso en UCI si es posible.
El tratamiento debe instaurarse rápidamente y de manera agresiva con
fluidoterapia que prevenga la hipotensión para intentar impedir el fracaso renal.
La perfusión renal debe ser monitorizada con control de diuresis, que se
HEMATOLOGIA 27
Dolor torácico Dolor lumbar Fiebre Escalofríos Hipotensión Shock
Dolor abdominal Disnea Náuseas y vómitos Hemoglobinuria Hemoglobinemia Anemia
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
mantendrá, mínimo, de 100 ml/hora las primeras 18-24 horas. Puede utilizarse
furosemida ev. A dosis de 1-2 mg/ kg de peso, (40-80 mg/día EV) que además
de efecto diurético, aumenta el flujo al nivel de la corteza renal. Si no hay
respuesta puede ser preciso la administración de dopamina a dosis bajas (5
microgramos / kg/ minuto) para favorecer vasodilatación y aumento de la
perfusión renal. Si en la primera hora no hay respuesta, evaluada por la
diuresis, posiblemente se haya producido necrosis tubular y puede ser
necesario la realización de diálisis.
Si se desarrolla CID se tratará adecuadamente con plasma u otros derivados
plasmáticos, heparina (aunque su uso es muy controvertido) y si fuera preciso
plaquetas.
b. Reacción transfusional febril no hemolítica
Junto con las reacciones alérgicas leves, constituyen el grupo más frecuente de
reacciones transfusionales, afectando aproximadamente al 1-2% de los
receptores. La causa más frecuente es la presencia de citosinas en el producto
transfundido, liberadas por los leucocitos o las plaquetas principalmente
durante el periodo de almacenamiento. También podría deberse a la presencia
de anticuerpos anti leucocitarios en el plasma del receptor. La leucorreducción
universal ha disminuido notablemente los episodios de reacción febril no
hemolítica. La disminución es significativa, cercana al 50 %, en el caso de la
transfusión de hematíes y aún más importante, superior al 90 %, en las
asociadas a la transfusión de concentrados de plaquetas.
Sintomatología
Se produce un aumento de temperatura corporal superior a 1ºC durante, o
hasta 2h después de finalizada la transfusión, suele acompañarse de
escalofríos y/o tiritonas, no hay hipotensión, ni shock. Se trata de un
diagnóstico de exclusión, y debe tenerse en cuenta que una reacción febril
puede ser el primer síntoma de reacciones muy graves, como la contaminación
bacteriana o la reacción hemolítica aguda.
Tratamiento
HEMATOLOGIA 28
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
La mayoría de las reacciones febriles pueden controlarse parando o
enlenteciendo la velocidad de infusión de la transfusión y con la administración
de antipiréticos como el acetaminofeno o los anti-inflamatorios no esteroideos.
Aunque estas reacciones son frecuentes y muy desagradables para el
paciente, no comprometen su vida. Sin embargo, es importante recordar que la
fiebre y los escalofríos pueden ser también el primer signo de una reacción
transfusional grave.
c. Reacciones transfusionales alérgicas
Se debe a la existencia de alguna sustancia en el producto transfundido
(proteínas, fármacos, etc.) a la cual el receptor es alérgico. La sintomatología
es muy variada, desde manifestaciones cutáneas localizadas (habones,
eritema, prurito, etc.) a reacciones anafilácticas generalizadas
(broncoespasmo, laringoespasmo, shock). Según su gravedad, distinguimos
dos tipos de reacciones alérgicas:
Anafilácticas: muy graves y poco frecuentes.
Moderadas y leves: son las más frecuentes, se presentan en
aproximadamente el 1% de los pacientes transfundidos.
Anafilaxia
Es muy poco frecuente, pero es una de las complicaciones transfusionales
graves que pueden comprometer la vida del paciente. Sucede generalmente
durante la trasfusión o inmediatamente después. Los síntomas incluyen disnea,
dolor torácico, dolor abdominal y nauseas. Signos: hipotensión,
broncoespasmo, edema laríngeo y periorbital, vómitos, eritema cutáneo,
urticaria y conjuntivitis. La anafilaxia ocurre cuando un paciente está pre-
sensibilizado a un alérgeno y ante la re-exposición al antígeno particular,
produce anticuerpos IgE. Los anticuerpos IgG del paciente frente a alergenos
infundidos con la transfusión pueden causar también reacciones anafilácticas
graves. Un pequeño grupo de pacientes, con déficit de IgA severo, desarrollan
anticuerpos anti IgA y pueden presentar reacciones anafilácticas graves si son
expuestos a IgA en la transfusión. En esos casos la clínica comienza tras la
transfusión de pequeñas cantidades de cualquier componente sanguíneo que
contenga plasma. El déficit de IgA, definido como valores de IgA plasmática
HEMATOLOGIA 29
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
inferiores a 50 mg/dl, afecta a una de cada 700 personas, y aproximadamente
el 30% de ellos presentan anticuerpos anti-IgA de clase IgE. A pesar de estas
cifras, la reacción anafiláctica grave post transfusional es muy poco frecuente,
no todos los pacientes con déficit de IgA y portadores de anti IgA presentan
reacciones anafilácticas cuando son transfundidos). Si aparece esta
complicación, debe notificarse al servicio de transfusión, para que las
transfusiones posteriores se realicen con componentes celulares lavados con
salino, para garantizar la ausencia de proteínas plasmáticas. Cuando se
requiera la transfusión de plasma se debe contemplar la posibilidad de
transfundir plasma de donantes deficitarios en IgA. Si la urgencia no lo permite
y se debe transfundir plasma con IgA, se debe instaurar el tratamiento
preventivo correcto (con hidrocortisona, antihistamínicos, y vigilancia constante
para tratamiento inmediato con adrenalina si es preciso).
Reacciones alérgicas moderadas y leves
Son frecuentes, se presentan en aproximadamente el 1% de los pacientes
transfundidos. Urticaria, prurito a los pocos minutos de iniciada la transfusión,
particularmente con componentes que contienen mayor volumen de plasma
(concentrados de plaquetas y unidades de plasma fresco congelado).
Tratamiento
En las reacciones leves (la mayoría), responden bien al tratamiento con
antihistamínicos y no se vuelven a producir. En las reacciones severas y
anafilácticas, la transfusión debe interrumpirse inmediatamente e iniciarse el
tratamiento de soporte cardiorrespiratorio apropiado (que puede incluir:
tratamiento vasopresor con adrenalina y corticoides, intubación, etc.).
d. Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (LPAT)
Se trata de un edema pulmonar no cardiogénico. No existe certeza en relación
con la patogénesis del LPAT, aunque en todos los supuestos juega un papel
preponderante la infusión pasiva de anticuerpos del donante, que reaccionarían
directamente con los correspondientes antígenos presentes en los leucocitos
del receptor. Una de las hipótesis más aceptadas es la denominada “teoría de
HEMATOLOGIA 30
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
los dos eventos”, en la que se postula que el LPAT estaría ocasionado por dos
eventos independientes, el primero respondería a circunstancias clínicas
propias del receptor, que provocarían daño endotelial pulmonar y el segundo
vendría ocasionado por la infusión pasiva de anticuerpos o modificadores de la
respuesta biológica, incluyendo lípidos activos, procedentes del donante.
La incidencia real de LPAT es desconocida. En Estados Unidos la incidencia de
LPAT comunicados es aproximadamente de 1/5.000 transfusiones, en Europa
la incidencia es menor, aproximadamente 1/8.000 transfusiones. Muchas
opiniones de expertos coinciden en que probablemente el LPAT es una
complicación transfusional infradiagnosticada.
Sintomatología
Se caracteriza por escalofríos, fiebre, cianosis, hipotensión, insuficiencia
respiratoria, después de la transfusión de un volumen de componente
sanguíneo que habitualmente no produce hipervolemia. La expresividad clínica
del cuadro puede ser variable: desde una caída en la saturación de oxígeno de
la sangre hasta un síndrome de pulmón blanco bilateral. La causa es un
incremento en la permeabilidad de la microcirculación pulmonar que provoca la
salida de líquido a los espacios alveolar e intersticial. Generalmente aparece
entre 2 y 4 horas después de la transfusión. Suele ser difícil el diagnóstico
diferencial entre LPAT y otros edemas pulmonares no cardiogénicos e incluso
de la insuficiencia cardíaca.
Tratamiento
Requiere tratamiento en unidad de cuidados intensivos con soporte respiratorio
que puede incluir la intubación endotraqueal. Deben evitarse los diuréticos, y
los corticoides tienen un dudoso beneficio. Ante la sospecha de su aparición,
debe informarse al Centro de transfusión para el estudio de los donantes
implicados y la retirada inmediata de otros productos de los donantes
sospechosos para evitar ser transfundidos. El estudio de un episodio de LPAT
debería incluir la detección de anticuerpos antigranulocitarios y anti-HLA en el
donante y en el receptor y el fenotipo leucocitario del receptor.
HEMATOLOGIA 31
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
e. Aloinmunización con destrucción plaquetar inmediata
Se produce en pacientes con anticuerpos anti-HLA o anti antígenos
plaquetarios específicos, por transfusiones o embarazos previos. Estos
anticuerpos producen la destrucción de las plaquetas que contengan el
antígeno correspondiente, manifestándose generalmente en incrementos
escasos inmediatamente tras la transfusión de plaquetas. Debe diferenciarse
de aquellos casos de supervivencia acortada de las plaquetas por razones no
inmunológicas (CID, sepsis, esplenomegalia; etc.). La refractariedad plaquetar
es una complicación relativamente frecuente en pacientes que reciben soporte
crónico con concentrados de plaquetas (5 – 15 %).
Sintomatología
Puede no presentar ninguna clínica añadida a la propia de la plaquetopenia
que indujo a la transfusión de plaquetas. En ocasiones se observa una reacción
transfusional de tipo escalofríos e hipertermia cuando se administra la
transfusión de plaquetas incompatibles.
Tratamiento
Si aparece fiebre se administrará antipiréticos como el acetaminofeno o los
anti-inflamatorios no esteroideos. Detectada la refractariedad para
transfusiones posteriores de plaquetas, estas deberán ser HLA compatibles.
5.1.2. COMPLICACIONES AGUDAS NO INMUNOLOGICASa. CONTAMINACIÓN BACTERIANA
Se trata de una complicación poco frecuente, pero de consecuencias
potencialmente mortales. Se sospecha que entre el 0.002 y el 0,4 % de los
concentrados de hematíes y el 0,01 y el 1 % de los concentrados de plaquetas
pueden estar contaminados con bacterias, mayoritariamente procedente de la
flora saprofita cutánea existente en la piel del donante.
La presencia de las bacterias en los componentes sanguíneos suele deberse a
la persistencia de los gérmenes en la zona de la punción. En general los
HEMATOLOGIA 32
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
gérmenes Gram negativos se asocian a la contaminación de los concentrados
de hematíes, mientras que los Gram positivos suelen ser los responsables de
las sepsis producidas por los concentrados de plaquetas. Cambios en la
coloración de los concentrados de hematíes o la desaparición en los
“remolinos” de los concentrados de plaquetas nos deben poner sobre aviso de
riesgo de contaminación.
Sintomatología
Clínicamente se caracteriza por la presencia de fiebre alta, escalofríos,
hipotensión y shock durante o inmediatamente después de la transfusión.
Tratamiento
Ante la sospecha de su aparición, debe interrumpirse inmediatamente la
transfusión e iniciarse el adecuado tratamiento antibiótico y de soporte
cardiovascular. Simultáneamente se iniciará el estudio microbiológico en las
muestras de producto transfundido, paciente, equipo de transfusión, etc. No
debe olvidarse la notificación urgente al banco de sangre o servicio de
transfusión con la finalidad de retirar y/o reclamar aquellos productos
procedentes de la misma unidad.
b. SOBRECARGA CIRCULATORIA
Existe el riesgo de provocar una sobrecarga con velocidades de transfusión
superiores a 2-4 ml/kg /hora, sobre todo en pacientes con anemia crónica (con
volumen plasmático normal o aumentado) y en pacientes con funciones
cardiacas o renales comprometidas.
Sintomatología
Los signos y síntomas de sobrecarga incluyen: disnea, hipertensión,
insuficiencia cardiaca congestiva, etc.
Tratamiento
HEMATOLOGIA 33
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
La interrupción inmediata de la transfusión, además tratamiento postural junto
con la administración de oxígeno y diuréticos. En las siguientes transfusiones
ésta se realizará lentamente o mediante alícuotas de una unidad.
c. HEMÓLISIS NO INMUNE
Existen diversas situaciones capaces de provocar la hemólisis de hematíes del
donante o del receptor durante el acto transfusional, y cuyo origen no es
inmune: hemólisis mecánica por ciertas válvulas cardiacas o circulación
extracorpórea, la infusión de soluciones hipotónicas o determinadas
medicaciones en la vía de transfusión, el calentamiento excesivo de los
hematíes, contaminación bacteriana de la unidad de sangre, etc.
Sintomatología
No hay clínica asociada a esta hemólisis, salvo en el caso de la contaminación
bacteriana, la primera manifestación suele ser la emisión de orinas obscuras,
hemoglobinuria, y la presencia de hemoglobinemia, que alertan de la posible
hemólisis intravascular. Posteriormente se producirá un aumento de la
bilirrubina sérica.
Tratamiento
Parar inmediatamente la transfusión, investigar la causa de la hemólisis. El
diagnóstico diferencial con las reacciones hemolíticas agudas de origen inmune
debe quedar confirmado lo antes posible para instaurar el tratamiento urgente.
d. REACCIONES HIPOTENSIVAS
Se las ha relacionado con la generación de citosinas (generalmente
bradicinina) durante la filtración de componentes sanguíneos celulares en la
cabecera del enfermo, especialmente si éste está recibiendo tratamiento con
fármacos inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina. Debido a la
corta vida media de la bradicinina, estas reacciones no se observan cuando la
leucorreducción es realizada pre almacenamiento.
Sintomatología
HEMATOLOGIA 34
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
Cuadro de hipotensión sistólica y/o diastólica agudo al poco de inicio de la
transfusión. Se suele acompañar de síntomas o signos respiratorios (disnea y/o
hipoxemia) y un tercio de los casos presentan manifestaciones alérgicas
(urticaria, prurito, eritema facial).
Tratamiento
Habitualmente con parar la transfusión es suficiente, revirtiendo rápidamente,
de no ser así se instaurará tratamiento con fluidoterapia e incluso aminas vaso
activas.
5.2. COMPLICACIONES TARDIAS 5.2.1. COMPLICACIONES TARDIAS INMUNOLOGICAS
A) Reacción hemolítica extravascular retardada
Se debe a la presencia de antígenos en los eritrocitos del donante que no
están presentes en los del receptor. Los antígenos más frecuentemente
involucrado son los del sistema Rh, aunque también se incluyen los sistemas
Duffy, Kell y Kidd. Una vez transfundida la sangre incompatible, el receptor
fabrica IgG en el curso de 1 a 2 semanas, las cuales cubren los eritrocitos que
fueron transfundidos, siendo removidos por el sistema retículo-endotelial.
Clínica, tratamiento y prevención
Malestar, fiebre e ictericia son los más comunes, usualmente de leve
intensidad y generalmente 5 a 10 días después de la transfusión. En las
pruebas de laboratorio se evidencia anemia e hiperbilirrubinemia indirecta; es
rara la hemoglobinuria con daño renal. Tanto el Coombs directo como el
indirecto son positivos. Debe asegurarse una buena hidratación y diuresis,
vigilar la función renal y evitar el uso de agentes nefrotóxicos. Como medida
preventiva, debe utilizarse sangre que no posea el antígeno para el cual el
paciente tiene anticuerpos.
B) Enfermedad injerto-versus-huésped (GVHD)
HEMATOLOGIA 35
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
La GVHD es un desorden mediado inmunológicamente y potencialmente
letal que resulta del injerto de linfocitos T donante inmunocompetentes en los
tejidos del receptor. Las transfusiones de sangre completa y de CGR han sido
implicadas en la mayoría de los casos, pero los concentrados de granulocitos,
CP, y plasma fresco (no congelado) que contienen linfocitos viables también
han sido implicados. No se ha reportado que los productos sanguíneos
congelados produzcan GVHD. El diagnóstico de la GVHD usualmente es
clínico, pero los hallazgos histopatológicos en la piel que muestran infiltrado
linfocítico con disqueratosis satélite pueden ayudar a distinguir la GVHD de una
toxicidad medicamentosa o una infección cutánea. Recientemente, se ha usado
la dactiloscopia genética (genetic fingerprinting) y la reacción en cadena de la
polimerasa para confirmar el quimerismo HLA en los linfocitos de sangre
periférica de los individuos afectados.
Recientemente, se ha demostrado que la GVHD es causada por una red de
interacciones que involucra a células efectoras, múltiples citoquinas, y células
blanco. Las células epiteliales y las células madre hematopoyéticas
representan las células blanco del huésped, mientras que los linfocitos T
citotóxicos y las células natural killer (NK) actúan como las células efectoras
primarias del donante alogénico. Aunque las células NK pueden causar
histolisis por contacto celular directo, el daño de los tejidos del huésped puede
ocurrir debido a la liberación de TNF-a, TNF-b, e IL-1 por los linfocitos T
citotóxicos y células NK del donante. La GVHD puede exacerbarse por la
infección concomitante por herpes virus o citomegalovirus (CMV), ya que estas
infecciones pueden producir alteraciones en la regulación inmune del huésped,
así como provocar modificaciones en las superficies celulares, incrementando
la susceptibilidad de las células blanco del huésped al ataque por las células
efectoras.
La ocurrencia de la GVHD en un receptor de transfusión depende de la
inmunocompetencia del huésped, la similitud genética entre el donante y el
receptor, y el número de linfocitos T donantes viables presentes en el producto
sanguíneo transfundido. Típicamente, se ha reportado que la GVHD ocurre en
pacientes inmunosuprimidos cuyo sistema inmune está alterado como
HEMATOLOGIA 36
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
resultado de prematuridad, estados de inmunodeficiencia congénitos, cánceres
hematológicos, tumores sólidos, o receptores de trasplantes de médula ósea.
Sin embargo, se ha acumulado evidencia que indica que la GVHD también
puede afectar a individuos inmunocompetentes.
La prevención de la GVHD se basa en la alteración de la viabilidad o del
número total de linfocitos T en un producto sanguíneo celular antes de la
transfusión. La radiación gamma es el procedimiento generalmente utilizado
para prevenir la GVHD. La dosis mínima recomendada de 15 Gy ha
demostrado disminuir la respuesta mitógena de linfocitos en un 90%, sin
comprometer la función de las otras células sanguíneas. Sin embargo, debido a
que un pequeño porcentaje de linfocitos puede sobrevivir a la radiación con 15
Gy, se ha sugerido que una dosis de 25 a 30 Gy puede ser más apropiada para
prevenir la GVHD.
Otro enfoque preventivo ha sido la reducción en el número de linfocitos
donantes usando filtros de leucocitos que produzcan una reducción de al
menos 3 unidades logarítmicas.
C) Refractariedad plaquetaria (púrpura postransfusional)
Aproximadamente el 50% de los pacientes politransfundidos se vuelven
refractarios a los CP, limitando la efectividad clínica de esta terapia. La mayor
parte de la refractariedad a la transfusión plaquetaria parece ser causada por
aloinmunización a antígenos HLA o contra antígenos específicos de plaquetas,
pero la presencia de fiebre, sepsis, CID, uso concurrente de drogas,
esplenomegalia e incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO pueden contribuir
a la recuperación inadecuada de plaquetas después de una transfusión. Se ha
estimado que en el 20% a 50% de los pacientes que reciben múltiples
transfusiones de plaquetas pueden detectarse aloanticuerpos contra antígenos
HLA y/o antiplaquetarios específicos.
Se desconoce el mecanismo preciso de la aloinmunización plaquetaria.
Debido a que las plaquetas expresan solo antígenos HLA clase I, se ha
postulado que es necesaria la presencia en el componente sanguíneo donado,
HEMATOLOGIA 37
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
de células presentadoras de antígenos funcionales, que expresen antígenos
HLA clase I y II, para iniciar la respuesta inmune en el receptor. Es así como se
ha postulado que las células presentadoras de antígenos presentan péptidos
antigénicos en conjunción con antígenos HLA clase II del donante a linfocitos T
CD4 (TH2) del receptor, para inducir la producción de citoquinas y así estimular
a los linfocitos B para producir aloanticuerpos. Los péptidos HLA clase I
también pueden ser reconocidos por los linfocitos T CD8 (TH1), iniciando así
una respuesta inmune citotóxica. Por ello, esta respuesta inmune mediada por
linfocitos T requiere de la interacción entre las células presentadoras de
antígenos del donante y linfocitos T CD4 y linfocitos T CD8 del receptor.
Se han utilizado varios métodos para reducir o prevenir la aloinmunización
plaquetaria. Éstos incluyen el uso de plaquetas ABO-compatibles provenientes
de un solo donante (obtenidas por plaquetaféresis), el uso de plaquetas HLA-
compatibles de donantes únicos (obtenidas también por plaquetaféresis),
radiación UV-B, y la leucodepleción de los componentes sanguíneos celulares
alogénicos. Los estudios indican que los pacientes que reciben productos
sanguíneos leucodepletados tienen un menor riesgo de refractariedad
plaquetaria que los receptores de productos no leucodepletados. A pesar de
estos resultados, quedan algunas preguntas sin responder con respecto al
impacto clínico de la leucodepleción para prevenir la refractariedad plaquetaria.
Éstos incluyen el grado y momento de la leucodepleción y la relación costo-
efectividad de esta intervención. En modelos animales, se demostró que
leucodepleción de sangre completa alogénica antes de su almacenamiento
(leucodepleción prealmacenamiento) se asocia con una frecuencia reducida de
refractariedad plaquetaria y mayor supervivencia plaquetaria in vivo,
comparada con la leucodepleción de sangre completa después del
almacenamiento. Estos experimentos animales sugieren que la
aloinmunización puede estar relacionada no solo con el número de leucocitos
presentes en el componente transfundido, sino también con la presencia de
antígenos MHC u otros, ya sea en su forma soluble o como micropartículas
(formando parte de membranas biológicas fragmentadas), que escapan a la
filtración leucocitaria. Es probable que los antígenos HLA clase I particulados,
HEMATOLOGIA 38
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
en forma de micropartículas presentes en el plasma alogénico, contribuyan a la
aloinmunización asociada con la transfusión de componentes sanguíneos. La
reciente demostración que la combinación de leucodepleción y remoción de
plasma elimina la refractariedad plaquetaria soporta esta hipótesis.
La radiación UV-B parece modificar la presentación de antígenos alogénicos,
deprimiendo la expresión de antígenos HLA clase I y II en los inmunocitos.
También se han reportado cambios en las moléculas de adhesión, como ICAM-
1 y CD14 con este tipo de radiación, lo que interfiere con la producción de IL-1
e IL-6, lo cual, a su vez, altera la presentación de antígenos a los linfocitos B.
La radiación UV-B parece, entonces, reducir la aloinmunización plaquetaria sin
afectar la función de las plaquetas in vitro ni la sobrevida plaquetaria
postransfusional.
D) Inmunomodulación
Transfusión de sangre y trasplante de aloinjertos
El efecto benéfico de la transfusión de sangre alogénica en el trasplante
renal fue descrito hace más de 20 años, y ha sido reproducido en numerosos
estudios. En general, los pacientes transfundidos con productos sanguíneos
alogénicos tienen tasas de sobrevida del aloinjerto renal significativamente
mejores que los pacientes no transfundidos, sin importar el número de locus
HLA-A o HLA-B no compatibles. Aún con aloinjertos de gemelos HLA idénticos,
se demostró que 33% de los receptores alogénicamente transfundidos
experimentan rechazo del injerto, comparado con el 75% de los receptores no
transfundidos.
El mecanismo por el cual la transfusión de sangre alogénica mejora la
sobrevida de aloinjertos no se ha dilucidado completamente. Se ha propuesto
que el efecto de la transfusión de sangre alogénica ocurre por el desarrollo de
una red de células supresoras, la inactivación de clones alorreactivos mediante
inmunosupresión y/o la inducción de anticuerpos antiidiotipo y anticlonotipo.
Existe evidencia considerable para sugerir que la transfusión de sangre
alogénica induce la producción de linfocitos T supresores. Se ha demostrado la
HEMATOLOGIA 39
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
presencia de anticuerpos antiidiotipo en el suero de receptores de sangre y en
pacientes con aloinjertos funcionales a largo plazo. Además, la presencia de
anticuerpos antireceptor de Fc en el suero de receptores renales se ha
asociado con una tasa de sobrevida del aloinjerto de 93% al año y 71% a los 3
años, comparado con el 29% al año y 25% a los 3 años de pacientes que
carecen de dichos anticuerpos.
Transfusión de sangre y crecimiento tumoral
La posible asociación entre la transfusión de sangre alogénica y la
recurrencia del cáncer se sugirió hace más de 10 años, surgiendo la
preocupación que el efecto inmunomodulador de las transfusiones
administradas perioperatoriamente pudiera afectar a los pacientes que fueran
operados con intención curativa por una enfermedad maligna. Se ha recopilado
gran cantidad de información sobre estos efectos a partir de estudios de
pacientes con carcinoma colorectal. El efecto adverso de la transfusión de
sangre se ha reportado en el 50% de estos estudios, mientras el otro 50% no
reportan un efecto adverso. Sin embargo, los resultados de meta-análisis
soportan la hipótesis que la recurrencia de carcinoma colorectal y las muertes
relacionadas con dicho cáncer es mayor en pacientes alogénicamente
transfundidos. Los estudios en animales indican que el efecto de la transfusión
de sangre alogénica en el crecimiento tumoral se relaciona con la presencia de
leucocitos en la sangre donada, y que este efecto deletéreo puede minimizarse
mediante la leucodepleción prealmacenamiento. Hay datos que evidencian que
la leucodepleción después del almacenamiento carece del beneficio preventivo
sobre el efecto promotor del crecimiento tumoral inducido por la transfusión de
sangre.
Transfusión de sangre e infección
La asociación entre la transfusión de sangre perioperatoria y el aumento en
la incidencia de infecciones bacterianas después de la cirugía se ha examinado
en varios estudios clínicos y experimentales. Se ha demostrado también que
HEMATOLOGIA 40
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
esta relación es dosis-respuesta, es decir, mientras mayor es el número de
unidades transfundidas, mayor es el riesgo de infección. Las complicaciones
postquirúrgicas no infecciosas no se ven afectadas.
Los leucocitos alogénicos parecen participar en el desarrollo de infecciones
postoperatorias, ya que los pacientes transfundidos con sangre leucodepletada
muestran un riesgo de infección significativamente menor que aquéllos
transfundidos con sangre completa. La tasa de infección bacteriana reportada
en pacientes transfundidos con sangre alogénica es de 20% a 30%, comparada
con el 5% a 10% de los pacientes no transfundidos o transfundidos con sangre
autóloga.
Mecanismo de la inmunomodulación inducida por la transfusión
Aunque el mecanismo preciso no se conoce, se ha postulado que los efectos
inmunosupresores están mediados inmunológicamente. Los leucocitos
alogénicos presentes en los productos sanguíneos celulares exhiben antígenos
MHC clase II, y se ha sugerido que las células presentadoras de antígenos del
donante presentan estos antígenos a los linfocitos T del receptor. La
interacción MHC-linfocito T provee la primera señal que produce la expresión
de receptores de IL-2 en los linfocitos T. Esto es insuficiente para evocar una
respuesta inmune, ya que se requiere de una segunda señal para inducir la
secreción de varias citoquinas, que causarán la proliferación y diferenciación de
linfocitos T específicos para el aloantígeno. La inmunogenicidad de los
antígenos MHC depende de la habilidad de las células presentadoras de
antígenos del donante para estimular los linfocitos T del receptor a través de
las 2 señales diferentes requeridas. La ausencia de la segunda señal produce
anergia de células T, y eso explicaría la inmunosupresión inducida por la
transfusión de sangre alogénica.
5.2.2. COMPLICACIONES TARDIAS NO INMUNOLOGICAS
A) Hemocromatosis
HEMATOLOGIA 41
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
La sobrecarga de hierro inducida por transfusiones es una consecuencia fatal
frecuente con la transfusión crónica para ciertos tipos de anemias. Los niños
con talasemia constituyen el grupo aislado más grande afectado. Cada mililitro
de eritrocitos deposita 1,08 mg de hierro en los tejidos a medida que dichos
eritrocitos envejecen y mueren. El depósito de hierro comienza a afectar las
funciones endocrinas, hepática y cardíaca cuando la carga alcanza los 20 g, el
equivalente a 100 unidades de CGR. Las complicaciones cardíacas letales
ocurren con 60 g (300 unidades). Por lo tanto, debe considerarse la terapia con
quelantes de hierro en todos los pacientes que requieran de transfusiones
crónicas.
B) Transmisión de infecciones
Numerosos virus pueden ser transmitidos a través de transfusiones. Para
disminuir el potencial de transmisión de enfermedades, los donantes son
evaluados a través de una historia médica para detectar factores de riesgo, y la
sangre donada se somete a una batería de estudios de pesquisa en el
laboratorio. Se han desarrollado técnicas de esterilización para algunos
componentes plasmáticos, pero todavía no existe un método para esterilizar los
componentes sanguíneos celulares.
Hepatitis B y C (HBV y HCV)
El énfasis en la donación de sangre voluntaria, la pesquisa de donantes y las
pruebas específicas para detectar anticuerpos contra el HBV y HCV han
disminuido las tasas de transmisión a 1:30.000-1:250.000 para la hepatitis B y
1:150.000 para la hepatitis C. La incidencia actual de hepatitis B
postransfusional es extremadamente baja, y está disponible una vacuna contra
el HBV efectiva para pacientes susceptibles que requieran de una terapia
transfusional crónica. La importancia de la infección postransfusional con el
HCV radica en que el 85% de las infecciones se hacen crónicas, 20% llevan a
cirrosis, y 1 a 5% conducen a carcinoma hepatocelular.
Retrovirus
HEMATOLOGIA 42
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
Varios retrovirus humanos pueden ser transmitidos mediante transfusión de
sangre. Después de la implementación de la prueba de detección de
anticuerpos anti-HIV en Marzo de 1985, la incidencia de HIV postransfusional
ha disminuido significativamente, hasta ubicarse en la actualidad en 1:200.000-
1:2.000.000. Para disminuir aún más el riesgo de HIV trasmitido a través de
transfusiones, los bancos de sangre de Estados Unidos han comenzado a
detectar el antígeno p24 en los donantes, con el objeto de disminuir el riesgo
de transmisión de HIV en donante s que se encuentran en el período de
ventana serológica. En un año de experiencia, de un total de 6 millones de
donaciones evaluadas, solo se identificaron 2 donantes positivos (ambos
fueron positivos para el antígeno p24 pero negativos para anticuerpos contra el
HIV).
CMV
Las infecciones por CMV asociadas a transfusión son una causa significativa
de morbimortalidad en receptores de productos sanguíneos es riesgo, tales
como mujeres embarazadas seronegativas para CMV, recién nacidos
prematuros nacidos de madres seronegativas, receptores de transplante de
médula ósea alogénica seronegativos, y pacientes con SIDA seronegativos
para CMV.
El CMV se ha aislado de los leucocitos de sangre periférica de individuos
infectados. Esto sugiere que la remoción de los leucocitos de la sangre donada
puede prevenir la infección. En este contexto, el uso de CGR congelados y
desglicerolizados ha prevenido la transmisión de CMV, y la transfusión de CGR
lavados (remoción del 87% de los leucocitos) de donantes seropositivos para
CVM a neonatos se ha asociado con una frecuencia de seroconversión en el
receptor de 1,3%, comparado con una seroconversión de 13% a 35% en los
receptores de CGR no lavados.
El mantenimiento de un inventario satisfactorio de sangre seronegativa para
CMV puede ser difícil. El uso de filtros de leucocitos ha demostrado disminuir la
infección por CMV asociada a transfusiones a casi cero, y ciertos estudios
HEMATOLOGIA 43
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
indican que el uso de productos sanguíneos leucodepletados equivale al uso
de productos provenientes de donantes seronegativos.
Otros virus
La prevalencia de hepatitis G entre los donantes de sangre de Estados
Unidos es de 1 a 2%. Aunque el virus puede ser transmitido por transfusiones,
no existe evidencia convincente que el virus ser hepatotrópico o produzca
enfermedad. Actualmente, no existe un método de pesquisa aprobado, y no
hay evidencia que la implementación de tal método tenga algún beneficio.
La transmisión del virus de la hepatitis A a través de transfusiones se ha
estimado en un caso por millón de unidades (1:1.000.000). La ausencia de un
estado de portador crónico y la presencia de síntomas que podrían excluir la
donación de sangre durante la breve fase virémica de la enfermedad explican
por qué el HAV está infrecuentemente asociado a la transfusión de sangre.
El riesgo de transmisión de parvovirus B19 relacionado con transfusión es
incierto, ya que depende de la prevalencia en los donantes de sangre, lo cual
varía ampliamente de año a año. Sin embargo, se ha estimado en 1:10.000.
Generalmente, la infección no es clínicamente significativa, excepto en ciertas
poblaciones, como mujeres embarazadas (en las cuales puede producir
hidropesía fetal), pacientes con anemia hemolítica (en los cuales puede inducir
crisis aplásicas) y en pacientes inmunocomprometidos (en los cuales puede
desarrollarse anemia aplásica crónica).
Un 20% a 60% de los receptores de sangre infectada con el virus linfotrópico
de linfocitos T humanos tipos I y II (HTLV-I y HTLV-II) desarrollarán infección.
Estos virus han sido aislados de pacientes con paraparesia espástica tropical,
leucemia de células T y leucemia de células pilosas. El riesgo de transmisión
está influenciado por el tiempo en que la sangre ha sido almacenada y por el
número de leucocitos en la unidad de sangre. La sangre que ha sido
almacenada por más de 14 días y los productos sanguíneos no celulares, como
el crioprecipitado y el PFC, parecen no ser infecciosos. El riesgo de infección
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TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
postransfusional es de 1:250.000 a 1:2.000.000. A partir de 1988 se introdujo la
primera generación de pruebas que detectan estos virus en la sangre donada.
El virus de Epstein-Barr (EBV), virus asociado a linfocitos B, puede ser
trasmitido por transfusiones de sangre y causar un síndrome de mononucleosis
infecciosa. Aunque la remoción de los leucocitos de los productos sanguíneos
podría prevenir la transmisión de EBV, no hay evidencias que soporten esta
hipótesis.
5.3. COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA O DE GRANDES VOLÚMENES
Las complicaciones más importantes de la transfusión masiva son la tríada
letal de acidosis, hipotermia y coagulopatía. También resultan en
complicaciones el aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, la
lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión, alteraciones electrolíticas
(hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, hiperpotasemia) y toxicidad
por el citrato. Para abordarlas se clasifican en tres grupos: alteraciones debidas
al almacenamiento de los hemocomponentes (fundamentalmente glóbulos
rojos), de la coagulación y metabólicas.
1. Alteraciones debidas al almacenamiento de los hemocomponentes
La sangre usada para transfusión sanguínea es colectada generalmente con
una solución anticoagulante/preservante que contiene citrato, fosfato, dextrosa,
adenina (CPDA-1). Los concentrados de GR obtenidos después del
fraccionamiento, en su mayoría se suspenden en soluciones aditivas (Adsol,
Nutricell, entre otras) para optimizar la calidad de las células y además para la
mayor duración en el almacenamiento (42 días). La conservación de los
concentrados de GR a 4°C en medio ácido inhibe la glicólisis anaerobia del
eritrocito. Esto da como resultado, que la sangre almacenada tenga
características bioquímicas y funcionales particulares, dependiendo de los días
de conservación que ésta tenga al momento de ser utilizada. Por la inhibición
de la glicólisis resulta una disminución de la mayor parte de los metabolitos
intermedios de este ciclo, como lo es el 2,3 DPG provocando un aumento en la
HEMATOLOGIA 45
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
afinidad de hemoglobina por el oxígeno por lo tanto menor liberación de
oxígeno hacia los tejidos. Los niveles de 2,3-DPG disminuyen linealmente las
dos primeras semanas de almacenamiento. Existe una recuperación rápida de
la mitad de los niveles de 2,3-DPG a las 12 horas de transfundidos, mientras
que a las 24 horas se restablecen los niveles normales. Conforme aumenta el
tiempo de almacenamiento, el efecto más importante es la pérdida progresiva
de la viabilidad; esto se asocia a «lesiones de almacenamiento», definiéndose
como los cambios que sufren los elementos celulares de la sangre posterior a
su colección, procesamiento y almacenamiento, previo a la transfusión, siendo
los más afectados los glóbulos rojos almacenados, existiendo un daño en la
membrana de éstos porque se pierden fosfolípidos y hay un aumento de la
fragilidad osmótica, disminuyendo además el ATP, que ayuda a mantener la
integridad de la membrana. Por la inhibición reversible de la Na+/K+ATPasa,
hay aumento del potasio extracelular y del sodio intracelular, lo que sumado al
contenido de citrato, más la disminución de la temperatura, crean un potencial
para que se produzcan complicaciones importantes cuando se transfunden
grandes volúmenes rápidamente.
1.1 Hipotermia
La clasificación clásica de hipotermia diseñada para enfermos que han tenido
una exposición accidental al frío, es: leve (temperatura entre 32 - 35 ºC),
moderada (entre 32 - 28 ºC) y grave (por debajo de 28 ºC), sin embargo, esta
clasificación fue rediseñada para pacientes con traumatismos, debido a que
estos pacientes tienen mayores riesgos y complicaciones en estado de
hipotermia, especialmente en aquellos con shock hemorrágico, y se ha
redefinido como: leve (36 - 34 ºC), moderada (entre 32 - 34 ºC) y grave (por
debajo de 32 ºC). Las unidades de (GR) se encuentran almacenadas entre 1-6°
C, por lo que su administración rápida en casos de emergencia puede conducir
a que la temperatura corporal descienda y se incrementen los efectos
metabólicos nocivos secundarios a la transfusión masiva. Dicho descenso está
directamente relacionado con el número y rapidez de unidades infundidas,
pudiendo alcanzar una disminución de 5-6° C, con lo que el paciente puede
presentar temperaturas corporales de 35°C o menos, lo que desencadena una
HEMATOLOGIA 46
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
serie de cambios fisiopatológicos. Los efectos secundarios de la hipotermia en
la transfusión masiva, son potenciar las alteraciones metabólicas y de la
coagulación concomitantes.
1.2 Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
Producto de la disminución del 2-3 difosfoglicerato, se encuentra disminuida la
capacidad de transportar oxígeno de los glóbulos rojos que están refrigerados y
almacenados. Esto provoca un aumento de la afinidad de la hemoglobina libre
por el oxígeno dificultando la liberación de oxígeno a los tejidos y desviando la
curva de disociación de la hemoglobina. Esta alteración no tiene una
importancia decisiva en la trasfusión masiva, ya que los niveles de 2,3 DPG se
suelen recuperar en pocas horas (40% a las 4 horas postransfusión) tras una
adecuada reposición de hemocomponentes. Sin embargo, en pacientes
críticamente enfermos o politransfundidos, afecta negativamente su pronóstico,
debido a la disminución de la capacidad para liberar el O2 a los tejidos. El
aporte de O2 también disminuye debido a que los eritrocitos menos deformables
pueden producir daño microvascular.
1.3 Síndrome distress respiratorio agudo
Durante la conservación de los componentes eritrocitarios se forman
microagregados, constituidos fundamentalmente por leucocitos, plaquetas, algo
de fibrina, y restos eritrocitarios, En la TM los microagregados pueden pasar a
la circulación sanguínea pulmonar del paciente y provocar una desviación de la
sangre hacia zonas pulmonares no ventiladas por la lesión que ocurre en las
células endoteliales, alvéolos pulmonares y epiteliales lo que causan el edema
y el cuadro respiratorio agudo.
2. Alteraciones de la coagulación
El consumo de plaquetas y factores de coagulación, la hiperfibrinólisis, la
dilución de factores de coagulación a través de la administración de líquidos, la
hipotermia y la acidosis metabólica asociada al shock aumentan los trastornos
asociados con la coagulación.
HEMATOLOGIA 47
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
2.1 Trombocitopenia
La trombocitopenia es una anormalidad común en los pacientes que se
transfunden masivamente y su severidad depende del número de unidades
transfundidas. La causa es la dilución ya que las plaquetas se pierden durante
la hemorragia y la formación del coágulo y no se aportan con la transfusión de
los concentrados eritrocitarios. El efecto dilucional puede llevar a una reducción
de las plaquetas menor de 50.000/ul. Esta trombopenia es la causante del
sangrado microvascular en pacientes a los que se les han transfundido más de
1.5 del volumen sanguíneo, lo que dificulta la hemostasia quirúrgica y aumenta
la pérdida de sangre. Por otra parte, las alteraciones plaquetarias pueden
explicarse con base en la hipotermia inducida por la propia transfusión, que
prolonga el tiempo de sangría. Durante el almacenamiento, la disminución del
pH y adicionalmente del calcio ionizado inhibe la función plaquetaria. Puede
presentarse también como parte de la coagulación intravascular diseminada.
2.2 Depleción factores de la coagulación
En pacientes que reciben una transfusión masiva, existe una pérdida
importante de factores a consecuencia de la pérdida de sangre y la
administración de grandes cantidades de concentrado de GR, soluciones
coloides y cristaloides, que provocan una dilución de los factores que aún
permanecen en circulación. Los niveles de factores de la coagulación
presentes en los concentrados de GR son muy bajos, a lo que se adiciona el
efecto provocado por las condiciones de almacenamiento. Un buen manejo de
los líquidos parenterales y el reemplazo temprano de los factores de la
coagulación son aspectos que ayudan a disminuir el riesgo de hemodilución
iatrogénica. En pacientes que presentan sangrado quirúrgico, donde el
traumatismo está sujeto a mayor control, la coagulopatía es fundamentalmente
por dilución de los factores de la coagulación. Aquí, la concentración de
fibrinógeno es el parámetro de referencia obligado. Aproximadamente 90% de
la variación en la concentración del fibrinógeno puede ser explicada por la
pérdida hemática intensa y su relación con el volumen restituido. Se ha
demostrado que el fibrinógeno cae por debajo de los 100 mg/dL luego de la
HEMATOLOGIA 48
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
transfusión de 12 unidades de concentrados eritrocitarios o 1.5 veces el
volumen sanguíneo.
Otras proteínas de coagulación decaen en magnitud variable. Los niveles de
Factor V y VIII se encuentran en niveles hemostásicos, a menos que esté
presente un proceso de consumo acelerado. De hecho con la agresión
traumática o hemorrágica se estimula la producción de los factores V y VII.
2.3 Coagulación intravascular diseminada (CID)
Este síndrome caracterizado por activación intravascular de la coagulación,
secundario a una generación masiva y persistente de trombina que sobrepasa
los mecanismos fisiológicos de control, se manifiesta en forma de hemorragia
difusa (por el consumo de plaquetas y por la depleción de factores) y fallo
multiorgánico (por la microtrombosis producida por el depósito de fibrina). La
coagulación intravascular diseminada es más común en el sangrado masivo de
pacientes obstétricas o en los que padecen sepsis, con hipoxia o hipotermia
prolongada, ya que presentándose estos fenómenos va a existir una
hipoperfusión hística y con esto mayor liberación de factores pro coagulantes lo
que desencadena la CID. Debe sospecharse cuando en un paciente con
sangrado masivo, éste persiste de manera micro vascular o en capa,
pudiéndose acompañar de fenómeno trombo hemorrágico de intensidad
variable. Se debe documentar la fase de consumo por trombocitopenia,
hipofibrinogenemia (<100 mg/dL), alargamiento del tiempo de protrombina y
TTPA, así como aumento significativo de los dímeros D. El manejo
transfusional, además de la causa primaria, incluye la transfusión vigorosa de
plaquetas y de plasma fresco congelado.
3. Anormalidades metabólicas
3.1 Hipocalcemia e hipomagnesemia
La producción del fenómeno de hipocalcemia puede ser la consecuencia de
que el citrato que se utiliza en la conservación de la sangre se ligue con el
calcio ionizado con el fin de anticoagular los glóbulos rojos y servir como base
metabólica, que consume hidrógeno y genera bicarbonato. Se considera que
HEMATOLOGIA 49
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
cada unidad de concentrado de glóbulos rojos posee entre 1.8 y 3 gr de
citrato/ácido cítrico. En una transfusión masiva se infunde una gran cantidad de
citrato, el cual es metabolizado rápidamente y excretado tanto por el riñón
como por el hígado. En un adulto sano esto ocurre a razón de 3 gr cada 5
minutos. No obstante en pacientes que presenten hipotensión e hipotermia,
además de afectación hepática, esta eliminación que por lo general es rápida
se ve dificultada, y por tanto aumenta la tasa de citrato en el suero del paciente,
provocando toxicidad, que conlleva un descenso sustancial en el calcio sérico
ionizado, provocando un cuadro de hipocalcemia que, sin embargo, rara vez
tiene significación clínica. Los glóbulos rojos en solución aditiva contienen
solamente trazas de citrato, sin embargo, las plaquetas y el plasma fresco
congelado contienen concentraciones mucho más altas. La hipocalcemia
presenta manifestaciones clínicas las cuales son fundamentalmente parestesia
peribucal, temblores, prolongación del intervalo Q-T del electrocardiograma
(arritmias ventriculares), más raramente crisis tetánicas y fibrilación ventricular
en casos extremos. Estas manifestaciones pueden verse aumentadas y
favorecidas tanto por la insuficiencia hepática como por la hiperpotasemia y la
hipotermia. Además de la unión que presenta con el calcio, el citrato tiene
capacidad de unión al magnesio, por lo que junto a la hipocalcemia en la
transfusión masiva pueden observarse cuadros de hipomagnesemia. El
magnesio participa en muchos procesos bioquímicos del organismo,
favoreciendo las complicaciones cardiacas de los pacientes con transfusión
masiva ya que a menudo este signo es subvalorado. Para prevenir la
hipocalcemia se sugiere calcio intravenoso. La última actualización de las guías
europeas para el manejo del sangrado masivo, recomiendan la monitorización
de los niveles de calcio y la administración de cloruro cálcico si existen cambios
electrocardiográficos sugerentes de hipocalcemia o lo niveles de calcio
ionizado son bajos.
3.2 Toxicidad por el citrato
En transfusiones masivas uno de los aspectos más discutidos es la toxicidad
por citrato. El anticoagulante que contienen las soluciones preservantes
utilizadas en banco de sangre es el citrato de sodio, el que varía en
HEMATOLOGIA 50
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
concentración dependiendo del tipo de solución (175 mg de citrato en un
concentrado de glóbulos rojos almacenados con solución aditiva AS-1 (Adsol) y
600 mg en una unidad con AS-3 (nutricell)). El citrato es rápidamente
metabolizado por el hígado (150 ml/70 kg/min) y generalmente no se acumula
en la circulación. Sin embargo, en casos de alguna enfermedad hepática,
transfusión masiva, o de exanguinotransfusión, la depuración de citrato
disminuye, por lo tanto se acumula, y como ya se mencionó anteriormente
causa una significativa hipocalcemia e hipomagnesemia. Tanto la disminución
del calcio como la del magnesio se correlacionan con prolongación del intervalo
QT en el electrocardiograma, espasmos musculares, arritmias cardíacas, y
otras alteraciones potencialmente fatales al receptor. La intoxicación por citrato,
además del metabolismo, depende de otros factores como el pH o la tasa de
movilización ósea de calcio.
3.3 Alteraciones del potasio
En el almacenamiento de los concentrados de eritrocitos se produce aumento
del potasio plasmático a razón de 4-6 mEq/unidad, por la disminución
progresiva del ATP intraeritrocitario, que afecta la bomba de sodio/potasio. Las
bajas temperaturas de almacenamiento alteran la función de las bombas
iónicas en la membrana de los glóbulos rojos y provocan el movimiento de
potasio hacia el extracelular. Además el aumento de potasio se produce debido
a la misma lisis de los glóbulos rojos. La hiperpotasemia suele ser pasajera, ya
que es regulada cuando los eritrocitos transfundidos recomienzan el
metabolismo activo con captación intracelular del potasio, además de su
consecuente excreción urinaria.
En la transfusión masiva, la sangre es administrada rápidamente y
habitualmente por vías centrales, razón por la que el potasio extracelular puede
llegar al corazón produciendo arritmias ventriculares y paro cardiaco.
3.4 Alteraciones ácido-base
HEMATOLOGIA 51
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
El metabolismo del eritrocito se ve reducido considerablemente durante su
almacenamiento, produciéndose una gran variedad de cambios físico-químicos,
como disminución del pH por la acumulación de ácido láctico y pirúvico. El pH
de los concentrados eritrocitarios disminuye de forma progresiva hasta situarse
en torno a 7.16 en el momento de su fraccionamiento, ya a los 21 días
aproximadamente llega a los 6,9 y a 6.73 a los 35 días de su conservación. En
la transfusión masiva podría esperarse en base a todo ello, la existencia de una
acidosis metabólica, pero se observa con mayor frecuencia una alcalosis
metabólica. En pacientes que mantienen una hipoperfusión tisular se presenta
la acidosis metabólica y se debe más a la producción de la acidosis láctica que
a la toxicidad electrolítica de los hemocomponentes. La alcalosis metabólica se
observa con más frecuencia debido a la rápida metabolización del citrato y
lactato administrado, que generan bicarbonato, y sólo tiene importancia clínica
en pacientes con insuficiencia renal, pudiendo desencadenar cuadros severos
que precisen de diálisis. Como conclusión, las alteraciones del equilibrio ácido-
base, presentadas debido a una transfusión masiva dependen más del estado
general del paciente y de la correcta perfusión tisular que él presente, que de
los electrolitos administrados con los hemocomponentes.
HEMATOLOGIA 52
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
CONCLUSIONES
Los tipos de donantes de sangre son: donante voluntario altruista no
remunerado, donante de reposición, donante autóloga, donante de
aféresis, donante remunerado o comercial.
Las pruebas que se efectúan consisten en la determinación del grupo
sanguíneo directo” (fenotipo ABO y Rh del receptor), grupo sanguíneo
inverso (detecta las isoaglutininas) y en la detección sistemática de
aloanticuerpos que permite averiguar si existen anticuerpos dirigidos
contra otros antígenos de los eritrocitos
La transfusión de productos sanguíneos contribuye diariamente a
mejorar la calidad asistencial y, por tanto, a la recuperación total o
parcial de la salud de las personas. La transfusión de un componente
sanguíneo es solamente una medida transitoria, la deficiencia volverá a
producirse a menos que su causa se identifique debidamente y corrija
Las reacciones agudas pueden ocurrir en el 1% a 2% de los pacientes
transfundidos. El reconocimiento rápido y el manejo de la reacción
HEMATOLOGIA 53
TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN
puede salvar la vida del paciente. Una vez que se ha tomado acción
inmediata, es esencial una evaluación clínica cuidadosa y repetida para
identificar y tratar los principales problemas del paciente.
BIBLIOGRAFIA
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