Hemorragias del primer y segundo trimestres del embarazo
Ibarra Morales José O. Antonio
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALHOSPITAL GENERAL REGIONAL NO. 1Universidad Autónoma de Querétaro
Introducción
• La muerte materna es un indicador del desarrollo humano de un país que nos permite visualizar la desigualdad social, la inequidad de género y los resultados de los sistemas de salud.
• Según la OMS, en el mundo se producen aproximadamente 500.000 muertes maternas anuales.
Guevara E. Hemorragias de la primera mitad del embarazo. Rev Per Ginecol Obstet. 2010;56:10-17.
Muerte materna
Es la muerte de una mujer mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación del embarazo, independientemente de la duración y el sitio del embarazo, debida a cualquier causa relacionada con o agravada por el embarazo mismo o su atención, pero no por causas accidentales o incidentales.
Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS). www.sinais.salud.gob.mx/muertesmaternas
Mortalidad materna a nivel mundial
Hemorragias (principalmente posparto)
25%
Enfermedad hipertensiva del embarazo
19%
Infecciones: 19%
Abortos: 13%
Parto obstruido: 9%
Guevara E. Hemorragias de la primera mitad del embarazo. Rev Per Ginecol Obstet. 2010;56:10-17.http://gamapserver.who.int/gho/interactive_charts/mdg5_mm/atlas.html
Principales causas de mortalidad materna en México, 2005-2007. 1/
Códigos de clasificación CIE-10 2/ Causas 2005 2006 2007
Total 1,242 1,166 1,097
O00-O06 Aborto 93 94 81
O10-O16 Enfermedad hipertensiva del embarazo 322 344 278O20, O44-O46, O67, O72 Hemorragia del embarazo, parto y
puerperio 304 257 267O21, O23-O43, O47-O66, O68-O71, O73-O84
Otras complicaciones principalmente del embarazo y parto 181 148 143
A34, O85-O86Sepsis y otras infecciones puerperales
30 28 28O22, O87 Complicaciones venosas en el
embarazo, parto y puerperio 16 10 9O88-O92 Otras complicciones principalmente
puerperales 61 49 49O95 Muerte obstétrica de causa no
especificada 5 6 0B20-B24 más embarazo, F53, M830, O98-O99 Causas Obstétricas indirectas
230 230 242
1/ Se excluyen muertes maternas tardías o por secuelas (O96-O97) y por coriocarcinoma (C58X)
2/ Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud. Décima Revisión. CIE-10. OPS-OMS.
Fuente: INEGI/Secretaría de Salud. Dirección General de Informacioón en Salud. Bases de datos de defunciones.
Maternal mortality in 1990-2010
WHO, UNICEF, UNFPA,The World Bank and UN Population Division Maternal Mortality Estimation Inter-Agency Group
_______
Estimates
------------- Uncertainty boundsOnly MMR from civil registration are shown
VrM Raw data: MMR as reported in the vital registration, with the definition "maternal".o Adjusted MMR for misclassification and completeness (equals the estimates).
VrM VrMVrM
VrM VrM
VrM
VrMVrM
VrM VrM
VrM VrM
VrMVrM
VrM VrMVrM VrM
VrMVrM VrM
VrM
VrM
02
04
06
08
01
00p
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00 0
00
live
birt
hs
1990 1995 2000 2005 2010
Mexico
Causas de hemorragias en la primera mitad del embarazo
Aborto Embarazo ectópico
Enfermedad trofoblástica gestacional
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.
Aborto
Definiciones
Se llama aborto a toda interrupción espontánea o provocada del embarazo antes de las 20 semanas de amenorrea, con un peso del producto de la gestación menor a 500 g.
• Finalización de la gestación antes que el feto alcance la edad gestacional suficiente para sobrevivir fuera del cuerpo materno.
• Finalización de la gestación antes de las 22 semanas (SEGO).
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
• Abortos precoces (hasta las 12 sdg): 80-85%.• Abortos tardíos (12 semanas y más).
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Epidemiología
Incidencia
• 31-50% de las gestaciones se pierde después de la implantación.• Abortos “asintomáticos”: 66%
Factores que afectan la frecuencia del aborto espontáneo
• Paridad• Edad materna y paterna• La muerte fetal precede a su expulsión espontánea
Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
Aborto inducido
• Estadísticas no fiables• En 1995, 26 millones de abortos inducidos legalmente y 20 millones de abortos ilegales• España: 8,46 por cada 1.000 mujeres• EUA: 16 por cada 1.000 mujeres• Europa del este: 96 por cada 1.000 mujeres• México: estadísticas no fiables• Leyes restrictivas respecto a la interrupción del embarazo no garantizan una tasa de abortos baja.
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Henshaw S, Singh S Haas T. The incidence of abortion worldwide. Int Fam Plan Persp 1999;25:S30-S8.
Factores de riesgo
Edad materna Estrés
Tabaco Alcohol
Cafeína
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Etiopatogenia
Causas ovulares
Causas maternas
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Causas ovulares
Anomalías cromosómicas
Anomalías genéticas
Alteraciones del desarrollo del feto y placenta
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Anomalías cromosómicas
• Se encuentran entre el 40 y 60% de los abortos.• Más habituales en las primeras SDG (8ª-11ª).• La mayoría se deben a errores en la meiosis en
del ovocito.• Las más comunes son las trisomías.• Otras se deben a traslocaciones o inversiones en
los gametos de la pareja.• Anomalías en la fertilización (dispermia o
diginia).Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Alteraciones cromosómicas más frecuentes en abortos espontáneos
Alteración cromosómica Frecuencia aproximada sobre el total de cromosomopatías (en %)
Trisomías 52
Triploidías 20
XO 15
Tetraploidías 6
Translocaciones 4
Dobles trisomías 2
Mosaicos 1
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Los abortos euploides tienden a abortarse de manera más tardía (punto máximo a las 13 SDG)
Anomalías genéticas
• Las alteraciones monogénicas o poligénicas se encuentran entre el 54 y 76% de los abortos espontáneos.
• Causa de alteraciones metabólicas incompatibles con la vida del embrión.
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Alteraciones del desarrollo del embrión y la placenta
• Causadas por anomalías genéticas y cromosómicas.
• Anomalías morfológicas en 70% de abortos espontáneos.
• Embriones degenerados.• Alteraciones placentarias (hipovascularización,
hipocelularidad, necrosis isquémica).
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Causas maternas
Causas uterinas
Causas inmunológicas
Trombofilias
Causas endocrinas
Infecciones
Traumatismos
Otros factores
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Causas uterinas
• Útero bicorne• Útero septo y subsepto• Hipoplasia uterina• Malposiciones uterinas (útero en retroversión)• Insuficiencia cervical• Miomas (submucosos e intramurales)• Sinequias uterinas (lesiones endometriales, legrados repetidos o muy agresivos)
Causas inmunológicas
• LES• Síndrome antifosfolípido
Trombofilias
• Resistencia a la proteína C• Mutaciones del factor V, deficiencia de antitrombina III, proteína S e hiperhomocisteinemia
Causas endocrinas
• Hipotiroidismo (TSH elevada, anticuerpos antitiroides)• Diabetes (mal controlada, DM I)• Insuficiencia de la fase lútea (endometrio no adecuado)
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Infecciones
• Bacteriemia o viremia por sífilis, listeriosis, CMV, toxoplasmosis, rubéola, parotiditis, estreptococo grupo B, vaginosis• Más probable en primoinfecciones• Infecciones ascendentes
Traumatismos
• Accidentes de tráfico• Raro como causa de abortos en 1er trimestre
Otros factores
• Amniocentesis, biopsia corial, cordocentesis • Riesgo de 1% después de amniocentesis• Cirugía abdominal y pélvica (apendicectomía, cirugía ovárica)• Radiación ionizante (descartar embarazo antes de su uso)• Tóxicos (Hg, As, drogas ilícitas, etc.)
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Anatomía patológica de la placenta abortada
Atrofia de vellosidades
coriales
Edema del estroma
vellositaria
Alteraciones del cariotipo
Alteraciones mixtas
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Formas clínicas
• Amenaza de aborto• Aborto inminente o inevitable• Aborto diferido• Aborto en curso• Aborto incompleto• Aborto completo• Aborto infectado o séptico• Aborto habitual
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Amenaza de aborto
• Se presenta hasta en 25% de las gestantes.• Manifestaciones clínicas:
– Sangrado vaginal de origen uterino– Dolor en hipogastrio, fosas iliacas, lumbar o en
línea media abdomnial– Orificio cervical externo cerrado
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
Diagnóstico
• Manifestaciones clínicas• Ecografía
• Saco gestacional con un embrión con actividad cardíaca presente• Hematoma retroovular con colección líquida entre el lecho endometrial y el saco gestacional• Determinaciones seriadas de β-hCG• Diagnóstico diferencial: Embarazo ectópico
González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
Tratamiento
• Conservador• Buen pronóstico (generalmente)• No se recomienda medicación debido a sus causas.• Reposo relativo.• Restricción de la actividad sexual.• Apoyo psicológico.
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
Aborto en curso
• La expulsión del embrión es objetivable clínicamente.• El desprendimiento del huevo continúa y se completa
totalmente.• Las contracciones dilatan el cuello uterino y empujan
el huevo al conducto cervical. • Dos fases:
1. Incipiente: cuello dilatado, difícilmente reversible.2. Aborto inminente o inevitable: el huevo está totalmente
desprendido y se encuentra en el canal cervical
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Manifestaciones clínicas
• Semejantes a la amenaza de aborto, pero más intensos.• Sangrado transvaginal de mayor cuantía.• Dolor debido a las contracciones uterinas y dilatación del cérvix.• Frecuente clínica de amenaza de aborto previa.
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Diagnóstico
• Manifestaciones clínicas• Cérvix dilatado y blando• USG: Por lo general, no hay actividad cardíaca fetal
• Saco gestacional desprendido, cercano al OCI, ocupando el canal cervical.
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
Tratamiento
• Conducta activa (pronóstico malo para la gestación).• Tratamiento quirúrgico: LUI o por aspiración, previa dilatación del cérvix.• Más recomendable la evacuación uterina por aspiración (menos traumática).• Conducta conservadora: Sólo en casos muy incipientes con FCF presente, sangrado autolimitado.• Tratamiento médico: Sólo en casos de sangrado leve
• Misoprostol: 600 µg c/3 h VO o vaginal (máximo 3 dosis), o • Misoprostol: 800 µg DU vía vaginal• Posibilidad de conversión en LUI, ayuda dilatando el cérvix.
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
Aborto incompleto
• Expulsión de parte del contenido uterino, pero todavía quedan restos ovulares y/o embrionarios dentro de la cavidad uterina.
• Manifestaciones clínicas:– Similar al aborto en curso, se pueden observar
restos ovulares en vagina o en cérvix.– Sangrado continuo que puede ser abundante y
puede acompañarse o no de salida de restos ovulares, con cérvix permeable.
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
Diagnóstico
• Es fundamental la ecografía:• Los restos ovulares se visualizan como una línea endometrial engrosada.• Cavidad endometrial ocupada por mestructuras ecogénicas de intensidad variable
(decidua, restos embrionarios, saco gestacional colapsado).
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
Aborto incompleto
Aborto completo• Ya se ha producido la expulsión completa del
huevo.• Corroborar por medio de ecografía.• Sangrado escaso o nulo.• Escaso o nulo dolor.• Conocer el grupo sanguíneo materno para
administrar Ig Anti-D, en caso de Rh – materno.
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
• Acudir a controles en 3 a 4 semanas para descartar persistencia de restos ovulares o infecciosos.
• Fiebre, sangrado excesivo, flujo fétido.• Se recomienda abstinencia sexual y evitar uso
de tampones.
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
Aborto diferido
• No existe actividad cardíaca fetal, no se visualiza el embrión.
• El huevo no se expulsa, no hay hemorragia ni dolor.
• El cérvix está cerrado.
Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetricia. 6ª Edición. El Ateneo. Argentina 2005: 206-225.González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.Schorge J, Schaffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K, Cunningham G. Williams Ginecología. McGraw-Hill. México 2008: 137-173.
Diagnóstico
• Ecografía• No se aprecia progresión en el embarazo.• Realizar dos controles con US endovaginal con espacio de 5 a 7 días.• Saco gestacional formado, diámetro superior a 20 mm pero vacío.• Tamaño de saco gestacional inferior al esperado.• Embrión con LCN superior a 10 mm sin actividad cardíaca.• Complicación posible: CID
González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Tratamiento
• Médico:• Misoprostol: 600 µg c/3 h VO o vaginal (máximo 3 dosis), o • Misoprostol: 800 µg DU vía vaginal
• Si no hay expulsión espontánea, se opta por LUI.• En abortos tardíos puede realizarse inyección intraamniótica de solución salina hipertónica.
González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Complicaciones
Hemorragias
Aborto séptico
Perforación uterina por LUI
González J, Lailla J, Fabre E, González E. Obstetricia. 5ª Edición. Masson. España 2006:435-454.
Embarazo ectópico
Embarazo Ectópico
• Implantación del huevo ocurre fuera de la cavidad endometrial.
• Primera causa de mortalidad materna en el primer trimestre de la gestación.
• 95-97% Trompa de Falopio. • Localizaciones en abdomen (1,4%),
ovario (0,15%), y cuello uterino (0,1% son raras).
• En el embarazo tubario, la localización más frecuente es:–Ampular 80%– Ístmico 12%–Fimbrial 5% – Intersticial 2%
Factores de riesgo
• Patología tubaria – Cirugía tubárica previa y alteraciones
del transporte del óvulo fecundado. – Múltiples parejas sexuales– IVSA antes de los 18 años.
• Fallos de la anticoncepción– Fallos en las OTB, colocación de DIU.
• Inducción de la ovulación– Tanto con gonadotropinas como con
citrato de clomifeno.
• Reproducción asistida– Mayor incidencia de embarazos
heterotópicos (hiperestimulación ovárica y transferencia de embriones)
• Antecedente de un embarazo ectópico
Evolución
• Resolución espontánea– El trofoblasto y el embrión se reabsorben
• Rotura tubárica– Producción de hemorragias e incluso
desprendimiento del saco gestacional– Rotura de la trompa por el crecimiento y la
acumulación de sangre.
• Embarazo ectópico persistente– Tratamiento conservador no efectivo que no
detiene el crecimiento del trofoblasto
• Dolor abdominal de intensidad variable, unilateral (90-100%).
• Retraso menstrual o amenorrea (75-95%).
• Hemorragia transvaginal leve oscura (50-90%) por involución de la decidua.
• Dolor a la movilización cervical y/o anexial.
Manifestaciones clínicas
• Cérvix con signos de embarazo.• Datos de irritación peritoneal de
intensidad variable. • Palpación de tumoración pélvica
anexial palpable (50%).
• Manifestaciones clínicas• Ecografía endovaginal:
– Ausencia de SG en cavidad uterina– Espesor del endometrio menor de 5,95
+-0,35 mm, generalmente inferior a 13 mm.
– Observación de SG ectópico, vesícula vitelina, embrión y latido cardíaco
– Líquido libre en cavidad abdominal en embarazos tubáricos rotos.
– Correlacionar con niveles de β-hCG.
Diagnóstico
Embarazo ectópico en trompa
β-hCG
• En un embarazo intrauterino normal, a partir del día 8, los niveles de β-hCG se duplican cada 48-72 horas.
• En la mitad de los embarazos ectópicos los valores de β-hCG descienden, en menos de 7% los valores ascienden normalmente y en el resto aumentan por debajo de lo normal o se mantienen en meseta.
Diagnóstico diferencial
• El aborto manifiesta una concentración rápidamente decreciente de β-hCG (50%/48h)
• El ectópico aumentará o hará meseta• El tiempo de duplicación de la β-hCG
distingue entre ectópico y embarazo uterino.
• 66% en 48 hrs. en embarazos intrauterinos viables.
• <66% en embarazos ectópicos
Otros marcadores biológicos
• Determinación sérica de niveles de progesterona– Valores >25 ng/ml indican embarazo
viable.– Valores <5 ng/ml corresponden a
embarazos no evolutiva.
• Niveles de inhibina menores en un embarazo no viable que en el viable.
Culdocentesis
• Obtención de sangre acumulada en el fondo de saco de Douglas por medio de aspiración con aguja larga por vía transvaginal.
• Es habitual la existencia de sangre en el fondo de saco de Douglas en embarazos ectópicos accidentados y no rotos.
• No habitual.
Culdocentesis
Legrado uterino
• Legrado uterino con biopsia de endometrio.
• Ausencia de vellosidades coriales y la presencia de alteraciones nucleares (hipercromasia e irregularidades del tamaño y forma en células glandulares endometriales.
• No usual en virtud de los nuevos métodos diagnósticos.
Laparoscopía
• Es el método con mayor exactitud en el diagnóstico del embarazo ectópico.
• Elevada sensibilidad y especificidad.• Difícil diagnóstico en caso de
adherencias y EE muy precoces.
Pronóstico
• El 90% de las muertes por EE se producen por hemorragia.
• Primera causa de muerte en el primer trimestre de la gestación.
• Actualmente hay un descenso de la mortalidad por diagnóstico precoz.
• Sólo el 50% de las mujeres quedan embarazadas de nuevo, 30% consiguen tener un hijo vivo.
• En 15% se produce un nuevo EE.
Tratamiento
• Cirugía más conservadora• Tratamiento médico• Conducta expectante.
Tratamiento quirúrgico
• El tratamiento estándar consiste en laparotomía, seguida de salpingectomía.
• Laparoscopía. Actualmente el tratamiento de elección. Sólo en pacientes hemodinámicamente estables.
• En casos de choque o múltiples adherencias se opta por laparotomía.
• Salpingostomía lineal. Aumenta la capacidad reproductiva posterior, pero aumenta el riesgo de un nuevo EE, así como la persistencia del EE.
• Hacer determinaciones seriadas de β-hCG.
• Hacer en pacientes hemodinámicamente estables con paridad no satisfecha.
• Salpingectomía (cirugía radical).• Indicada con:
– Paridad satisfecha (ligar la otra trompa)– Hemorragias profusas e incoercibles– Embarazo ectópico recidivante– Lesiones tubáricas intensas– Cuando el embarazo ectópico tiene un
tamaño mayor o igual a 5 cm
Tratamiento médico
• Indicaciones:– Embarazo ectópico no roto– Diámetro menor o igual a 4 cm por
ecografía– Β-hCG en aumento en 48 h. Embarazo
ectópico en evolución– Paciente hemodinámicamente estable– Recuento hemático, de plaquetas y
enzimas hepáticas normales.
• Contraindicaciones:– Embarazo ectópico roto– Diámetro superior a 4 cm por USG– Dolor persistente de duración mayor a
24 h– Hemoperitoneo marcado– Sospecha de embarazo heterotópico.
Tratamiento médico
• Se ha ideado un sistema de puntuación para valorar la posible indicación de un tratamiento médico.
• Una puntuación inferior a 13 puede indicar tratamiento médico.
1 2 3
Edad gestacional (SDG)
<6 7-8 >8
Β-hCG <1000 1.000-5.000 >5.000
Progesterona (ng/ml)
<5 5-10 >10
Dolor abdominal No A la presión Espontáneo
Hematosálpinx (en cm)
<1 1-3 >3
Hematoperineo (ml)
0 1-100 >100
• Administración de sustancias capaces de causar la muerte del blastocisto o embrión.
• Resolución espontánea.• Algunos ectópicos se resuelven por
reabsorción o aborto tubario, lo que elimina la necesidad de tratamiento médico o quirúrgico.
• Metotrexate– Análogo del ácido fólico que inhibe la
reductasa de hidrofolato, por lo tanto impide la síntesis de DNA.
– 50 mg/m2 de superficie corporal– Si la concentración de β-hCG disminuye menos
de 15%, se aplica otra dosis.– Si disminuye más del 15% se vigila hasta que
la β-hCG sea <10 mUI/ml.– Efectos Adversos: leucopenia, trombocitopenia,
aplasia medular, estomatitis ulcerosa, diarrea y enteritis hemorrágica, alopecia, dermatitis, aumento de las enzimas hepáticas.
• Inyección directa intrasacular. Salpingocentesis.– Resultados menos alentadores que con el
empleo intramuscular.
• Control– Determinaciones seriadas de β-hCG cada
semana hasta obtener cifras inferiores a 5 mU/ml.
– Si las cifras no descienden o ascienden se habla de persistencia del EE. Requiere nueva dosis de metrotexato.
Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG)
Concepto
• Conjunto de entidades caracterizadas por proliferación anormal del trofoblasto.
• Comprende lesiones benignas y malignas con alto grado de malignidad.
Clasificación propuesta por la OMSMola hidatiforme
Completa Parcial
Mola hidatiforme invasiva
Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico localizado en la placenta
Tumor trofoblástico epitelioide
Lesiones trofoblásticas misceláneas Implantación exagerada de la placenta
Nódulos o placas placentariasLesiones trofoblásticas no clasificadas
Epidemiología
• Incidencia baja.• En las molas completas el contenido nuclear
de ADN es de origen paterno• Molas completas (96%):
– Diploide 46 XX, o XY (diploidía diándrica o dispermia diándrica)
• Molas parciales:– Triploides, XXY (70%), XXX (27%), XYY (3%)
• Mola hidatiforme– Incidencia general 0,2-9,9 por cada 1,000
embarazos, entre 0,8 y 12,9 por cada 1000 nacidos vivos.
– Incidencia mucho mayor en el sureste de Asia– En Indonesia se comunican tasas de 1 mola por
cada 77 embarazos y una por cada 57 partos.– En AL tasas más altas (4,6/100) que en Europa y
EUA (0,6-1,1/1000).
• Coriocarcinoma– Tumor raro.– Mayor incidencia en el sureste asiático.– En NA y Europa tasas de un coriocarcinomas por
cada 30.000 a 40.000 embarazos y uno cada 40 molas hidatiformes.
– En el sureste de Asia tasas de 1,2 a 1,5 por cada 500 a 3.000 embarazos.
Factores de riesgo
• Edad:– Más riesgo si es inferior a 20 años y mayor a 40.
En mayores de 50 años el riesgo aumenta 200 veces.
• Antecedentes reproductivos:– Mayor riesgo si ya ha tenido un embarazo molar.– Mayor riesgo con antecedente de embarazo
gemelar, nulíparas con antecedentes de aborto, con mayor número de fetos perdidos.
• Factores raciales:– Mayor riesgo en asiáticas, negras y de raza no
blanca.• Factores genéticos:
– Mayor incidencia de traslocaciones balanceadas que pueden poriginar ovocitos vacíos.
– Mayor incidencia en mujeres de grupo sanguíneo B, Rh - y en afectadas de mola de repetición.
– Relaciones de consanguinidad.• Dieta• Tabaco• Anticonceptivos orales crales.
Anatomía patológica
• Mola hidatiforme completa:– Aspecto macroscópico con vesículas traslúcidas
agrupadas de 1 a 2 cm que rellenan el útero.– Se trata de vellosidades agrandadas y edematosas.– Útero de tamaño superior al que le corresponde por
edad gestacional.– Aspecto microscópico: Vellosidades aumentadas de
tamaño con intenso edema, formando cisternas sin células ni vasos sanguíneos, así como proliferación anormal del trofoblasto que rodea toda la vellosidad.
Anatomía patológica
• Mola hidatiforme parcial– Macroscópicamente desapercibida en muchas
ocasiones.– Conglomerado de vesículas, menos aparentes,
limitadas a unas zonas.– Puede evidenciarse la presencia de un feto,
habitualmente con malformaciones congénitas.– Microscópicamente: proliferación del trofoblasto
que rodea las vellosidades menos marcada
• Vellosidades agrandadas con intenso edema, incluso con cisternas, menos aparentes y focales
• Vellosidades pequeñas• Vellosidades con superficie irregular,
festoneada.• Diagnóstico diferencial con mola completa y
aborto precoz con vellosidades hidrópicas.
Anatomía patológica
• Mola invasiva– Apecto macroscópico: Puede invadir el miometrio,
perforar el útero y extenderse a órganos vecinos, así como penetrar en vasos sanguíneos y producir metástasis a distancia, en particular a pulmón.
– Aspecto microscópico: Marcada proliferación de trofoblasto en vellosidades con poco edema.
– Diagnóstico diferencial con coriocarcinoma (éste no presenta vellosidades)
Anatomía patológica
• Coriocarcinoma– Aspecto macroscópico: Masa hemorrágica circunscrita,
puede llegar a constituir grandes masas destructivas. La porción central está formada por sangre y tejido necrótico.
– Aspecto microscópico: Formado por dos tipos celulares, trofoblasto y sincitiotrofoblasto. Citotrofoblasto con células indiferenciadas con gran actividad mitótica. Sincitiotrofoblasto con células bien diferenciadas sin actividad mitótica, con gran hipercromasia nuclear y nucléolos prominentes.
Anatomía patológica
• El coriocarcinoma se origina a partir de una mola hidatiforme en 50% de los casos (la mayoría de molas completas)
• Se origina en 25% de los casos en a partir de un aborto espontáneo.
• Se origina en 22,5% de un embarazo normal• Se origina en 2,5% de un embarazo ectópico
• Una característica importante del coriocarcinoma es la ausencia de vellosidades coriales.
• Es habitual la invasión de vasos sanguíneos que favorecen metástasis a pulmón, cerebro, e hígado, vagina y cérvix.
Manifestaciones clínicas
• Mola hidatiforme completa:– Hemorragia transvaginal: Con frecuencia el primer
y único síntoma (80%).– Expulsión de vellosidades hidrópicas (vesículas) no
es tan común.– Útero con tamaño mayor del esperado para la
edad gestacional.– Tamaño incluso inferior al esperado para la edad
gestacional.
• Asociación con:– Hiperemesis gravídica (5-15%)– Anemia– Preeclampsia (10-20%)– Hipertiroidismo (20%)– Debidos a niveles altos de β-hCG.
Diagnóstico
• Manifestaciones clínicas• Ecografía:
– Ausencia de saco gestacional y FCF.– Vellosidades coriales hidrópicas: aspecto en
“tormenta de nieve” o “copos de nieve”.– Frecuente la presencia de quistes tecaluteínicos en
ovarios. – Expulsada la mola, los quistes desaparecen entre 9 y
16 semanas.– Tamaño excesivo del útero
Manifestaciones clínicas
• Mola parcial:– Cuadro clínico similar al aborto.– Hemorragia transvaginal– No se asocia con hiperemesis gravídica ni con
hipertiroidismo, pero si la gestación avanza al segundo trimestre, se asocia con preeclampsia.
– Útero de tamaño inferior al esperado para la edad gestacional.
– Imagen ecográfica con saco gestacional anormal con focos de edema y pequeños quistes en la placenta.
– No se observan quistes tecaluteínicos.
Manifestaciones clínicas
• Coriocarcinoma– Hemorragia vaginal– Útero aumentado de tamaño– Síntomas de metástasis a pulmón, cerebro e
hígado.– El dato de mayor valor diagnóstico son los valores
anormalmente altos de β-hCG.– Ecografía y Doppler color para ver flujo sanguíneo
al tumor.
Tratamiento de la mola hidatiforme
• Tratar previamente complicaciones: anemia, hipertensión, hipertiroidismo, alteraciones hemodinámicas y de electrólitos.
• Evacuación por aspiración, seguida de legrado.• Administrar goteo intravenoso de oxcitocina
durante la evacuación, que se mantendrá 24 h después.
• Histerectomía con la mola dentro en caso de paridad satisfecha.
• Estudiar el material evacuado microscópicamente
• Quimioterapia profiláctica:– Prevención de enfermedad posmolar.– No garantiza la prevención total .– Posible el desarrollo de resistencia a los
quimioterápicos.– No recomendada por varios autores.
Control tras la evacuación
• Determinaciones seriadas de hCG. – Primera determinación a las 48 h de la
evacuación, posteriormente una determinación semanal hasta obtener 3 resultados normales. Después se realizarán cada 2 semanas durante 3 meses, y después se efectuará mensualmente hasta completar 12 meses de la evacuación.
– Radiografía de tórax después de la evacuación.– Anticoncepción (pueden usarse AO).
Embarazo después de una mola
• Capacidad reproductiva e incidencia de complicaciones similares a la de la población general.
• Mayor riesgo de padecer una segunda mola.• Riesgo de una tercera mola de 15 a 28%.
– Realizar una ecografía precozmente en el primer trimestre.– Estudio histológico de la placenta en caso de aborto.– Determinar hCG 6 semanas después del parto para
descartar enfermedad trofoblástica.– Radiografía de tórax, si la hCG está elevada.
Enfermedad trofoblástica gestacional posmolar
1. Cifras de determinaciones seriadas de β-hCG que forman una meseta (valores ±10% de β-hCG al menos por encima de 3 semanas consecutivas (días 1, 7, 14, y 21).
2. Aumento de los niveles de β-hCG del 10% o más al menos por encima de 2 semanas (días 1, 7 y 14). Diagnóstico histológico de coriocarcinoma.
3. Presencia de β-hCG 6 meses después de evacuada la mola.
Metástasis
• Mola invasiva y coriocarcinoma.• Diseminación principalmente hemátógena. Vía
linfática rara.• Extensión a vagina, parametrio, pulmón,
cerebro, tracto gastrointestinal, hígado, riñón, etc.
• Manifestaciones: hemorragias vaginales, ictus, hemorragias GI, insuficiencia hepática, renal, etc.
• Ante valores elevados de β-hCG se inicia tratamiento con quimioterapia sin estudio histológico.
• Factores de riesgo para enfermedad posmolar:– Valores de β-hCG >100.000 IU/L– Útero aumentado de tamaño por encima del que
corresponde a las 20 SDG– Quistes tecaluteínicos bilaterales de más de 6 cm
de diámetro– Asociación con preeclampsia, hipertiroidismo o
insuficiencia respiratoria.– Presencia de antígeno trofoblástico invasivo
Clasificación clínica de la enfermedad trofoblástica gestacional maligna
Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional maligna (FIGO)
Estadio I Enfermedad confinada en el útero
Estadio II Enfermedad que se extiende fuera del útero pero limitada a estructuras genitales (vagina, ligamentos anchos)
Estadio III Enfermedad que se extiende al pulmón con o sin afectación del tracto genital
Estadio IV Existen metástasis en órganos diferentes al pulmon.
Estudios de extensión
• Historia clínica• Exploración ginecológica y general• Estudio hematológico y bioquímico• Valor de β-hCG• Radiografía o TC de tórax• TC o RM de abdomen y pelvis• TC o RM de cerebro• Ecografía y Doppler color del útero
Tratamiento
• Antes de dar tratamiento se hace un estudio completo de cada paciente.
• Quimioterapia, previa estadificación del caso.• Realizar un nuevo legrado:
– Sólo en casos de hemorragia grave que ponga en peligro la vida de la paciente.
• Cirugía.– Histerectomía recomendada en casos de paridad
satisfecha, en quienes no tienen metástasis. No es necesaria la ooforectomía.
Quimioterapia
• Tratamiento habitual1. Metotrexato 40 mg/m2 IM semanal, o2. Actiniomicina D 125 mg/m2
3. Control: Determinación semanal de niveles de β-hCG y estudio hematológico, de funcionamiento hepático y renal. Después como se mencionó anteriormente.
4. Si los valores no descienden, aumentan o se detecta otra metástasis, se continuará con:
– Metotrexato 1mg/kg los días 1, 3, 5 y 7, alternando con ácido folínico 1g/kg IM u oral, los días 2, 4, 6 y 8, repitiendo el ciclo cada 14 días, o
– Actinomicina D 10 μg/kg/día IV durante 5 días, repitiendo cada 14 días.
• Si no se consigue remisión:– Etopósido, 200 mg/m2 durante 5 días, repitiendo
cada 14 días.
Tratamiento de la enfermedad de alto riesgo
• Quimioterapia, combinaciones de varios fármacos.
• El esquema más aceptado es:– Etopósido– Metotrexato (alternar con ácido folínico)– Actinomicina D– Ciclofosfamida