TEMA: Alteraciones de la Kalemia
1.57. Intervalo normal de la kalemia.
El potasio (K) es un ion fundamentalmente intracelular (38:1) cuyo balance depende de la ingesta (dieta) y de la eliminación renal (90%). El K sérico se mantiene constante gracias a que el compartimento intracelular actúa como reserva en caso de balance negativo. El rango normal está entre 3.7 y 5.2 mEq/L.
Se define la hipokalemia como la presencia de una concentración de K en plasma inferior a 3.5 mEq/L o 3.5 mmol/L. Se define la hiperpotasemia como la presencia de una concentración de K plasmático superior a 5.0 mEq/L. Es la alteración electrolítica más importante por su potencial gravedad, ya que el potasio es un tóxico cardíaco, originando arritmias potencialmente letales, cuya aparición no se correlaciona exactamente con los niveles plasmáticos de K.
1.58. Excreción de potasio y factores involucrados.
Dos sistemas ayudan a la homeostasis del potasio, el primero regula la excreción y el segundo regula el intercambio entre el compartimiento intracelular y el extracelular.
Mecanismos fisiológicos de regulación del potasio:
Balance interno del potasio La concentración de potasio del liquido extracelular es de alrededor de
4mEq/L, mientras que la intracelular es de 150mEq/L. Debido a esta desigual distribución del potasio entre ambos
compartimientos, cambios relativamente pequeños producirán grandes cambios en la concentración plasmática de potasio.
Además de este gradiente químico existe una diferencia de potencial eléctrico entre el intra y el extracelular, generando un gradiente eléctrico que favorece la permanencia del potasio en el LIC.
A diferencia de la excreción renal de potasio, que ocurre dentro de
varias horas, el intercambio entre potasio intra y extracelular es extremadamente rápido y ocurre dentro de minutos regulado por la bomba Na-K/ATPasa en la membrana celular.
Existen dos factores fisiológicos mayores que estimulan la transferencia de potasio del LEC al LIC:
•La insulina: Promueve la entrada de potasio al músculo esquelético y a los hepatocitos; y lo haría aparentemente incrementando la actividad de la Na-K/ATPasa. Este efecto se nota con mayor facilidad después de la administración de insulina a pacientes con cetoacidosis diabética o síndrome hiperosmolar no cetoacidótico. Por el mismo mecanismo, en un paciente no diabético al cual se le administra una carga importante de carbohidratos, puede producírsele una hipokalemia. Este mecanismo es de especial importancia, para entender la hipokalemia severa que se produce en aquellos pacientes que tenían previamente una hipokalemia leve y a los cuales se les corrige con cloruro de potasio en una solución de dextrosa.
•Las catecolaminas: La estimulación de los receptores beta 2 promueve el movimiento de potasio al intracelular por dos mecanismos:
-la estimulación de la Na-K/ATPasa
-la liberación pancreática de insulina
Algunos estudios han mostrado que la caída de la concentración del potasio puede ser de hasta 0.5 a 0.6mEq/L lo cual puede ser un problema particularmente importante en aquellos pacientes que tienen una hipokalemia preexistente inducida por diuréticos en cuyo caso el efecto de la epinefrina producido por estrés podría reducir la concentración plasmática de potasio debajo de 2.8 mEq/L.
Además, en los trastornos del pH extracelular, en la alcalosis respiratoria o metabólica hay salida de hidrogeniones al líquido extracelular y para mantener la electro neutralidad se requiere entrada de potasio al líquido intracelular.
En general este efecto es relativamente pequeño y la kalemia cae menos
de 0.4mEq/L. por cada 0.1 unidades de elevación del pH. Aunque el efecto directo de la alcalemia es relativamente
pequeño, la hipokalemia es un hallazgo muy común en pacientes con alcalosis metabólica y esto se debería mas bien al desorden subyacente (diuréticos, vómitos, hiperaldosteronismo), que a causa de la pérdida de hidrogeniones y potasio.
Balance externo del potasio El potasio ingerido en la dieta excede grandemente los
requerimientos del organismo (40 a 120mEq por día), y normalmente los riñones excretan el 90 a 95% del potasio de la dieta y el restante es excretado por el intestino.
El riñón es capaz de bajar la excreción de potasio a un mínimo de 5 a
25mEq por día en la presencia de déficit de potasio corporal total.
Excreción renal El potasio plasmático es filtrado libremente a través del capilar glomerular hacia al túbulo proximal. Posteriormente es reabsorbido completamente por túbulo proximal y el asa de Henle. En el túbulo distal y colector el potasio es secretado al lumen tubular.
Existen cinco factores fisiológicos mayores que estimulan la secreción distal de potasio en la célula principal del túbulo colector:
1.Aldosterona: incrementa directamente la actividad de la Na-
K/ATPasa en las células del túbulo colector estimulando la secreción de potasio al lumen tubular; abre canales para sodio en la membrana luminal y abre canales de potasio en la membrana luminal.
2.Alta carga distal de sodio
3.Flujo urinario elevado
4.Alta concentración de potasio en la célula tubular
5.Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las células y el espacio extracelular.
Durante alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores
intracelulares hacia el líquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de límites normales.
Para preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ extracelulares
difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una caída del K+ sérico.
La hipokalemia produce la movilización de K+ celular que a su vez se
intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis intracelular.
La administración de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia
y la alcalosis.
Excreción intestinal El intestino delgado y el colon excretan potasio, estimulados por
la aldosterona. En individuos normales la excreción intestinal de potasio juega un rol
menor en la homeostasis, pero es significativo en aquellos con pérdidas intestinales acentuadas.
1.60.% del potasio total del organismo presente en el LEC.
El potasio es el octavo o noveno elemento más común en el organismo humano por masa (0.2%).
Un cuerpo de 60 Kg contiene aproximadamente 120 g de potasio. La concentración de potasio es similar a la de azufre en el cuerpo y
sólo el calcio y el fósforo son más abundantes, mientras que el sodio y el cloruro son aproximadamente 2/3 del contenido de potasio.
El potasio corporal total es de 3500 mmoles, 98 % del total es
intracelular y se encuentra fundamentalmente en el músculo esquelético y en menor grado en el hígado.
El 2% restante (alrededor de 70 mmoles) se encuentra en el líquido
extracelular.
El potasio es el catión positivo más importante del compartimento intracelular.
El potasio intracelular tiene una concentración de 150 mEq/litro,
aproximadamente 4.8 gramos. La concentración de potasio en el plasma es de aproximadamente
4.8mEq/L (0.190 g/L). La concentración normal es de 3.5-5mEq/L.
1.61. Efecto de la insulina sobre la kalemia.
La insulina: promueve la entrada de potasio al músculo esquelético y a los hepatocitos; y lo haría aparentemente incrementando la actividad de la Na-K/ATPasa.
El exceso de insulina y glucosa puede provocar hipokalemia.
1.62. Relevancia de las alteraciones de la kalemia con relación a las células excitables.
Las células se dividen respecto a sus propiedades eléctricas en dos tipos básicos: no excitables y excitables.
-Las células no excitables son aquellas que mantienen un potencial
de membrana fijo, o que varía muy poco. Este potencial suele estar alrededor de los -60 a -70mV.
-Por el contrario las células excitables son aquellas, que en respuesta
a determinadas señales pueden cambiar este potencial y originar un potencial de acción.
Todas las células poseen potencial de reposo pero no todas son capaces de generar un potencial de acción. Las células excitables que generan potenciales de acción son: •Neuronas. Células nerviosas
•Células musculares. Músculo liso (vísceras internas, útero, uréteres e intestino), músculo estriado (músculo esquelético y del corazón)
•Célelas sensoriales. Preceptores de la vista y del oído
•Células secretoras. Glándulas salivares, parótidas
•Células relacionadas con el sistema Endocrino. Adenohipófisis, islote de Langerhans (insulina)
Impulsos nerviosos La concentración intracelular de sodio es 5-15mM mientras que la
extracelular es mucho mayor (145mM). Las concentraciones intra y extracelulares de potasio son 140mM
y 5mM respectivamente. Esto nos indica que hay un fuerte gradiente electroquímico que
impulsa a las dos sustancias a moverse. El sodio al interior y el potasio al exterior.
Como la membrana es impermeable a estos solutos, controlando la
entrada y salida de estas sustancias (principalmente), la célula genera cambios de concentración de iones a ambos lados de la membrana, y como los iones tienen carga eléctrica, también se modifica el potencial a su través.
Combinando estos dos factores, las células de un organismo son capaces de transmitirse señales eléctricas (véase: potencial de acción) y comunicarse entre ellas, paso fundamental para la evolución del reino animal.
La bomba de Na+/K+ contribuye a equilibrar el potencial de
membrana y mantener el potencial de reposo (es decir, las concentraciones constantes a ambos lados) cuando el impulso nervioso ya se ha transmitido.
Este impulso nervioso hace que los canales de Na+ se abran generando un desequilibrio en la membrana y despolarizándola.
El sodio entra a la célula y el potasio sale de la misma. Cuando el impulso ha pasado los canales de Na+ se cierran y se
abren los de K+. Para que el potencial de membrana vuelva a su estado normal la
bomba de Na+/K+ empieza a funcionar haciendo que la membrana del axón vuelva a su estado de reposo (sacando el sodio que entró y metiendo el potasio que salió).
Estas descargas repetitivas se dan en neuronas, músculo liso y
cardiaco. En donde se manifiestan como ritmo cardiaco, peristalsis y ritmo respiratorio. Hay una hiperpolarización al final del potencial de acción, debido a canales de K = una excesiva permeabilidad al K y eso retrasa la siguiente despolarización.
Cuando una célula está en reposo (no estimulada ni excitada) los canales de potasio están abiertos.
El potasio tenderá a salir (iones de K son cargas positivas), por tanto,
el interior celular será negativo respecto al exterior celular. Debido a estas características de las células excitables, las alteraciones
en la concentración de potasio en los compartimentos corporales provocarán alteraciones de las funciones celulares de las células excitables.
Estas alteraciones se manifestarán como variaciones en el ritmo cardiaco
(arritmias), función muscular (músculo liso y estriado: alteraciones gastrointestinales, de la respiración y del movimiento) y función nerviosa (parálisis, ataxia, etc.).
1.63. Manifestaciones clínicas de la hiperkalemia.
Las variaciones de concentración plasmática de K originan cambios en el potencial transmembrana, reduciendo la excitabilidad y apareciendo fatiga en las células de músculo esquelético y cardiaco, órganos de mayor afectación clínica.
También pueden aparecer cambios a nivel renal y endocrino
relacionados con las alteraciones metabólicas asociadas a la hiperpotasemia.
Síntomas clínicos de Hiperpotasemia.
Sistema Músculo-Esquelético Corazón
Parestesias. Debilidad muscular. Parálisis flácida. Parálisis respiratoria.
Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales (K ≥6,5mEq/l).
Prolongación espacio PR (K: 7-8 mEq/l). Pérdida de onda P (K: 7,5-8mEq/l). Ensanchamiento QRS (K: 7,5- 8mEq/l).
QRS converge con onda T (K >8m Eq/l). Fibrilación ventricular. Paro cardiaco
Arritmias ventriculares (cualquier concentración).
Sistema Renal Sistema Endocrinológico
Acidosis Tubular Renal tipo IV. Inhibe amoniogénesis renal. Inhibe la reabsorción de amoníaco.
Estimulación de aldosterona. Inhibición de renina. Estimulación de insulina. Estimulación de glucagón.
1.64. Causas de la hiperkalemia.
La causa más frecuente es la insuficiencia renal (aguda o crónica), siendo excepcional la hiperpotasemia en ausencia de ésta.
Existen dos mecanismos que pueden ocasionarla: •Balance positivo de K:
•Exceso de aporte. •Defecto de eliminación.
•Salida rápida de K del interior celular.
Pseudohiperpotasemia Consiste en una elevación artificial de K en suero (parte del plasma
sin proteínas), aunque la concentración en plasma (parte de la sangre sin elementos formes) es normal.
Se sospechará ante la existencia de una hiperpotasemia en un
paciente asintomático y con electrocardiograma (ECG) normal; se confirmará con una determinación normal de K en plasma.
Este cuadro es consecuencia de situaciones diversas, pero
relacionadas con la salida de K del interior celular, como es el caso de la hemólisis en casos de punciones venosas traumáticas o bien en casos de trombocitosis o leucocitosis intensas.
Etiología de la hiperpotasemia.
Seudohiperpotasemia Hemólisis. Trombocitosis. Leucocitosis marcada.
Exceso de Aporte de K Iatrogenia (administración intravenosa).
Defecto de eliminación renal de K Insuficiencia Renal (aguda y crónica). Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Insuficiencia suprarrenal (o Enfermedad de Addison). Fármacos (AINES, IECAs, heparina, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina). Alteraciones del túbulo distal (Lupus Eritematosos Sistémico, Drepanocitosis, amiloidosis). Transplante renal.
Alteraciones en la distribución de K Déficit de Insulina. Fármacos (β-bloqueantes, trimetroprim, pentamidina, succinilcolina, arginina, somatostatina, etc.) Acidosis (metabólica o respiratoria) Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.
Liberación de K por destrucción celular
Rabdomiolisis. Lisis tumoral. Hematomas. Quemaduras. Traumatismos graves. Ejercicio físico intenso.
Aumento reabsorción de Cloro Síndrome de Gordon Ciclosporina A.
Exceso de aporte El exceso de aporte oral es un cuadro clínico excepcional, ya que,
normalmente, ante el aporte oral de cantidades elevadas de K se estimula su eliminación a nivel renal.
La causa más frecuente es por aporte intravenoso, normalmente
por tratamiento de hipopotasemia, cuando no se realizan los controles adecuados.
Defecto de la eliminación renal
•Insuficiencia Renal: Es la causa más frecuente de hiperpotasemia. Habitualmente aparece con un filtrado glomerular inferior a 10-15 mL/min. aunque este valor es variable en función de la velocidad de instauración (aguda o crónica), ya que en las formas crónicas se desarrollan mecanismos de compensación.
•El hipoaldosteronismo hiporreninémico produce un cuadro de normovolemia y aumento de líquido extracelular debido a los bajos niveles de ambas hormonas. Es un caso de hiperpotasemia asociada a insuficiencia renal leve.
•La insuficiencia suprarrenal (o Enfermedad de Addison) produce la hiperpotasemia por un mecanismo similar al hipoaldosteronismo hiporreninémico.
•También existen fármacos que pueden originar hiperpotasemia mediante el descenso de la producción de aldosterona, por lo que se reduce la eliminación de K. Es el caso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECAS), heparina, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina A, omeprazol IV.
•Finalmente, las alteraciones estructurales de la nefrona, sobre todo a nivel de túbulo distal, provocan hiperpotasemia. Algunos ejemplos son la drepanocitosis, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, etc.
Alteraciones de la distribución de K Existen situaciones que favorecen la salida de K al exterior celular,
produciendo un incremento de la concentración plasmática del mismo. Algunas de estas situaciones son: déficit de insulina, fármacos (β-
bloqueantes, succinilcolina, arginina y somatostatina), acidosis metabólica o respiratoria y la parálisis periódica hiperpotasémica familiar (enfermedad genética autosómica dominante que condiciona una alteración del canal de Na en el músculo esquelético que favorece la salida de K).
Liberación de K por destrucción celular Los cuadros de muerte celular (rabdomiolisis, lisis tumoral, hematomas,
quemaduras y traumatismos) con eliminación de su contenido al exterior favorecen la hiperpotasemia.
Aumento de la reabsorción de cloro Es un cuadro excepcional causado por fármacos como la ciclosporina
A, o en el síndrome de Gordon.
1.65. Tratamiento adecuado para la hiperkalemia.
Habitualmente el primer hallazgo es la detección en un análisis de sangre de concentraciones elevadas de K.
En este caso, realizaremos una historia clínica que aporte información
sobre el consumo de fármacos, la ingesta excesiva de K o la presencia de patología previa que pueda condicionar la alteración y un ECG.
La gravedad de la hiperpotasemia se valorará por:
•Intensidad de los síntomas. •Concentración de K en plasma. •Alteraciones del ECG.
En el caso de pacientes asintomáticos sin alteraciones ECG, con leucocitosis o trombocitosis, la seudohiperpotasemia se descarta realizando una determinación de K en plasma que será normal.
Una vez identificada la hiperpotasemia con repercusión clínica
decidiremos el nivel asistencial en el que continuar la investigación de su etiología.
Salvo raras excepciones, será debida a un defecto en la
eliminación de K, insuficiencia renal aguda o crónica. Para el diagnóstico diferencial entre hipoaldosteronismo primario
e hipoaldosteronismo secundario a hiporreninemia será suficiente con la determinación de aldosterona y renina en plasma.
Tratamiento:
El tratamiento dependerá de la magnitud de la hiperpotasemia, que vendrá determinada por:
• Concentración de K en plasma. • Debilidad muscular asociada. • Alteraciones electrocardiográficas.
En caso de confirmar seudohiperpotasemia, se derivará el paciente a
urgencias cuando se trata de leucocitosis, trombocitosis o hemólisis, para tratamiento y control del factor desencadenante de las mismas si éste no puede realizarse en Atención Primaria.
Cuando el causante del cuadro sea un fármaco, se deberá retirar.
En los casos leves (K <6.5mEq/L) se debe limitar el K en la dieta (zumos y frutas) y suspender los fármacos que aumenten su nivel.
En las situaciones que no se normalizan los valores de K, se
administrarán resinas de intercambio iónico (por ejemplo, sulfonato de poliestireno sódico) vía oral a dosis de 20-40gr diluidos en 200cc de agua cada 8 horas o vía rectal en forma de enemas de 50-100gr en 200cc de agua cada 6-8 horas.
Las formas moderadas, se remitirán a urgencias para iniciar el tratamiento anteriormente citado manteniendo al paciente monitorizado mediante ECG.
Además, en los casos que no responden, se administrará 500 cc de
suero glucosado al 20% y 10 UI Insulina cristalina y, en ocasiones, se añadirá algún diurético de asa (como por ejemplo, la Furosemida a 40 mg iv).
Finalmente, si no se produce la normalización de las cifras de K, se
administrará bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1mEq/Kg de peso intravenoso.
Los casos graves requerirán de un tratamiento urgente e intensivo, que debe ser necesariamente a nivel hospitalario.
Se empleará gluconato cálcico al 10% que sin modificar la
concentración de K antagoniza la toxicidad de K sobre la célula miocárdica; a continuación, se administrará insulina, β-agonistas adrenérgicos (por ejemplo, Salbutamol inhalado) o bicarbonato sódico para inducir la transferencia de K al interior celular, lo que reduce la concentración del mismo.
Finalmente, se emplearán diuréticos de asa, resinas
intercambiadoras de cationes y, en casos extremos, diálisis para favorecer la eliminación de K del organismo.
1.66. Expresión clínica de la hipokalemia.
Los síntomas se presentan habitualmente a partir de valores inferiores a 3 mmol/L y dependen de la rapidez de instauración y de la magnitud de la hipopotasemia.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las musculares,
seguidas de las alteraciones cardiacas, relacionadas con retraso en la repolarización ventricular y pudiendo llegar a ser muy graves.
El resto de síntomas son variables y sin predominio claro de ningún
sistema orgánico.
Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia
Sistema musculo esquelético Aparato cardiovascular
Cansancio Mialgias Debilidad muscular Parálisis arrefléxica Rabdomiólisis Mioglobinuria
Alteraciones en el ECG: Aplanamiento o inversión de la onda-T. Aparición de onda-U. Intervalo PR largo. Disminución voltaje QRS. Ensanchamiento de QRS. Arritmias ventriculares. Arritmias auriculares. Intoxicación digitálica.
Aparato digestivo Sistema renal
Estreñimiento Ileo paralítico
Disminución del filtrado glomerular.
Diabetes Insípida Nefrogénica
Producción renal de amonio
(encefalopatía hepática, si hepatopatía).
Vacuolización de túbulo proximal.
Fibrosis intersticial
Quistes renales.
Insuficiencia renal crónica (leve-
moderada).
Sistema endócrino
Diabetes mellitus Alteraciones ácido-base
1.67. Causas de la hipokalemia.
Disminución de la Ingesta: Es una causa muy poco frecuente ya que el riñón tiene capacidad
de reabsorber el K, que está presente en la mayoría de los alimentos. Existen grupos de riesgo en los que por razones sociales, culturales o económicas están sometidos a condiciones de inanición y restringen alimentos que son ricos en K, pudiendo conducir en circunstancias extremas a la hipopotasemia.
Redistribución: El K plasmático disminuye, sin hacerlo el corporal total, por
aumento del K intracelular a costa del extracelular. Puede deberse a múltiples causas que solamente cuando se unen a otros factores que pueden producir hipopotasemia (aumento del pH sanguíneo, insulina, hipotermia, etc.).
Causas de Hipopotasemia
Inanición
Ingesta de yeso o arcilla (geofagia)
pH Alcalosis metabólica (vómitos, cetoacidosis diabética), hiperglucemia.
Acción de fármacos
Insulina (sobretodo, en el tratamiento de la cetoacidosis diabética).
Antagonistas β-adrenérgicos.
Intoxicación por bario.
Intoxicación por verapamilo.
Intoxicación por cloroquina.
Estados de Anabolismo
Vitamina-B12 ó ácido fólico (producción de hematíes).
Factor Estimulante de Colonias de granulocitos-macrófagos.
Nutrición Parenteral Total.
Otras Pseudohipopotasemia.
Hipotermia.
Parálisis Periódica Hipopotasémica.
Parálisis por tirotoxicosis.
No renales Digestivas Diarreas profusas.
Vómitos. Cutáneas Sudoración excesiva
Quemaduras graves.
Renales Aumento flujo en nefrona distal
Diuréticos. Diuresis Osmótica.
Nefropatía pierde sal.
Aumento secreción de K Exceso Mineralocorticoides
Aldosteronismo Primario.
Aldosteronismo Secundario
Déficit 11β- hidroxiesteroide deshidrogenasa.
Hiperplasia Suprarrenal Congénita. Síndrome Cushing.
Síndrome Bartter.
Liberación en nefrona distal de aniones no reabsorbibles
Vómitos. Aspiración nasogástrica.
ATR Distal y Proximal.
Cetoacidosis diabética.
Inhalación de pegamento.
Derivados de penicilina.
Otros Anfotericina B.
Aumento de las pérdidas de K Aunque se pueden producir pérdidas de K a través del tubo
digestivo (diarreas, vómitos) o bien a través de la piel (sudoración abundante), la causa más importante es la pérdida renal de K.
Aldosteronismo Consiste en la presencia de cifras elevadas de aldosterona en
sangre, que favorece la reabsorción de Na y eliminación de K a nivel del túbulo distal renal. Se debe habitualmente a la producción excesiva de aldosterona por la glándula suprarrenal, causada por un adenoma (Síndrome de Conn), un carcinoma o una hiperplasia, que suprime la producción de renina. Existen casos secundarios a otras enfermedades que habitualmente son responsables de cifras elevadas de renina y aldosterona, como son los reninomas, hipovolemia, tumor de Wilms, carcinoma de células renales y cáncer de ovario. Clínicamente, se presentará hipertensión arterial volumen-dependiente, hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Acidosis Tubular Renal (ATR) Proximal (tipo II) Se produce una pérdida renal de K y bicarbonato, originando de esta
forma la hipopotasemia. El mecanismo causante puede ser el aumento del flujo de Na unido a
un anión no reabsorbible (distinto del Cl), lo cual incrementa la Diferencia de Potencial Transepitelial (DPTE) negativo y la secreción de K.
Acidosis Tubular Renal (ATR) Distal (tipo I) Es la forma clásica de la acidosis tubular renal, y produce
hipopotasemia por la pérdida renal de este catión; su mecanismo de producción todavía es dudoso.
Acción de Fármacos Algunos fármacos (insulina, verapamilo, bario) favorecen la entrada
de K en el interior celular y pueden causar hipopotasemia, aunque de escasa magnitud.
Los diuréticos, tanto los inhibidores de la anhidrasa carbónica como
tiazidas y diuréticos de asa, aumentan la eliminación de K y pueden ocasionar hipopotasemia, que suele estabilizarse a las 2 semanas de tratamiento.
Esto obliga a realizar controles periódicos de K en los pacientes
consumidores crónicos de diuréticos.
1.68. Tratamiento adecuado para la hipokalemia.
Ante una hipopotasemia se debe confirmar que la ingesta de K en la dieta es adecuada, y descartar que no se están consumiendo fármacos que puedan estar causando este déficit.
Una vez confirmada la hipopotasemia y descartadas causas como el
déficit en la ingesta o fármacos, se debe evaluar cómo funciona el riñón, para ello se determina la concentración de K en orina ([K]u):
• [K]u < 15mmol/24 horas: indica buen funcionamiento, ya que es capaz de ahorrar el K. • [K]u > 15mmol/24 horas: indica patología renal al ser incapaz de ahorrar K.
En los casos con buen funcionamiento renal, se debe investigar la
posibilidad de pérdidas extrarrenales, a nivel de la piel o tubo digestivo.
Tratamiento: El tratamiento tiene dos objetivos: la reposición de K y la
corrección de la pérdida de K, si existiera. Inicialmente no se conoce la cantidad que se debe aportar de K ya que
no es proporcional a su concentración en plasma lo que obliga a hacer determinaciones sucesivas de potasemia para conocer la cantidad a administrar en cada momento.
La reposición de K se realizará preferentemente por vía oral, ya que
la vía intravenosa favorece la aparición de flebitis y la hiperpotasemia de rebote.
Para la administración oral se emplean compuestos de sales
orgánicas de K, como el gluconato potásico o citrato potásico, reservando el cloruro potásico para los casos de alcalosis metabólica ya que es un compuesto que produce irritación gástrica y úlceras en el intestino.
La administración intravenosa se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectación neuromuscular, afectación cardiaca, etc.) o alteraciones gastrointestinales o problemas que dificulten la deglución.
La reposición parenteral de K se deberá realizar con suma
precaución ya que una velocidad demasiado elevada o una cantidad excesiva favorecen la aparición de hiperpotasemia con complicaciones potencialmente mortales.
La concentración máxima de K no debe exceder los 40-
60mmol/L, mientras que la velocidad de goteo debe ser inferior a 20mmol/ hora.
