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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Dra. Gretcheins ColmenárezResidente 3er AñoNefrología
Generalidades
PRESIÓN ARTERIAL
Es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de un vaso, en forma perpendicular y que determina una distensión de la pared del vaso o
tensión
Es el resultado del producto entre gasto cardíaco y resistencia vascular
periférica .
Intervienen otros factores moduladores como la actividad
simpática, reflejos de barorreceptores, SRAA, factor
natriurético,y el endotelio a partir de sustancias vasoactivas.
Definición
Según recomendación de la OMS se ha acordado
adoptar en principio la definición y la clasificación
establecidas por el JOINT NATIONAL COMMITTEE
de Estados Unidos en su séptimo informe (JNC
VII).
Así pues, la hipertensión se define como una
presión arterial sistólica de 140 mmHg superior y/o una presión arterial
diastólica de 90 mmHg o superior, en personas que no están tomando
medicación antihipertensiva.
Clasificación
PRIMARIA O
ESENCIAL
SECUNDARIAHTA esen.HTA sec.
5-10%
90-95%
Hipertensión Arterial esencial
La HTA esencial, primaria o idiopática se define como la PA anormalmente elevada no asociada a enfermedades que cursan secundariamente con
HTA o a un transtorno monogénico hipertensivo.
Hipertensión Arterial esencial
• Genes • Factores
ambientalesELEMENTOS INDUCTORE
S
• Fenotipos intermedios
• Fenotipos finalesELEMENTOS EFECTORES
GENES:
Desde un punto de vista general, existen dos grandes tipos de
variaciones del ADN: las mutaciones y los polimorfismos. Los genes así
identificados se pueden clasificar en tres grupos
GENES:
Los que codifican enzimas que participan en la síntesis de sustancias vasoactivas.
Los que codifican receptores de las sustancias vasoactivas, hormonas del metabolismo con propiedades vasoactivas y proteínas de señal
acopladas a receptores
Los que codifican péptidos o proteínas con funciones diversas en la regulación de la homeostasis
cardiovascular.
Factores Ambientales
FACTORES PROPIOS
DEL INDIVIDUO
Factores dependientes del medio
Hipertensión Arterial esencialELEMENTOS EFECTORES
Factores
genéticos
Factores
ambientales
influencias desfavorables sobre los factores
intermedios que regulan la PA.
Hipertensión Arterial esencial
FENOTIPO INTERMEDIO
HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Vasoconstrictor > Vasodilatador
RETENCIÓN DE AGUA Y SAL EXPANSIÓN DE VOLUMEN
DE LÍQUIDO EXTRACELULAR
HIPERCONTRACTILIDAD CARDÍACA ALTERACIONES EN PARED VASCULAR
FENOTIPOSFINALES
GASTO CARDÍACO
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Hipertensión Arterial esencial
Fisiopatología
FACTORES QUE ACTÚAN EN ELEVACIÓN PA
MECANISMOS VASCULARES
MECANISMOS RENALES
TRANSTORNOS METABÓLICOS
Envejecimiento
Hiperlipidemia
Hipertensión
Diabetes
Tabaquismo
ALTERACIONES DEL ENDOTELIO
Vasoconstricción
Aumento y migración de
células de musculo liso
Aumento adhesión de leucocitos y plaquetas
Aumento de depósitos de
lípidos
DISFUNCION ENDOTELIAL
FACTORES QUE ACTÚAN EN ELEVACIÓN PA
MECANISMOS VASCULARES
DISFUNCION ENDOTELIAL
FACTORES RELAJANTES
oxido nítrico
Prostaciclinas
Factor hiperpolarizante
derivado del endotelio
FACTORES CONSTRICTORES
Endotelina 1
Tromboxano A2
Angiotensina II, Vasopresina,
catecolaminas
MECANISMOS VASCULARES
DISFUNCION ENDOTELIAL
Cambios de tono vascular
En respuesta a vasodilatadores y vasoconstrictoresDependient
es o no de ENDOTELIO
Evaluando
MECANISMOS VASCULARES
DISFUNCION ENDOTELIAL
DIABETES
ATEROSCLEROSIS
Se ha propuesto que sus concentraciones plasmáticas podrían
ser marcadores indirectos de la DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.
MECANISMOS VASCULARES
DISFUNCION ENDOTELIAL Se ha llegado a
considerar la microalbuminuria como un marcador precoz de riesgo
cardiovascular y un indicador de
disfunción endotelial en pacientes hipertensos o
diabéticos.
MECANISMOS VASCULARES
OTRAS ALTERACIONES FUCIONALES DE PARED VASCULAR
Producen factores constrictores, como
PGH2 / TXA2
Y junto a adventicia puede liberar
sustancias reactivas oxigenadas
Contribuye con establecimiento de
tono vasoconstrictor
elevado En situaciones patológicas
como HTA
MECANISMOS VASCULARES
ALTERACIONES ESTRUCTURALES DE LA PARED VASCULAR
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Las sustancias
vasodilatadoras inhiben el crecimiento y la secreción de MEC,
mientras que las sustancias
vasoconstrictoras estimulan ambos
fenómenos.
MECANISMOS RENALES
Papel clave en la regulación de la presión arterial a través de dos mecanismos principales
La regulación del volumen extracelular mediante la
excreción de sodio y volumen
y una función endocrina que consiste en la producción de sustancias vasoconstrictoras.
MECANISMOS RENALES
ALTERACIÓN DEL MECANISMO DE PRESIÓN-NATRIURESIS/DIURESIS
REDUCCIÓN DE LA SUPERFICIE DE FILTRACIÓN
HETEROGENEIDAD NEFRONAL
SENSIBILIDAD A LA SALSISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
ALTERACIONES DEL CONTROL NEUROGÉNICO DE LA HEMODINÁMICA SISTÉMICA Y REGIONAL
ALTERACIÓN DEL MECANISMO PRESIÓN- NATRIURESIS/DIURESIS
MECANISMOS RENALES
NORMALMENTEExcreción de volumen y
Na+
Disminución de volumen circulante
Normalizando PA
La vasoconstricción preglomerular produce una
reducción del flujo sanguíneo aferente, que activaría la
liberación de renina por las células yuxtaglomerulares y la generación intrarrenal de
angiotensina II, la cual actuaría preferentemente
sobre las arteriolas eferentes.
Se reduciría más el flujo sanguíneo y aumentaría la fracción de filtración. En
consecuencia, la sangre de los capilares peritubulares
contiene menos sodio y agua, y tiene una presión oncótica más elevada, lo
que favorece la reabsorción tubular.
El sodio y el agua así retenidos producen un aumento del volumen extracelular, lo que provoca un nuevo aumento de la PA.
MECANISMOS RENALES
REDUCCIÓN DE LA SUPERFICIE DE FILTRACIÓN
Según Brenner y col.
Capacidad de excretar
Na+
P.A
Aumento de la presión
intraglomerular
Aumento de la PA
sistémica
MECANISMOS RENALES
HETEROGENEIDAD NEFRONAL
Tomado de : Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension. Pathophysiology, diagnosis and, management. New York: Raven Press; 1995. 95.
MECANISMOS RENALES
SENSIBILIDAD A LA SAL
Tiene su origen en experimentos de Kawasaki y col.
Estudio consistió en aumentar la ingesta de sodio en la dieta de 9 a 249
mmol/l/día en pacientes con HTAE durante una semana. Los pacientes se clasificaron como sensibles a la sal si la PA se incrementaba más de un 10%.
la sensibilidad a la sal aumenta con la edad y es mayor en individuos de raza
negra.
Entre los individuos sensibles y los no sensibles a la sal existen numerosas diferencias que afectan al SRA, a las
cininas, la dopamina, las catecolaminas, la respuesta al estrés, la sensibilidad al barorreflejo, los flujos
iónicos a través de la membrana celular, la historia familiar de HTA y
otros.
MECANISMOS RENALES
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
En 1898 Tigerstedt y Bergman le dan nombre de
RENINA a sustancia vasopresora de extractos de
riñones de conejo
El SRAA puede estar involucrado en todas las
formas de HTA
La RENINA es secretadaPor células
yuxtaglomerulares de la arteriola aferente. Contigua a mácula
densa
MECANISMOS RENALES
El Na+ dentro de mácula densa actua directamente sobre cél.
Yuxtaglomerulares.
La liberación de RENINA es estimulada por disminución de presión en arteriola
aferente.
Estudios con inhibidores de Renina-Angiotensina en el hombre sugieren que el sistema partcipa poco en el
control de TA normalmente, pero es relevante cuando se reduce circulación.
La Angiotensina II generada por liberación de Renina mediada por barorreceptores actúa sobre las
glándulas suprarrenales y estimula biosíntesis de Aldosterona que a su vez aumenta la reabsorción tubular de Na+, haciendo que
retorne el volumen plasmático a lo normal y amortigüe la liberación
de renina.
Según estudios realizados la liberación de Renina no puede ser activada a menos que haya una
disminución considerable (más de 10%) de sangre o de volumen extracelular.
Mecanismo Barorreceptor
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
MECANISMOS RENALES
Los valores de Renina pueden verse afectados por eventos
normales o anormales, que va desde la posición erecta hasta el
embarazo.
La liberación de RENINA puede verse afectada por
varios factores .
La presión dentro de arteriola aferente
La concentración de Na+ dentro de la mácula densa
La angiotensina II circulante
La estimulación de nervios simpáticos
La concentración de K + plasmático.
MECANISMOS RENALES
MECANISMOS RENALES
Concentración de Na + en la Mácula Densa
Vander evidenció que al disminuir Na+ en mácula densa del túbulo distal se
estimula liberación de Renina.
Thurau y col. Demostraron que al aumentar el Na+ en el túbulo distal (por acción de diurético) aumenta la liberación de Renina. Sin embargo en la actualidad los datos afirman que la
disminución de Na+ es el estímulo para la liberación
de RENINA
En Blaine y col. Presentaron análisis que sugiere que el mecanismo barorreceptor está más involucrado en
liberación de RENINA cuando la PAM es > a 90
mmHg y el mecanismo de mácula densa si esta por
debajo de ese valor.
MECANISMOS RENALES
Sistema Nervioso simpático
La estimulación de nervios renales simpáticos o
infusión de catecolaminas estimula la liberación de
RENINA.
La acción se ejerce directamente sobre
receptores adrenérgicos ß 1 en cél. Yuxtaglomerulares.
La inhibición de la secreción de RENINA se produce por estimulación
de receptores adrenérgicos α. En
riñones aislados en ratas intactas y en hombres
normotensos.
El aumento de la actividad simpática pude ser
responsable del aumento de RENINA plasmática que se ve en el hiperparatiroidismo, el ejercicio y el estrés y puede
jugar un papel en la respuesta que se obtiene en
postura erecta y con la hemorragia.
MECANISMOS RENALES
Angiotensina II circulante
Conforme se libera RENINA a partir de células
yuxtaglomerulares, se forma ANGIOTENSINA I
que a su vez se convierte en ANGIOTENSINAII en riñón que ejerce efecto
supresor sobre la liberación de RENINA
MECANISMOS METABÓLICOS
VASOCONSTRICCIÓN
TROMBOSIS
REMODELAMIENTO
INFLAMACIÓN
EFECTOS VASCULARES DE ANGIOTENSINA II Y SU MANIFESTACIÓN
Estimula AT.1Libera ET-1Reduce actividad NO y produce peroxinitrito
Activa NADH/NADPH oxidasa y produce anión superóxido.
Activa monocitos/macrófagos
Estimula migración CML, hipertrofia, replicación.
Estimula producción de glucoproteínas y métaloproteinasas (MMP) de la matriz extracelular
Estimula síntesis de PAI-1 y altera tPA/PAI-1.Activa plaquetas con aumento de agregación y adhesión
MECANISMOS RENALES
Concentración de K+ circulante
Al haber hiperkalemia se produce estímulo para liberar RENINA. Que a su vez activa la Aldosterona para
realizar excreción de K+.
Hipertensión Arterial
secundaria
Hipertensión Arterial secundaria
En este caso la hipertensión está producida por un
mecanismo subyacente, detectable. Se encuentra entre el
5 y el 10%.
Pacientes menores de 30 añosPacientes mayores de 55 años
HAS refractaria al tratamiento
Aparición bruscaHAS maligna, diastólica >140, edema de papila,
cefalea, alteraciones visuales, EAP, angor….
Deterioro severo en HAS ya diagnosticada
Clínica concomitante no explicada por la HAS.
?POR QUÉ SE DA?Estos pueden ser por carga de
volumen con aumento del líquido extracelular (LEC).
Por vasoconstricción que da un aumento de la RVP.
Por combinación de sobrecarga de volumen y
vasoconstricción.
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
CAUSAS
ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA
(glomerulonefritis, pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis, etc.)
ENFERMEDAD VASCULORRENAL (arteriosclerosis, displasia,
retención hidrosalina)
ALDOSTERONISMO PRIMARIO (adenoma, hiperplasia adrenal)
SÍNDROME DE CUSHING (adenoma pituitario, tumores
productores de ACTH)
FEOCROMOCITOMA (HTA paroxística por liberación
súbita de noradrenalina)
COARTACIÓN DE AORTA (Ausencia de pulsos femorales
y soplo sistólico eyectivo irradiado a espalda)
ACROMEGALIA adenoma pituitario productor de
hormona del crecimiento, inductor de aumentos de
insulina circulante
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (adenoma o
carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis)
DISFUNCIÓN TIROIDEA (hipo e hipertiroidismo)
TOXEMIA DEL EMBARAZO (eclampsia y preeclampsia)POLICITEMIA VERA Y OTRAS
POLIGLOBULIAS
FÁRMACOS (corticoides, AINES,
antidepresivos tricíclicos, descongestionantes nasales,
inhibidores de la MAO, anticonceptivos hormonales,
terapia estrogénica, ciclosporina, cocaína, etc.)
OTRAS SITUACIONES (porfiria aguda, hipertensión
intracraneal neuropatías periféricas, determinadas
enfermedades autoinmunes, esclerodermia sistémica
progresiva, alergias, etc.)
OTROS AGENTES (regaliz, plomo, cadmio)
HIPERTENSION ARTERIAL RENAL
RENOVASCULAR
PARENQUIMATOSA
HIPERTENSION ARTERIAL RENAL PARENQUIMATOSA
ETIOLOGÍA
Enfermedad poliquística
Nefropatía por analgésicos
Vasculitis
Pielonefritis
Nefropatía diabética
Nefropatía obstructiva
HIPERTENSION ARTERIAL RENAL PARENQUIMATOSA
Fisiopatología
FUNCIÓN
RENAL
Paralelamente
Excreción de Na+
Para
lela
men
te
Disminución de
Excreción de Na+
ATRIBUIDO
Aumento de Secreción de
FACTORES NATRURÉTIC
OS
Inhiben la reabsorción distal del Na+
Se liberan factores endógenos (Oubaina)
Se aumenta Ca++ citosólico en
MLV
VASOCONSTRICCIÓN
Si a todo lo anterior
sumamos
Aumento de la resistencia a la
Insulina Elevación de PTH
Inadecuada activación del SRAA
Inadecuada activación del SNS
Alteraciones del Endotelio
Incremento de RESISTENCIA
VASCULAR PERIFÉRICA
HIPERTENSION ARTERIAL RENAL PARENQUIMATOSA
HIPERTENSION ARTERIAL RENOVASCULAR
Cualquier lesión que obstruya las arterias renales, tanto grandes; como pequeñas.
Estenosis renal. Infarto renal Trasplante renal.
Isquemia Renal
↑ Renina
↑ Aldosterona
↑ Presión Arterial
Angiotensinógeno
Angiotensina I
↑ Angiotensina II
Vasoconstricción↑ SNS
Enzima Convertidora de Angiotensina
Retención de Sodio y Agua
HIPERTENSION ARTERIAL RENOVASCULAR
↑ Volumen Extracelular y
Sanguíneo
HIPERTENSION ARTERIAL RENOVASCULAR
La hipertensión renovascular es
debido a la expansión de
volumen extracelular y al aumento de la
resistencia vascular periférica.
Enfermedad unilateral se
asocia a hipertensión
renina-dependiente
La Enfermedad bilateral se asocia con hipertensión
volumen-dependiente
La corrección de la isquemia renal
elimina la liberación excesiva
de renina.
Mientras más larga evolución tenga la
enfermedad previo al diagnóstico, menor
la posibilidad de que la corrección de la
isquemia renal tenga beneficios clínicos.
Es la causa más común de hipertensión renovascular en
pacientes jóvenes, en especial mujeres
en edad fértil.
La displasia fibromuscular de la media es el subtipo más común, con una
apariencia de “cuentas de rosario”
en la angiografía.
Disección y trombosis de la arteria renal
son complicaciones que pueden
presentarse en los subtipos más raros de la enfermedad.
La oclusión completa de la arteria renal es
rara.
La enfermedad ateromatosa es la causa más común en personas
adultas y adultos mayores.
La enfermedad es bilateral en un 30% de los casos.
Tiene un curso progresivo en un 35% de los casos.
Puede causar oclusión completa de la arteria renal.
HIPERTENSION ARTERIAL RENOVASCULAR
HIPERTENSION ARTERIAL ENDOCRINA
Feocromocitoma.
Aldosteronismo primario.
Hiperplasia suprarrenal
congénita
Síndrome de Cushing
tumoración suprarrenal Por tumores hipofisarios
HIPERTENSION ARTERIAL ENDOCRINA
Hiperaldoteronismo Primario Exceso de producción de
aldosterona generalmente causado por un adenoma
Síndrome de Cushing Exceso de producción de cortisol por un adenomaFeocromocitoma
Exceso de producción de Adrenalina o noradrenalina
Diagnóstico definitivo por tomografía computarizada
Feocromocitoma
HIPERTENSION ARTERIAL POR EMBARAZO
La hipertensión inducida por el
embarazo es una enfermedad que afecta alrededor del 10% de todas
las gestantes en el mundo.
La aldosterona se secreta el doble en las mujeres embarazadas (aumento de la retención hídrica) Este fenómeno, unido a
la acción de los estrógenos, produce una resorción de sodio en los túbulos renales por tanto hay retención de líquidos.
HIPERTENSION ARTERIAL POR COARTACIÓN DE LA AORTA
Es un estrechamiento de parte de la
aorta producida por un tipo de
defecto congénito
Estrechamiento de la aorta localizado
habitualmente después del
nacimiento de la arteria subclavia
izquierda
Usualmente diagnosticada en la
niñez por la asociación de soplo sistólico e
hipertensión sistémica con disminución en la amplitud de pulso de
las extremidades inferiores.
HIPERTENSION ARTERIAL POR COARTACIÓN DE LA AORTA
HIPERTENSION ARTERIAL POR TRANSTORNOSNEUROLÓGICOS
Hipertensión Intracraneal
Cuadriplejía.
Toxicidad por plomo.
Síndrome de Guillain-Barré.
HIPERTENSION ARTERIAL POR FÁRMACOS
Y SUSTANCIAS QUÍMICASCiclosporinas
Anticonceptivos orales
Glucocorticoides
Mineralocorticoides
Simpaticomiméticos
HIPERTENSION ARTERIAL DE ORIGEN NEURÓGENO
Causada por estimulación poderosa del
SNS.
En los estados de ansiedad, se
estimula el SNS en exceso con
disminución del FSR(flujo sanguíneo renal ) y aumento
de la PA.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
PREMISA FUNDAMENTAL
INDIVIDUALIZAR
TRATAMIENTO
Dos tipos de tratamiento
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Control de peso corporal Ejercicio físico
Eliminar ingesta de
alcohol
Reducir ingesta de sal Eliminar hábito
tabáquico
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DIURÉTICOS
Mecanismo de
acción
BLOQUEAN
Reabsorción tubular de Na+
Pérdida de sal y agua
Volumen plasmático
CLASIFICACIÓN
Tiazídicos
Diuréticos de asa
Ahorradores de K+
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BETABLOQUEANTES
DISMINUYEN
Gasto cardíaco
Secreción de Renina
Liberación de noradrenalina
CLASIFICACIÓN
Cardioselectivos
No cardioselectivo
s
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO
El bloqueo de canales de Ca++
REDUCE LA CONTRACTILIDAD
Provocando una reducción RESISTENCIA VASCULAR
PERIFÉRICA
CLASIFICACIÓN
Dihidropiridínicos
No Dihidropiridínicos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antagonistas de Receptores de Angiotensina II
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean la enzima ANGIOTENSINA II a
nivel de sus receptores AT1
CONTRAINDICADO EN EMBARAZO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)
IECADisminuyen los
niveles de Angiotensina II y
Aldosterona
Incrementan niveles de Bradicinina
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Inhibidores directos de la Renina
Disminuye actividad de
RENINA plasmática
Produciendo
Descenso de PA en
hipertensos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Vasodilatadores
Bloqueadores α adrenérgicos
Hiperplasia prostática benigna
Simpaticolíticos de acción central
Embarazadas
por su atenciónGRACIAS