HEPATITIS VIRAL
AGUDA
Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus.
Se caracteriza por producir inflamación y necrosis hepatocelular.
Cuadro clínico y lesiones histolópatológicas similares, pero diferentes en su evolución
VIRUS
VHA – VHB – VHD – VHC- VHE
Otros virus :Epstein-Barr- citomegalovirus-herpes simple
Varicela-zozter
Mecanismos patogénicos
1- Repuesta inmune contra el antígeno viral - en los hepatocitos infectados
2- Necrosis hepatocelular- reacción inflamatoria
3- Reacción autoinmune – hepatocitos autólogos
4- La persistencia viral
perpetua la infección
CRONICIDAD
Virus de la hepatitis A – VHA
se excreta por bilis
heces
Virus de la hepatitis B- VHB
envoltura con HBsAgen su interior
HBcAg- core
HBeAg- e
Recordar :
LA HEPATITIS B ES UNA ENFERMEDAD DE
TRANSMICIÓN SEXUAL
Virus de la Hepatitis D- VHD- Delta
Es un virus defectivoNecesita de un virus cooperador, que
es el VHB
Virus de la hepatitis C- VHCtransmisión parenteral
Virus de la Hepatitis Etransmisión entérica
Repuestas serológicas a la
infección
Hepatitis A
Anticuerpos contra HAAganti- VHAIgM - IgG
Hepatitis – B
Durante la incubación :
HBsAg- HBeAg- DNA del VHBactividad de DNA polimerasa
El HBsAg nunca se detecta libre
Si persiste en sangre el HBsAg
portador sano
Con los primeros síntomas :
anticuerpos contra HBcAg- anti HBc- IgM-IgG
mas tarde :anticuerpos contra HBsAG- anti HBs
IgM- IgG
Virus de la hepatitis D
ocurre en dos circunstancias
Infección simultanea por VHB y VHD en un individuo sano
COINFECCIÓN
Hay interacción
Infección por VHD en un portador de HBsAg
sobreinfección
Virus de la hepatitis Canticuerpos por enzimoinmunoanalisis
ELISA
Virus de la hepatitis Ereactivos en fase de evolución
Anatomía Patológica
Alteraciones hepatocelulares degenerativasNecrosis- Signos inflamatorios
Fenómenos de regeneración celular
Necrosis extensas
formas fulminantes
Cuadro clínico
Consta de cuatro períodos
1- Período de incubación
Entre la exposición y la aparición de los primeros síntomas
2- Período prodrómico
Hasta la aparición de la ictericia- 3 a 5 días
astenia- anorexia- nauseas- vómitos-dolor- diarrea- cefalea- fiebre- exantema
3- Período de estado
ictericia- coluria- acolia2 a 6 semanas
4- Período de convalescencia
desaparece la ictericia
Alteraciones bioquímicas
Elevación de la bilirrubinemiaElevación de las Transaminasas :
Glutamicoxalacetica-GPOGlutamicopiruvica-GPT
Elevación de G.G.TranspeptidasaElevación de la Fosfatasa Alcalina
Diagnóstico
1- Por la clínica
2- Por aumento de la TGP y TGO
Diagnóstico etiológico
Por la determinación de los marcadores serológicos para cada virus
Hepatitis APositividad de la IgM anti VHA
Hepatitis BPositividad del HBSAg – IgM antiHBc-
agudas
Hepatitis DPositividad de anti HD en pacientes HBsAG
positivos
Anti DH + y IgM anti HBc+ = COINFECCIÓN
Anti DH + y IgM anti HBc - = SOBREINFECCIÓN
Hepatitis C
Positividad del anti-HVC
Otras formas clínicas :
Hepatitis AnictéricasHepatitis ColectásicasHepatitis Prolongada
Hepatitis GraveHepatitis Fulminantes
Manifestaciones extrahepáticas :
Artralgias – artritis – exantemas- glomerulonefritis – periarteritis nudosa- pleuritis exudativas – acrodermatitis –
anemia aplástica
Evolución y pronóstico
El 90% se resuelve entre 1-3 mesesEl 10% es mas prolongada
Sindrome post-hepatitis
Evolucionan a la cronicidad :
Mas del 70% en las C- postransfusionales5% en las B
Nulo en A y E
Profilaxis
Prevención persona a persona- fecal-oralNo compartir útiles de aseo personal en
hepatitis BPrevención con alimentos y aguas
contaminadasPrevención hepatitis postransfusionalPrevención hepatitis por inoculación-
esterilización-jeringas
Recordar que en hepatitis B :
salivasemen
flujo menstrual
son infectantes
INMUNIZACIÓN
Activa
Pasiva
Inmunización pasiva
Son las gammaglobulinas- efecto breve
Hepatitis A G.Globulinas hiperinmune
Hepatitis B G.Globulinas anti Hep B
Inmunización activa
Hepatitis A vacunas de virus muertos
Hepatitis B vacunas por ing. Genética
Vacunas que combinan A y B