Date post: | 31-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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Traumatismos cerebrales y raquimedulares
Introduccion
• Principales causa de discapacidad mundial.• -100.000 personas alrededor del mundo –
ingresan diario con TEC a un servicio de urgencia
• -10.000 requieren manejo en la UCI.• -Mortalidad de 6-10 por cada 100.000
Epidemiologia
Definicion
Clínica
Radiológica
Patológica
Clasificación:
En base a la escala deComa de Glasgow
En base a los hallazgos en TAC ( Marshall ).
En base a las lesiones primarias y secundarias.
Escala de coma de Glasgow para Adultos:
Respuestas:Verbal Ocular:
Motora:
Orientado: 5 Apertura espontanea 4 Obedece ordenes 6
Lenguaje Confuso 4 A la orden 3 Retira al dolor 5
Palabras Inapropiadas 3 Al dolor 2 Flexiona al dolor 4
Sonidos Incomprensibles 2 Ninguna 1 Flexion anormal al dolor 3
Ninguna 1 Extension al dolor 2
Ninguna 1
Intubado o con
Traqueostomia...................T
LEVE MODERADO GRAVE
TCE G I 13 A 15 PUNTOS TCE G II 9 A 12 PUNTOS TCE G III 8 ó MENOS
Clasificación Clínica:
Muñana-Rodríguez J. E., Ramírez-Elías A.. Escala de coma de Glasgow: origen, análisis y uso apropiado. Enferm. univ [revista en la Internet]. 2014 Mar [citado 2015 Abr 18] ; 11( 1 ): 24-35. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-70632014000100005&lng=es.
prueba radiológica de elección Para dx en lesiones encefalocraneales Tomografía craneal
son de gran valor el tamaño pupilar asimetría pupilar es un signo de
urgencia y los reflejos troncoencefálicos
Además, se buscara signos de focalidad neurológica. En pacientes con bajo nivel de
consciencia o inconscientes
Muñana-Rodríguez J. E., Ramírez-Elías A.. Escala de coma de Glasgow: origen, análisis y uso apropiado. Enferm. univ [revista en la Internet]. 2014 Mar [citado 2015 Abr 18] ; 11( 1 ): 24-35. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-70632014000100005&lng=es.
Muñana-Rodríguez J. E., Ramírez-Elías A.. Escala de coma de Glasgow: origen, análisis y uso apropiado. Enferm. univ [revista en la Internet]. 2014 Mar [citado 2015 Abr 18] ; 11( 1 ): 24-35. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-70632014000100005&lng=es.
CLASIFICACION PATOLOGICA:Desde el punto de vista patológico:
1. Alteraciones traumáticas primarias: Son consecuencia de la acción mecánica inmediata sobre el
cráneo. Se originan en el mismo momento del trauma. Su intensidad depende de la velocidad del objeto contundente y la
aceleración que comunica al cráneo.a) Hematomas epidurales y subdurales, agudos y crónicos. b) Hemorragias subaracnoideas.c) Ruptura total o parcial de los vasos de la base.d) Formación de trombosis.e) Formación de seudoaneurismas.f) Heridas cerebrales.g) Focos de contusión corticales.h) Laceraciones.i) Hemorragias por rexis en el cuerpo calloso, ganglios de la base y
tallo.j) Daño axonal difuso
Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012.Concusion y otras lesiones cefálicas. Pag. 33 77-3384
2. Alteraciones traumáticas secundarias:
Siguen a la acción contundente:
La duración y severidad influyen en resultado final.
El manejo del TCE está enfocado a corregir, prevenir y detectar las alteraciones traumáticas secundarias.
a) Hernias cerebrales.b) Edema cerebral.c) Hidrocefalia.d) Compresiones vasculares que conducen a infartos.
También pueden clasificarse en:
Abiertos.
Cerrados.
Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012.Concusion y otras lesiones cefálicas. Pag. 33 77-3384
85% de los casos origen arterial, principalmente por desgarro de la arteria meníngea media
tras una fractura de hueso temporal o parietal
En frecuencia, le siguen los de localización frontal y de fosa
posterior.
Hematoma epiduralAparece en un 1-3% de los traumatismos craneales.
Es más común en la segunda y tercera décadas, sobre todo, en
varones.
González Orlandi Yvei, Elizondo Barrier Luis, Junco Martín Reinel, Rojas Manresa Jorge, Duboy Limonta Víctor, Pérez Villafuerte Alberto. Hematoma epidural subagudo. Rev Cubana Cir [revista en la Internet]. 2011 Mar [citado 2015 Abr 19] ; 50(1): 102-107. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932011000100009&lng=es.
Causa > frecuente
La presentación clínica clásica
pérdida de consciencia, seguida de un periodo de lucidez (intervalo lúcido).
Posteriormente se produce un deterioro neurológico de rápida evolución, en general debido a herniación uncal por el importante efecto de masa de la colección hemática.
Sin embargo, menos del 30% se presenta con la secuencia completa (con frecuencia, no hay pérdida de consciencia inicial o la hay sin intervalo lúcido posterior).
González Orlandi Yvei, Elizondo Barrier Luis, Junco Martín Reinel, Rojas Manresa Jorge, Duboy Limonta Víctor, Pérez Villafuerte Alberto. Hematoma epidural subagudo. Rev Cubana Cir [revista en la Internet]. 2011 Mar [citado 2015 Abr 19] ; 50(1): 102-107. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932011000100009&lng=es.
Tomografía
imagen hiperdensa por debajo de la tabla interna del cráneo con morfología de "lente
biconvexa"
comprime el parénquima cerebral subyacente (efecto de masa).
La mayoría precisan evacuación quirúrgica urgente por craneotomía.
La mortalidad con tratamiento precoz es de aproximadamente el 10%.
Dx
Hematoma subduralSuele ser consecuencia de una hemorragia venosa causada por :• -Rotura de las venas puente corticales O• -Una laceración del parénquima cerebral.
Se clasifican, en función del tiempo de evolución desde el impacto
• -en agudos (tres primeros días tras el traumatismo)• -subagudos (entre tres días y tres semanas) • -crónicos (a partir de las tres semanas)
• Hematoma subdural agudo.
Se diagnostica en la TC por una imagen hiperdensa en forma de "semiluna".
Se recomienda la utilización de antiepilépticos por el riesgo de crisis epilépticas precoces
El tratamiento requiere la evacuación quirúrgica urgente por craneotomía.
Cursan con deterioro neurológico de rápida evolución.
Supone una de las lesiones traumáticas con mayor morbimortalidad (50-90% a pesar de la cirugía). Generalmente, la magnitud del impacto es
mayor que en el hematoma epiduralSuele acompañarse de daño del parénquima
subyacente, por lo que tienen peor pronóstico.
Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012.Concusion y otras lesiones cefálicas. Pag. 33 77-3384
Hematoma subdural subagudo.• Suelen ser isodensos con el parénquima
cerebral, aunque rara vez es preciso recurrir a la RM para su diagnóstico.
Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012.Concusion y otras lesiones cefálicas. Pag. 33 77-3384
Hematoma subdural crónico.
El traumatismo desencadenante es a menudo tan trivial que el paciente y la familia no lo recuerdan.
Aparece sobre todo en pacientes de edad avanzada y alcohólicos crónicossuelen presentar cierto grado de atrofia cerebral (con
el consecuente aumento del espacio subdural) y en pacientes anticoagulados.
Los síntomas y signos son muy heterogéneos y pueden
simular la clínica de otras
• ACV• Tumores• Encefalopatías metabólicas• Demencia o psicosis
Predominan la alteración del:
• Estado mental• La hemiparesia• Caídas frecuentes• Cefalea
En la TC cerebral
• son hipodensos (densidad líquido)
• también en forma de "semiluna"
Si son sintomáticos requieren evacuación quirúrgica, pero al estar evolucionados, pueden evacuarse a través de agujeros de trépano, dejando o no un drenaje continuo
Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012.Concusion y otras lesiones cefálicas. Pag. 33 77-3384
Contusión cerebral hemorrágica-Lóbulo frontal-La porción anterobasal del lóbulo temporal-el polo occipital
Son lesiones necroticohemorrágicas intraparenquimatosas
traumáticas.
Cuya localización más frecuente
La indicación quirúrgica dependerá de:
la localización, tamaño y estado neurológico del paciente.
Siendo las zonas más sensibles al daño por contragolpe
ocasionado por el movimiento brusco del encéfalo dentro de la
caja craneal
Suelen precisar tratamiento antiepiléptico con fenitoína
ya que se golpean contra rebordes óseos.
Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012.Concusion y otras lesiones cefálicas. Pag. 33 77-3384
Lesión axonal difusa
La gravedad del daño axonal viene determinada por la localización de hemorragias puntiformes en la TC craneal:
grado I si están en la unión corticosubcortical
grado II, a nivel de cuerpo calloso,
grado III, en la porción dorsolateral del tronco encefálico.
Produce un deterioro precoz y mantenido del nivel de consciencia, sin que haya en la TC cerebral una lesión que justifique el cuadro.
Es una lesión primaria del parénquima cerebral
Producido en pacientes que sufren un TCE con mecanismo rotacional de aceleración deceleración.
Anatomopatológicamente, se detectan lesiones difusas en los axones.
Son lesiones que, en general, conllevan un mal pronóstico.
Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012.Concusion y otras lesiones cefálicas. Pag. 33 77-3384
Hematoma epidural. Hematoma subdural agudo
Hemorragia subaracnoidea
Contusión cerebral
http://www.radiologyassistant.nl/
Daño Axonal Difuso
Hematoma Intraparenquimatoso
Swelling difuso
http://www.radiologyassistant.nl/
Hematoma Intraparenquimatoso
conHernia transtentorial
descendente
22
Contusiones frontotemporales
bilaterales.
Hematoma Intraparenquimatoso retrasado
http://www.radiologyassistant.nl/
FRACTURAS DE CRANEO:
Criterios para elevar un hundimiento:1. FRACTURA CON HUNDIMIENTO: a) > de 8-10 mm ó > que el grosor del cráneo. b) Déficit neurológico subyacente. c) Pérdida de LCR. d) Fractura abierta y hundida (fractura compuesta)
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO:Datos clínicos: a) Otorraquia o rinorraquia. b) Hemotímpano o laceración del CAE. c) Equimosis post auricular ( signo de Battle). d) Equimosis periorbitaria. (ojos de oso Panda). e) Lesión de pares craneales. ( VII u VIII par en fosa media, I par en fosa anterior y del VI en
fracturas que atraviesan el clivus).
Tratamiento: a) SNG ( cuidado de no pasar la SNG dentro del cráneo y contraindicada en rinorraquia). b) Antibiótico terapia. c) Aneurismas traumáticos. d) Fístulas carotido cavernosas. e) Fístulas de LCR. f) Meningitis y/o abscesos cerebrales. g) Deformidades craneales. h) Parálisis facial Post-traumática
Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012.Concusion y otras lesiones cefálicas. Pag. 33 77-3384
15/04/2023 24
EVOLUCION CLINICA DEL TCE:
Factores Indicadores de mala evolución:
Edad: El grado de recuperación es mayor en lactantes y niños pequeños que en adultos.
La mala evolución aumenta cuando la PIC persiste en mas de 20 mm Hg.
La edad avanzada, hiporreflexia o arreflexia pupilar, ausencia de movimientos oculares, hipotensión, hipercapnia, anemia.
Aumento de la PIC en las primeras 24 horas.
Presencia de lesión ocupante. Glasgow < de 8 puntos. Obliteración de las cisternas de la base ( de mayor predicción que el Glasgow).
Lesiones medulares traumáticasCualquier paciente que haya sufrido un traumatismo grave, o• pacientes con pérdida de consciencia, cualquier evidencia
de abuso de drogaso• aquellos en los que existe sintomatología que sugiera daño
a la columna vertebral (dolor cervical o de espalda) o • a la médula espinal (anestesia, hormigueo, acorchamiento,
debilidad o parálisis en una extremidad, respiración abdominal, priapismo, etc.) deben considerarse y tratarse,
desde el propio lugar del accidente, como si tuvieran una lesión vertebromedular hasta que se demuestre lo contrario con las pruebas diagnósticas.
hasta que se demuestre lo contrario con las pruebas diagnósticas.
deben considerarse y tratarsedesde el propio lugar del accidente, como si tuvieran una lesión vertebromedular
En aquellos en los que existe sintomatología que sugiera daño a la columna vertebral la médula espinal
Lesiones medulares traumáticasCualquier paciente que haya sufrido un traumatismo
grave, pacientes con pérdida de consciencia
dolor cervical o de espalda anestesia, hormigueo, acorchamiento, debilidad o parálisis en una extremidad, respiración abdominal, priapismo, etc
Stephen L. Hauser, Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012. Enfermedades de la medulla espinal. Pag. 3366- 3375
Segmento cervical
El mas frecuentemente
afectado
Seguido del segmento lumbar
Debe tenerse en cuenta
que 20% de los pacientes
con una lesión espinal traumática grave presenta una segunda lesión en otro nivel espinal,
Se debe descartar
lesiones graves de otros órganos
que en ocasiones resultan
enmascaradas por la lesión espinal.
traumatismos craneoencefálicos, torácicos y abdominales
En la valoración neurológica de un traumatismo vertebromedular,
• Es prioritario establecer el nivel de la lesión medular.
Siendo éste el nivel más bajo en el que existe función neurológica normal.
Para determinar el nivel lesional
American Spinal Injury association. International standards for neurological classification of spinal cord injury. Chicago IL, ASIA 2002
El nivel sensitivo se establece en base a
la distribución de la inervación cutánea en dermatomas
según la escala ASIA
Deben valorarse la funciónmotora sensitiva
Para la evaluación de la función motora,
Deben explorarse una serie de movimientos
teniendo en cuenta que las lesiones por encima de C4 producen tetraplejia,
lesiones D1 o más bajas conducen a la aparición de paraplejia,
La función respiratoria puede verse comprometida en lesiones por encima
de C4
American Spinal Injury association. International standards for neurological classification of spinal cord injury. Chicago IL, ASIA 2002
El examen motor y sensitivo permite establecer si la
lesión medular
completa incompleta.
Hadley MN, Walters BC. Introduction to the Guidelines for the Management of Acute Cervical Spine and Spinal Cord Injuries. Neurosurgery. 2013; 72 Suppl 2:5–16.
Lesión incompleta• Aquélla en la que existe algún grado de:función residual motora o sensitivaEn mas de 3 segmentos por debajo de la lesion
Se clasifican en este grupo:
• síndrome centromedular, • síndrome de Brown-Séquard,• síndrome espinal anterior • síndrome espinal posterior.
Hadley MN, Walters BC. Introduction to the Guidelines for the Management of Acute Cervical Spine and Spinal Cord Injuries. Neurosurgery. 2013; 72 Suppl 2:5–16.
Lesión completano existe ninguna función neurológica conservada
más de tres segmentos por debajo del nivel de lesión
Solamente un 3 % de los pacientes con lesión medular completa en la primera exploración
tendrán alguna mejoría en las primeras 24 horas
la persistencia de una lesión completa más allá de 24 horas indica que no se producirá ninguna
recuperación de la función neurológica.
Hadley MN, Walters BC. Introduction to the Guidelines for the Management of Acute Cervical Spine and Spinal Cord Injuries. Neurosurgery. 2013; 72 Suppl 2:5–16.
En el seno de un traumatismo medular, pueden evidenciarse dos tipos de shock
Stephen L. Hauser, Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012. Enfermedades de la medulla espinal. Pag. 3366- 3375
Shock espinal
El establecimiento nuevamente del reflejo bulbocavernoso suele indicar el fin de esta fase de shock espinal.
. El hecho de que inicialmente se establezca la hiperreflexia y la espasticidad es poco común
implicaría un mal pronóstico.
un periodo de parálisis flaccida y arrefléxica que habitualmente se resuelve en el transcurso de unas 48 horas
de manera gradual, se va estableciendo posteriormente la parálisis espástica e hiperrefléxica
Stephen L. Hauser, Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012. Enfermedades de la medulla espinal. Pag. 3366- 3375
shock neurogénico
• Caracterizado por: una situación de colapso cardiocirculatorio, con hipotensión y bradicardia, debido a la interrupción de la vía simpática dentro de la médula espinal, lo que hace que predomine el sistema parasimpático en el organismo.
• Se asocia a lesiones cervicales y torácicas altas.
Stephen L. Hauser, Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012. Enfermedades de la medulla espinal. Pag. 3366- 3375
Exploración radiológica
Exploración cervical inicial. No se recomienda la evaluación radiológica cervical a todo paciente que cumpla todos los requisitos:• -Nivel de consciencia normal• -Ausencia de tóxicos• -No contractura a la palpación cervical• -No dolor cervical en todos los rangos de movimiento• -No lesiones distractoras• -No mecanismo lesional de alto riesgo: fracturas
múltiples, caídas de gran altura, accidente de tráficoHadley MN, Walters BC. Introduction to the Guidelines for the Management of Acute Cervical Spine and Spinal Cord Injuries. Neurosurgery. 2013; 72 Suppl 2:5–16.
Resonancia magnética
para aquellos casos en los que, con la exploración radiológica anterior, no se aclare la causa del déficit neurológico.
En el caso de que haya áreas sospechosas o el área correspondiente al déficit neurológico o que no hayan podido ser visualizadas
se procederá a realizar una TC cervical.
En el caso de que se encuentre algún criterio de los señalados, se debe realizar una serie de proyecciones radiológicas simples de la columna cervical cogiendo hasta la vértebra D1
Hadley MN, Walters BC. Introduction to the Guidelines for the Management of Acute Cervical Spine and Spinal Cord Injuries. Neurosurgery. 2013; 72 Suppl 2:5–16.
Tratamiento de la lesión medular
• Administración de corticoides• Tracción cervical. En pacientes conscientes con
fractura-dislocación cervical, se recomienda la reducción de la lesión mediante tracción cervical, salvo en una serie de circunstancias determinadas.
• Descompresión quirúrgica. Está especialmente indicada en aquellos los pacientes con deterioro neurológico progresivo
Stephen L. Hauser, Allan H. Ropper. Harrison – principios de medicina interna. 18° edición. 2012. Enfermedades de la medulla espinal. Pag. 3366- 3375