Date post: | 25-May-2015 |
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Universidad Cristóbal Colón
INFECTOLOGÍA
CASO CLÍNICO
Dra. Elsa Patricia Hernández OjedaIsmael Rodríguez Rendón
Agosto,2013.
UN HOMBRE DE 62 AÑOS ES HOSPITALIZADO EN EL MES DE ENERO DEBIDO A UN CUADRO DE FIEBRE, DISNEA, TOS PRODUCTIVA Y DOLOR TORÁCICO.
ADEMÁS, PRESENTA UN EXUDADO ESPESO Y AMARILLENTO EN LOS OJOS QUE LE IMPIDE ABRIR
LOS PÁRPADOS POR LA MAÑANA.
El paciente no ha recibido vacunación antigripal actual y 10 días antes de su ingreso presentó un cuadro de inicio
súbito con fiebre, escalofríos, irritación faríngea y artralgias. (Desaparición
gradual de síntomas la semana siguiente, antes del desarrollo de la sintomatología
actual).
1.Antecedentes de tabaquismo intenso (3 paquetes de cigarrillos diarios)
2.No exceso de consumo de alcohol.3.No enfermedades crónicas referidas.
Examen físico
Temperatura 39,4°C; Pulso 120/min; FR 30/min; PA
140/80 mmHg.
Exploración Física: Paciente tiene aspecto enfermo, con dificultad respiratoria leve. En la
auscultación torácica se detecta una disminución
de los sonidos respiratorios junto con estertores en la base izquierda. Además, se observan conjuntivas
palpebrales eritematosas, lagrimeo y un exudado purulento.
Pruebas analíticas
SangreHematocrito: 42%
Recuento leucocitario: 16, 700/µl.
Recuento diferencial: Polimorfonucleares 55%; formas en banda 16%; linfocitos 22%.
Gasometría en sangre arterial: pO2 64 mmHg en aire ambiente
Bioquímica sérica: normal.
Estudios de imagen
En la radiografía de tórax se observa un infiltrado alveolar en el segmento
posterior del lóbulo inferior izquierdo.
Tabla 1.1 Diagnóstico diferencial y criterios de
inclusión
Conjuntivis aguda Patógenos más frecuentes*
Neumonía atípica por patógenos intracelulares (p. ej., género Legionella)
Chlamydia trachomatis
X
Haemophilus influenzae
X
Moraxella catarrhalis X
Staphylococcus aureus*
X X
Streptococcus pneumoniae*
X
Estudio diagnóstico Causas más probables de la
enfermedad.
* Se pueden efectuar pruebas clínicas de serología vírica (V. influenzae)*Pruebas adicionales para definir etiología de neumonía y conjuntivitis purulenta:
Hemocultivos, Tinción de Gram y cultivos del esputo y exudado conjuntival.
Curso
1. Muestras del esputo eliminado
2. Muestras de sangre para cultivo
3. Muestras de suero para descartar una etiología vírica.
‘’En relación con la GRIPE PRIMARIA que posiblemente fue un factor
predisponente para la NEUMONÍA SECUNDARIA.’’
*El paciente desarrolla un cuadro de colapso pulmonar izquierdo (debido al taponamiento con
moco) con edema pulmonar agudo.
Parcial Completo
Etiología
(neumonía bacteriana secundaria y conjuntivis aguda concomitante).
Propiedades microbiológicasGénero Staphylococcus.
Cocos Gram (+).
*Acúmulos irregulares en forma de racimos de uva.
*Sin motilidad, no forman esporas.
*Presentan positividad para la catalasa.
*Temp. de hasta 50°C.
EpidemiologíaLos portadores nasales humanos constituyen el reservorio de Staphylococcus
aureus.
20%, portador crónico.60%, portador intermitente (microorganismos en nasofaringe y
superficie de la piel)
Infección adquirida por vía endógena o exógena.S. aureus puede causar neumonía por aspiración(generalmente, tras el
inicio de una gripe, como en nuestro paciente) o por vía hematógena (en pacientes que consumen drogas por vía IV y que muestran una
infección valvular cardíaca concomitante).
Patogenia
En los pacientes con gripe, el virus destruye las defensas ciliares (y
el mecanismo de eliminación escalonada
mucociliar, que normalmente mantiene
las bacterias en el exterior del tracto
respiratorio inferior), facilitando así la colonización del
pulmón por bacterias oportunistas.
ColonizaciónS. aureus se adhiere a células huésped a
través del componente de ácido teicoico de su pared celular y de otros factores
estafilocócicos.
Bacteria atraviesa la mucosa respiratoria,
se produce una respuesta
quimiotáctica en la que participan
señales del huésped originada a través de
la activación del complemento por
factores estafilocócicos,
especialmente por componentes de la pared celular; así, el huésped elabora una
respuesta inflamatoria piógena
activa.
El aspecto clave de la infección estafilocócica
Absceso
[Consiste en una pared de fibrina rodeada por tejidos inflamados y en cuyo interior existe
una zona central de pus con microorganismos y leucocitos] en los alvéolos pulmonares, esta
lesión es congruente con la imagen de opacación detectada en la radiografía torácica
de nuestro paciente.El absceso pulmonar Existencia de un área de
necrosis circunscrita en pulmón, igual o mayor a 2 cm de diámetro.
La identificación de un absceso pulmonar supone la existencia de necrosis supurativa y destrucción
del parénquima pulmonar.
Alteración de capa epitelial – conjuntiva
(durante el frotamiento de ojos da lugar a la infección).
Tras la infección – produce una inflamación piógena intensa en
respuesta a los estafilococos extracelulares, con una
conjuntivitis mucopurulenta aguda.
Los tejidos superficiales del ojo son colonizados por estafilococos (flora normal de las fosas
nasales) debido a la diseminación a partir de las zonas adyacentes (catarro nasal e irritación
faríngea) durante la gripe.
Tratamiento
*Penicilina antiestafilocócica I.V. (p. ej., nafcilina)
*Cloxacilina(España)
Durante un período mínimo de 2 semanas. Vancomicina (CEPAS RESISTENTES).
Evolución
Prevención
El paciente fue tratado
con nafcilina I.V. (2
semanas) y mejoró
lentamente a lo largo de los
días siguientes. La administración de la
vacuna antigripal actual antes de la estación de la gripe
puede prevenir el contagio y reducir la predisposición a la
neumonía estafilocócica secundaria.
Bibliografía*Javier Ramos Jiménez. Infectología Clínica.
2da. Edición. Manual Moderno. (2012).
*Lowy FD: Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 339:520, 1998.
*Von Eiff C, Becker K, Machka K: Nasal carriage as a source of Staphylococcus
aureus bacteremia. Study group. N Engl J Med 344:11, 2001.