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Anestésicos Inhalados
Mayo de 2014
UMAE #25CMNNE
Monterrey, N.L.
FRANCISCO JAVIER MACHUCA VIGILR2 ANESTESIOLOGIA
Anestésicos Inhalados
Son sustancias que administradas por vía inhalatoria son capaces de producir anestesia.Pueden ser:• Gases.• Líquidos volátiles.
Clasificación
• GASES. o N2Oo Xenón
• LÍQUIDOS VOLÁTILESo ÉTERES.
Simples: Éter dietílico
Fluorados: Isoflurano Enflurano Sevoflurano Desflurano
• HIDROCARBUROS HALOGENADOS.o Simples:
Cloroformo
o Fluorados: Halotano
Historia
• A partir de 1950 se sintetizan y utilizan hidrocarburos fluorados no inflamables:o 1956 Halotano.o 1960 Metoxiflurano.o 1973 Enflurano.o 1981 Isoflurano.o 1992 Desflurano.o 1994 Sevoflurano.
• Principal objetivo de la anestesia inhalatoria: conseguir presión parcial de anestésico constante y óptima en cerebro (Pcerb)
• Índice de profundidad anestésica: Presión parcial alveolar (PA), fiel reflejo de Pcerb.
• Factores que determinan la PA son:o Cantidad de gas que entra en alveolo.o Captación del anestésico.
Absorción
Depende de:
• Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI)o EFECTO DE CONCENTRACIÓN:
Al ↑ concentración inspiratoria, además de ↑ concentración alveolar, ↑ la velocidad de incremento.
Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para contrarrestar o compensar su alta captación por la sangre, acelerando la inducción.
Con el tiempo, ↓ la captación por la sangre, por lo que hay que ↓ la PI para igualarla a la captación.
o EFECTO SEGUNDO GAS: Habilidad de un gran volumen captado de un
primer gas insoluble para acelerar el ↑ PA de un segundo gas administrado.
Gas en alveolo
• Ventilación alveolar.o ↑ ventilación alveolar promueve ↑ de la
entrada de anestésico, contrarrestando su captación por la sangre (inducción más rápida por ↑ PA)
o ↓ flujo sanguíneo cerebral por ↓ PaCO2, esto hace que ↓ entrada de anestésico en cerebro.
• Sistema anestésico de ventilación.o Volumen de sistema (↓ la PA)o Solubilidad anestésico en componentes de
goma o plástico del sistema (↓ la PA)o Flujo de entrada del gas.
Gas en alveolo
• Depende de:o Solubilidad.
COEFICIENTES DE PARTICIÓN. Describe cómo de distribuye el anestésico entre 2 fases en equilibrio. Coeficiente de partición sangre/gas. Determina la cantidad de anestésico
que debe disolverse en sangre antes de que la presión parcial arterial (Pa) se iguale a la alveolar (PA)
Altos coeficientes de partición sangre/gas determinan inducciones lentas.
Captación del anestésico
• Gasto cardiaco.o ↑ gasto cardiaco produce rápida captación
por lo que ↓ velocidad de aumento de la PA y velocidad de inducción.
• Diferencia de presión parcial alveolo-venosa (DA-v)o Refleja la captación tisular del anestésico,
depende de: Flujo sanguíneo. Diferencia en la presión parcial entre
sangre arterial y tejido. Coeficiente de partición tejido/sangre.
Captación del anestésico
• Transferencia máquina anestesia/alveolo:o Presión parcial inspiratoria.o Ventilación alveolar.o Características sistema anestésico ventilación.
• Transferencia alveolo/sangre arterial:o Coeficiente partición sangre/gas.o Gasto cardiaco.o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.
• Transferencia sangre arterial/cerebro:o Coeficiente partición cerebro/sangre.o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.
Factores determinantes PA
3,1
2,0
2,9
1,7
3,5
1,2
Músculo/sangre
48
27
45
36
51
2,3
Grasa/ sangre
47,2
18,7
90,8
98,5
224
1,4
Aceite/ gas
1,70,65Sevoflurano
1,30,42Desflurano
1,61,4Isoflurano
1,41,91Enflurano
1,92,5Halotano
1,70,47N2O
Cerebro/sangre
Sangre/ gas
Coeficiente
s partición
Coeficientes de partición
• En una exposición, los tejidos se saturan en función de su masa, la perfusión y la solubilidad del anestésico.
• Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión:o Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa):
10% masa corporal (volumen reducido) 75% gasto cardíaco (GC) Solubilidad moderada.
o Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa): 50% masa corporal. 19% GC.
o Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad): 20% masa corporal. 5% GC.
o Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo: Mínimo porcentaje GC, captación insignificante.
Distribución
• Las enzimas responsables están en hígado (CYP 2E1), y en menor medida en riñón.
• Se metaboliza una cantidad muy pequeña en comparación con lo que se elimina por respiración.
Metabolismo
• Proceso por el cual ↓ la PA.
• Factores que influyen:o Ventilación alveolar.o Solubilidad.o Flujo sanguíneo cerebral elevado.o Flujos altos de gas fresco.o Duración de la anestesia (relación con
captación por tejidos menos vascularizados).
Eliminación
Describe el mecanismo de acción, que puede ser:
• Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia con liberación neurotransmisores en terminal presináptica.
• Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores postsinápticos.
• Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de receptores postsinápticos por neurotransmisores.
• Alteración en la recaptación de neurotransmisores.
Farmacodinamia
La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles:• ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas
corticales)o Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia.
• Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato potencian la anestesia.
• ↑ captación de glutamato por astrocitos.• Receptor de subunidad α de glicina (se favorece
su función por anestésicos inhalatorios)• Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina.• Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico)• Canales de calcio, sodio y potasio.
Farmacodinamia
HIPÓTESIS Y TEORIAS
• Ninguna es capaz de explicar todos los efectos, por lo que el verdadero mecanismo podría ser una combinación de varios.
• Teoría de Meyer-Overton: o Nº moléculas de anestésico disueltas en
membrana celular son las que producen la anestesia.
o Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia anestésica (CAM)
o No implica ningún receptor específico (a favor NO hay antagonista para anestésico inhalatorio)
Farmacodinamia
• Hipótesis del volumen crítico.o Disolución de las moléculas anestésicas en sitios
hidrófobos de la membrana neuronal, expande la doble capa lipídica, alterando su función (deforma canales de Na alterando el desarrollo de potenciales de acción)
• Hipótesis del receptor protéico.o Receptores proteicos del SNC son los responsables de
la anestesia.o Apoyada por la curva dosis respuesta.
Farmacodinamia
19
• Teoría de disminución de la conductancia.o Activación de los receptores GABA, hiperpolarizando
las membranas.
• Teorías de perturbación en la forma de la membrana.
o Teoría de la fluidificación.o Teoría de separación de la fase lateral.
CONCEPTO:
• Define la concentración alveolar de un anestésico en forma de gas o vapor, medido a presión atmosférica normal, que suprime la respuesta motora en el 50% de individuos sometidos a estímulo doloroso.
• Corresponde a la concentración final espiratoria, tras periodo de equilibrio y refleja la Pcer.
• Se relaciona con la potencia del anestésico.
• Es un valor estadístico y se indica como porcentaje de una atmósfera.
CAM
• Los valores de la CAM son aditivos (1CAM=0,3CAM de a + 0,7 CAM de b)
• CAM95: o Valor en el que el 95% de los pacientes no tienen respuesta motora
al estímulo doloroso.o Corresponde a 1,3 CAM.
• CAM despertar :o Valor en el que el 50% de los pacientes abren los ojos ante una
orden.o Corresponde a 0,5 CAM.
• CAM-BAR (CAM de repuesta de bloqueo adrenérgico)o Valor con el que se suprime la reacción simpaticomimética de la
incisión quirúrgica.o Corresponde a 1,5 CAM.
• La anestesia quirúrgica profunda se consigue con 2 CAM.
CAM
3
10
1,87
1
0 meses- 1 año
1,1
2,8
0,5
0,6
0,29
-
CAM % (con 60% de N2O)
2,05
6,0
1,15
1,68
0,77
105
CAM % (1atm)
Sevoflurano
Desflurano
Isoflurano
Enflurano
Halotano
N2O
ValoresCAM %
1,45
5,17
1,05
1,55
0,64
-
Edadavanzada
2,6
8
1,6
2-2,5
0,9
-
Niños
Valores CAM
FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM
• Edad baja.
• Hipertermia (8% por cada grado)
• Alcoholismo crónico (hasta 3-40%)
• Hipernatremia.
• Mayor concentración neurotransmisores cerebrales.
• Fármacos y drogas:o Efedrina.o Intoxicación aguda por anfetaminas.o IMAOS.o Cocaína.
CAM
CAM INVARIABLE• Tipo de estímulo.• Duración anestesia y ritmo circadiano.• Sexo y variaciones intraespecie.• Alcalosis y acidosis respiratoria (PaCO2
20-95 mmHg)• Alcalosis y acidosis metabólica.• Hipotensión (PA>40 mmHg)• Hipoxemia (PaO2>38 mmHg)• Hiperpotasemia.• Sales de magnesio.• Función tiroidea.
CAM
FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM• Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década)• Embarazo (hasta 25-40%)• Hipoxia.• Hipotermia.• Hipotensión.• Hipercalcemia.• Hipoosmolaridad.• Intoxicación alcohólica aguda.• Fármacos depresores centrales: opiáceos,
benzodiacepinas, cannabis, barbitúricos, ketamina.
• Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina.• Antagonistas alfa-2: clonidina.• Lidocaína, litio, relajantes musculares,
verapamilo, anestésicos locales, inhibidores de la acetilcolinesterasa.
CAM
• Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita rápida inducción, despertar y ajuste rápido de la profundidad anestésica.
• Concentración de acción adecuada para su uso efectivo en altas concentraciones de O2
• Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles.
• Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo.
• Estable a la luz, no inflamable, no explosivo.
• Estable en cal sodada y no corrosivo.• Olor agradable y efecto no irritante que
permita inducción suave y placentera.• Precio razonable.
Anestésico Inhalatorio Ideal
• Actualmente en relación con estas características, el anestésico inhalatorio ideal sería el Xenón, salvo por:o Limitada producción.o Elevado coste.
• Por ello se utiliza más el Sevoflurano y el Desflurano (despertar más rápido).
Anestésico Inhalatorio Ideal
PROPIEDADES FÍSICAS
• Gas anestésico inorgánico débil, complemento de otros gases anestésicos.
• Peso molecular: 44.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 88 ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 39 mmHg (gas a Tª y presión ambiental)
• Baja solubilidad: inducción y recuperación rápidas.
• Efecto segundo gas.
• Inodoro, incoloro, no explosivo ni inflamable.
• Resistente a degradación por cal sodada.
Oxido Nitroso
EFECTOS CARDIOVASCULARES• ↓ Contractilidad miocárdica.• No modifica o leve ↑ presión arterial,
gasto cardiaco y frecuencia respiratoria (por estimulación de catecolaminas)
• ↑ Resistencias vasculares pulmonares.• No modifica resistencias periféricas.• Arritmias inducidas por adrenalina al
↑concentraciones de catecolaminas endógenas.
Oxido Nitroso
EFECTOS RESPIRATORIOS• Taquipnea + ↓ volumen ventilatorio (por
estimulación del SNC):o Cambio mínimo en ventilación por minuto y [CO2]
arterial en reposo.• ↓ Estímulo hipóxico quimiorreceptores.
EFECTOS CEREBRALES• ↑ Flujo sanguíneo cerebral (↑ PIC)• ↑ Consumo de O2 cerebral.
EFECTOS NEUROMUSCULARES• No produce relajación muscular.• Potencia bloqueo neuromuscular.• En cámaras hiperbáricas: rigidez.
Oxido Nitroso
EFECTOS RENALES• ↓ Flujo sanguíneo renal.• ↑ Resistencias vasculares renales.• ↓ Velocidad filtración y gasto urinario.
EFECTOS HEPÁTICOS• ↓ Leve del flujo sanguíneo hepático.
EFECTOS GASTROINTESTINALES• Dudoso ↑ nauseas o vómitos.
EFECTO SIMPATICOMIMÉTICO
Oxido Nitroso
BIOTRANSFORMACIÓN• Casi todo se elimina por vía respiratoria.
• 0,01% biotransformación por metabolismo reductor de bacterias gastrointestinales.
• Pequeña cantidad reducida difunde por piel.
TOXICIDAD• Oxida irreversiblemente el átomo de cobalto de la vit
B12 inhibiendo enzimas dependientes:o Síntesis DNA.o Formación de mielina.
• Anemia megaloblástica.
• Neuropatías periféricas.
Oxido Nitroso
CONTRAINDICACIONES• 34 veces más soluble en sangre que N2, por
lo que difunde a cavidades con aire 34 veces más rápido:o ↑ Volumen.o ↑ Presión de espacios cerrados.
• Peligroso en: o Embolia gaseosa.o Neumotórax.o Aire intracraneal.o Injerto membrana timpánica.o Obstrucción intestinal aguda.o Quistes aéreos pulmonares.o Burbujas aéreas intraoculares.
Oxido Nitroso
• ↑ Resistencias vasculares pulmonares debe evitarse en:
o Hipertensión pulmonar.o Shunt dcha-izq.
• Dosis máximas <70% para asegurar el aporte de O2 y no producir hipoxemia.
o Salida de grandes volúmenes de NO2 en la recuperación puede desplazar al O2 produciendo hipoxia por difusión.
Oxido Nitroso
• VENTAJASo Inerte.o No es metabolizado.o Mínimos efectos
cardiovasculares.o Baja solubilidad en
sangre.o Inducción y
recuperación rápida.o No hipertermia
maligna.o No tóxico.o No contaminación
ambiental.o No explosivo.
• DESVENTAJASo Elevado coste.o Baja potencia (CAM
70%)o No equipo de anestesia
disponible.
Xenón
PROPIEDADES FÍSICAS
• Alcano halogenado.o 2-bromo-cloro-1,1,1-trifluroetano.
• Peso molecular: 197,5.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 50,2 ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 244 mmHg.
• Líquido volátil incoloro.
• No inflamable, no explosivo.
• Excelente hipnótico, no analgésico.
• Estabilizador: Tymol 0,1%.
• El más barato.
Halotano
EFECTOS CARDIOVASCULARES• Depresión miocárdica directa (potenciada por β-
bloqueantes: cuidado con propofol) • No altera resistencias periféricas.• CAM 2 produce ↓ 50% presión arterial y ↓ 50%
gasto cardiaco.• Lusotrópico negativo (↑ P aurículas)• Efecto cronotrópico negativo (↓ frecuencia)• ↓ velocidad conducción y automatismo seno
auricular y Haz de Purkinje:o Bradicardia y ritmo de la unión.o Arritmias por reentrada.
• Sensibiliza corazón a catecolaminas:o Arritmias peligrosas.o Adrenalina ≤1,5µg/kg.
Halotano
EFECTOS RESPIRATORIOS• ↑ Frecuencia respiratoria y ↓ volumen corriente.• ↑ PaCO2 (↓ ventilación alveolar) y ↑ umbral
apneico.• ↓ Estímulo hipóxico (deprime función tronco
cerebral)• Potente broncodilatador:
o Relaja músculo liso bronquial y ↓ tono vagal.o Inhibe broncoespasmo producido por liberación
de histamina.• ↓ Función mucociliar (atelectasias posquirúrgicas)
EFECTOS CEREBRALES• ↑ Flujo sanguíneo.• ↓ Resistencias vasculares (vasodilatación)
Halotano
EFECTOS NEUROMUSCULARES• Relaja músculo esquelético.• Relaja musculatura uterina.• Potencia bloqueantes neuromusculares.
EFECTOS RENALES• ↓ Flujo sanguíneo, velocidad filtración glomerular y
gasto urinario.
EFECTOS HEPÁTICOS• HEPATOTÓXICO (Hepatitis Fulminante)• ↓ Flujo sanguíneo.• Altera metabolismo y depuración fármacos.
HIPERTERMIA MALIGNA
Halotano
BIOTRANSFORMACIÓN• Tasa biotransformación 18-40%.• Oxidación CYT P450 (2E1):
o Ác. trifluoacético.• Reducción CYT P450(2A6, 3A4),
en hipoxia, sólo 0,1%:o CDE (2cloro-1-1-difluoretano)o CTE (2cloro1-1-1-trifluoretano)
Halotano
TOXICIDAD• Hepática tipo II inmunoalérgica
(HEPATITIS POR HALOTANO) 1/35000:o Relación con ác. trifluoretano y difluoretano.o Haptenos (neoantígenos con prot.
hepáticas)o Hepatitis citolítica (mediada por Ig G)o 3-5 días: fiebre, nauseas, vómitos, erupción,
ictericia (fatal si no transplante)o Carácter cruzado: NO usar halogenados
posteriormente (se podría sevoflurano)
Halotano
• Hepática directa (No inmunoalérgica)o Citolisis biológica (en un 12%)o ↑ a glutation-S-transferasa.o Lesión tóxica directa por radicales
libres no depurados por el glutation.• Lesión leve (20%)
o ↑ leve enzimas hepáticas (GOT, GPT)o Reversible.
Halotano
CONTRAINDICACIONES:
Evitarse:• Masas intracraneales (HIC) • AP lesión hepática tras halotano.• Feocromocitoma o administración
adrenalina.• Hipovolemia y enfermedad cardiaca
grave (estenosis aórtica)• Embarazo (depresión neonatal:
acidosis, hipotensión e hipoxemia)• Hipertermia maligna.
Halotano
PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado.o 2-cloro-1,1,2-triflurometil eter.
• Peso molecular: 184,5.• Punto de ebullición a 760 mmHg: 56,5
ºC.• Presión de vapor a 20ºC: 172 mmHg.• Líquido volátil, claro, no inflamable.• Inducción y recuperación lenta.• Resistente a la degradación por cal
sodada.
Enflurano
EFECTOS CARDIOVASCULARES• Depresión miocárdica.• ↓ Resistencias vasculares periféricas
(↓ PAM)• ↓ Gasto cardiaco.• Potente vasodilatador coronario.
EFECTOS RESPIRATORIOS• Mayor depresión respiratoria.• ↓ Respuesta a la hipoxia e
hipercapnia.• Broncodilatador.
Enflurano
EFECTOS CEREBRALES• ↓ Requerimientos de O2.
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.• Riesgo de convulsiones (EVITAR EN
EPILEPSIA)
EFECTOS NEUROMUSCULARES• Potencia acción de relajantes musculares.
HIPERTERMIA MALIGNA
Enflurano
PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado:o 1-cloro-2,2,2-trifluoetil difluoroetil eter.
• Peso molecular: 184,5.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 48,5ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 240 mmHg.
• Líquido volátil, no inflamable.
• No reacciona con cal sodada.
Isoflurano
EFECTOS CARDIOVASCULARES• Mínima depresión cardiaca.• ↑ Frecuencia cardiaca (no arritmogénico)• ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM) • Gasto cardiaco mantenido.• Potente vasodilatador coronario:
o Isquemia coronaria por “robo coronario” en arterias estenóticas.
EFECTOS RESPIRATORIOS• Mayor descenso vent/min (poca taquipnea)• Inducción: tos y apnea (combinar con
anestésico iv)• ↓ Resistencias vasculares pulmonares.• Broncodilatación.
Isoflurano
EFECTOS CEREBRALES• ↑ Flujo sanguíneo y PIC (CAM≥1)• ↓ Requerimientos de O2.
• No convulsivante.
EFECTOS NEUROMUSCULARES• Relaja músculo esquelético.
EFECTOS RENALES• ↓ flujo sanguíneo, filtración, gasto urinario.
HIPERTERMIA MALIGNA
Isoflurano
CONTRAINDICACIONES• Ninguna específica.• Preferible evitar en:
o Hipovolemia severa.o Hipertermia maligna.
Isoflurano
PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado:o Difluormetil-1-fluoro-2,2,2 trifluoretil éter.
• Peso molecular: 168.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 22,8 ºC.o Bajo punto de ebullición (se vaporiza fácilmente a Tª
ambiente)o Necesita vaporizador eléctrico especial.
• Presión de vapor a 20ºC: 669 mmHg.
• Rápida inducción y recuperación.
• Potencia moderada.
Desflurano
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Mínima depresión miocárdico (el mejor en miocardio contundido)
• ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
• Gasto cardiaco mantenido.
• ↑ moderado frecuencia cardiaca, presión venosa central, presión arteria pulmonar.
• Taquicardia e HTA refleja con ↑ bruscos.
• No produce:o Arritmias por sensibilización miocárdica.o Síndrome “robo coronario”
Desflurano
EFECTOS RESPIRATORIOS
• ↓ Función respiratoria:
o ↓ Volumen corriente.
o ↑ Frecuencia respiratoria.
o ↑ PaCO2
• No se recomienda como inductor porque:
o Muy irritante para vía aérea.
o Produce tos, retención brusca de respiración, ↑ secreciones, bronco y laringoespasmo.
Desflurano
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
• ↓ Resistencias vasculares.
• ↓ Consumo de O2 (adecuada perfusión en hipotensión)
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• ↓ Respuesta TNM.
HIPERTERMIA MALIGNA
Desflurano
BIOTRANSFORMACIÓN
• Metabolismo mínimo.
TOXICIDAD
• Mayor degradación por absorbente desecado de bióxido de carbono:
o Producción de CO.
o Intoxicación por CO.
o Detección mediante carboxihemoglobina o pulxioximetría baja.
Desflurano
CONTRAINDICACIONES
• Hipovolemia intensa.
• Estenosis valvular aórtica.
• Enfermedad arterial coronaria.
• Hipertensión intracraneal.
• Hipertermia maligna.
Desflurano
PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado:o 2,2,2-trifluoro-1-trifluorometil etil eter.
• Peso molecular: 200.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 58,5 ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 160 mmHg.
• Rápida inducción y recuperación.
• Útil en inducción pediátrica.
• No inflamable.
• Degradación a Tª ambiente con cal sodada.
Sevoflurano
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Leve depresión contractilidad cardiaca (bueno en miocardio contundido)
• Leve ↓ resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
• Peor mantenimiento gasto cardiaco (↑ poco frecuencia cardiaca)
• Prolonga intervalo QT.
Sevoflurano
EFECTOS RESPIRATORIOS
• Deprime respiración:o Mayor volumen corriente.o Menor ↑ frecuencia respiratoria.o Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio.
• Broncodilatación.
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.• ↓ Requerimientos de O2
• No convulsivante.
Sevoflurano
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• Permite intubación tras inducción inhalatoria en niños.
• Potencia relajantes neuromusculares.
EFECTOS RENALES
• Deterioro función renal (relación con su metabolismo)
HIPERTERMIA MALIGNA
Sevoflurano
BIOTRANSFORMACIÓN
• Tasa mínima (5%)
• Metabolismo oxidativo:o Hexafluoroisopropano.o Conjugación con ác. glucurónico: flúor inorgánico.
TOXICIDAD
• POR FLUORUROSo No se ha descrito tubulopatías humanas (sólo en
ratas).
Sevoflurano
• POR COMPUESTO A
o Haloalkeno especial producido por reacción entre sevoflurano y absorbentes de CO2
o Metabolizado hígado y luego riñón a sustancias nefrotóxicas: LESIÓN RENAL.
o Mayor producción: Sevoflurano a altos flujos, bajos flujos gas
fresco, cal sodada, absorbentes secos, alta producción de CO2,, Tª altas.
Se recomiendan flujo mínimo aire fresco 2 litros/min
o Dudas sobre toxicidad en insuficiencia renal o administración concomitante de nefrotóxicos.
Sevoflurano
CONTRAINDICACIONES
• Hipovolemia intensa.
• Hipertensión intracraneal.
• Patología renal.
• Hipertermia maligna.
Sevoflurano
↓↑ >1,5CAM
↑ >1CAM
= o ↑↓↓ 50%
↑ >1CAM
Sevoflurano
↓↑↑↑↓↑Desflurano
↓>1CAM
↑== o ↑↓↓ 50%
↑ >1CAM
Isoflurano
↓↑↑↑↓ 30%↑Enflurano
↓↑↓↑↓ 30%↑ ↑Halotano
Normal↑=↑= o ↑↑N2O
Autorregulación
Presión intraCraneal
Producción de
LCR
FC/ TMC-O2
Tasa metabólica O2
(TMC- O2)
Flujo cerebro(FC)SNC
+=↓↓+= o ↓=↓Sevoflurano
+=↓ ↓↓++=↓Desflurano
+=↓ ↓↓+++=↓ ↓Isoflurano
++=↓↓++↓↓Enflurano
+++==↓++↓= o ↓↓Halotano
==↓=== o ↓ N2O
Arritmias
RVPRVSVol sitólico
Dilat coronaria
Vol/minFCPACardiovascular
↓↓↓↓ ↓Sevoflurano
↓↓↓ ↓↓Desflurano
↓↓↓ ↓↓Isoflurano
↓↓↓ ↓↓ ↓Enflurano
↓↓↓ ↓↓Halotano
↓=↓ ↓↓N2O
Capacidad residual funcional
Reacción respiratoria
Reacción a hipoxemia
Reacción a hipercapnia
VENTILACIÓN
+↓==Sevoflurano
+↓↓=Desflurano
+↓== o ↑ Isoflurano
+↓↓↓Enflurano
+++↓↓↓Halotano
+===N2O
ToxicidadFlujo arteria mesentérica
Flujo venaporta
Flujo arteria hepática
Sistema hepático
- ?=↓Sevoflurano
-↓=↓Desflurano
-↓=↓Isoflurano
+↓↓↓Enflurano
-↓↓↓Halotano
-==N2O
Nefrotoxicidad
DiuresisFlujo renal
Filtración glomerular
Sistema renal
↑Sevoflurano
↑↑ ↑Desflurano
↑↑ ↑Isoflurano
↑↑ ↑Enflurano
↑↑Halotano
==N2O
ÚteroMúsculo estriado
Relajación muscular
F, HFIP, Compuest
o A
<5%---?Sevoflurano
F, TFA0,02%++--?Desflurano
F, TFA0,2%+---Isoflurano
F, DFA2,4%+---Enflurano
F, Cl, Br, TFA, CTF,
CDF
20%----Halotano
Nitrógeno0,004%-++-N2O
Metabolitos
Metabolismo
Producción CO
Polineuropatía
Médula ósea
Terotogeneidad
Toxicidad