Fibrilacion Auricular 2012

Interno de Medicina: Christopher Anich

La FA es una arritmia auricular caracterizada por la activación auricular descoordinada con pérdida de la función de marcapasos por parte del nodo sinusal, con el consiguiente deterioro de la función mecánica auricular. El registro ECG se caracteriza por:1-Desaparición de ondas P y la sustitución de estas por oscilaciones rápidas e irregulares que modifican la línea de base.2-Actividad ventricular irregular cuya frecuencia es variable, aunque suele ser rápida en ausencia de tratamiento.3-Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama.4-Intervalos RR irregulares

Definición

Clase FA Dr. Foncea año 2010 UV, Sede San Felipe

Es la arritmia cardíaca sostenida más común,

presente en el 1-2% de la población en general. Se estima que su prevalencia aumentará al menos al doble en los próximos 50 años, como resultado del envejecimiento de la población.

En el estudio Framingham se señaló una prevalencia de FA del 12% en los mayores de 70 años en comparación con el 5% entre los 60 y 70 años.

A cualquier edad, la incidencia de FA es 1,5 vez mayor en el hombre que en la mujer.

Epidemiología

GUIAS DE MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR, SochicarConsenso de Fibrilación Auricular, SAC

Alteración del automatismo, el que gatilla a)

extrasístoles y brotes de taquicardia auricular o b) múltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son excluyentes y pueden coexistir.

FA produce anormalidades estructurales, como fibrosis intersticial parcelar y yuxtaposición de fibras auriculares normales y dañadas, además de infiltración grasa y fibrosis a nivel del nódulo sinusal, como una reacción a procesos inflamatorios.

La hipertrofia y la dilatación auricular pueden ser la causa o la consecuencia de la FA persistente.

Fisiopatología

REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 73 No 6 / NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2005

Los mecanismos electrofisiológicos básicos de la

FA son la reentrada y las descargas rápidas de focos auriculares ectópicos.

Una masa auricular considerable puede albergar un número mayor de ondas reentrantes y favorecer la perpetuación de la FA.

Pueden transformarse en FA: Las extrasístoles auriculares, la actividad del sistema nervioso autónomo, la isquemia, la elongación de las fibras y los cambios estructurales causados por el envejecimiento.

Fisiopatología


La FA agrava el pronóstico de los pacientes

con antecedentes de hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca a través de 2 mecanismos básicos, la embolia sistémica y el desarrollo o empeoramiento de la disfunción ventricular.

La proporción de ACV asociado con FA se incrementa del 1,5% entre los 50 y 59 años hasta el 23,5% en aquellos de entre 80 y 89 años.

Pronóstico


1. Paroxística

2. Persistente

3. Permanente

4. Recurrente

Clasificación


Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.a edición corregida. 8 de abril de 2011Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).

Clasificación

Valvulopatías (en especial la mitral) Hipertensión arterial (hipertrofia ventricular

izquierda) Enfermedad arterial coronaria. Miocardiopatías (hipertrófica, dilatada y restrictiva), las Enfermedades congénitas (defectos septales en

adultos) Corazón pulmonar Tumores cardíacos Dilatación idiopática de la aurícula derecha Hipertiroidismo.

Etiología


EKG

Historia clínica rigurosa en pacientes con

sospecha de FA o FA conocida. El manejo agudo de los pacientes con FA se debe

centrar en aliviar los síntomas y valorar el riesgo asociado a la FA.

La evaluación clínica debe incluir la determinación de la clasificación EHRA.

La estimación del riesgo de ACV. Búsqueda de factores que predisponen a la FA

y complicaciones de la arritmia. Se debe analizar el ECG de 12 derivaciones en

busca de signos de cardiopatía estructural.

Manejo inicial


Manejo inicial




Manejo inicial

La FA puede ser sintomática ó asintomática Las manifestaciones clínicas, varían en tipo y

gravedad según la frecuencia ventricular, las enfermedades subyacentes, la duración de la FA y la percepción individual.

La mayoría acuden a urgencias, apareciendo su FA como un“acompañante”.

Los síntomas más frecuentes son: dolor torácico y palpitaciones (sobre todo cuando el inicio es inferior a 48 h) disnea (duración desconocida). También pueden presentar: disminución de la resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficos, como malestar.

A muchas personas se les diagnostica por las complicaciones como:

AVE, TIA, embolia periférica o insuficiencia cardiaca.

Manifestaciones clínicas


Establecer el inicio del episodio de arritmia

para definir el tipo de FA (pacientes con FA de menos de 48 hrs. pueden ser cardiovertidos).

Si la duración de la FA es > 48 hrs. o hay dudas sobre su duración, se puede utilizar la ecocardiografía transesofágica (ETE) para descartar la presencia de trombos intracardiacos previamente a la cardioversión.

Control urgente de la frecuencia en insuficiencia cardiaca aguda.

Ecocardiograma de urgencia en pacientes con deterioro hemodinámico para evaluar la función del ventrículo izquierdo.

Evaluación diagnóstica


La mayoría de los pacientes con FA aguda

necesitan anticoagulación, a menos que tengan un riesgo bajo de complicaciones tromboembólicas (sin factores de riesgo de ACV) y no necesiten cardioversión (p. ej., cuando la FA termina dentro de las 24-48 h).

Después del manejo inicial de los síntomas y las complicaciones, se debe buscar las causas subyacentes de FA.

Evaluación diagnóstica


1. Reducir o abolir el trastorno subyacente, lo

que no siempre se puede.2. Mejorar calidad de vida.

Disminuir síntomas. Disminuir complicaciones a través del control de la FC o

de las embolias, que tratamos con anticoagulantes.

3. Minimizar efectos adversos de los fármacos.4. Prolongar la vida.

Metas primarias del tratamiento de la FA


Desde el punto de vista clínico lo que deberíamos

aspirar es a controlar los síntomas, prevenir la falla cardíaca, y los tromboembolismos.

Desde el punto de vista fisiopatológico debemos controlar la frecuencia cardíaca y que el paciente no supere los 100 lpm para que no desarrolle una miocardiopatía dilatada.

Preservar una función auricular, recuperando el ritmo sinusal.

Metas primarias del tratamiento de la FA


1. Restaurar ritmo sinusal: drogas

antiarrítmicas

2. Mantener FA: disminuir la frecuencia cardíaca con fármacos. Requiere tratamiento anticoagulante de por vida.

Enfoque del manejo:2 opciones.


Los síntomas relacionados con la FA son un

determinante importante a la hora de tomar la decisión de optar por el control del ritmo o de la frecuencia.

Control de la frecuencia y el ritmo


Los pacientes con una respuesta ventricular rápida

normalmente necesitan un control agudo de su frecuencia ventricular.

En pacientes estables, bloqueadores beta o bloqueadores de canales de calcio.

En pacientes graves, útil la administración de verapamilo e.v. o metoprolol.

En la fase aguda, el objetivo de frecuencia ventricular debe ser de 80-100 lpm.

Inicio agudo del tratamiento de control de frecuencia debe ir seguido de una estrategia de control de frecuencia a largo plazo.

Manejo de la frecuencia


FA de menos de 48 horas de evolución o para quienes,

cualquiera que sea la duración de la arritmia, reciben tratamiento ACO crónico.

Entre el 50% y el 70% de los pacientes con FA de reciente instalación presentan reversión espontánea en las primeras horas del comienzo de la arritmia.

FA mayor a 48 horas o tiempo desconocido, controlar la frecuencia cardíaca e iniciar la ACO, (durante por lo menos tres semanas antes de intentar la reversión farmacológica o eléctrica de la arritmia).

Ecocardiograma transesofágico para descartar trombosis y luego efectuar la cardioversión eléctrica e instituir la ACO.

Cardioversión farmacológica




Amiodarona: Revierte FA, previene sus recidivas y disminuye la respuesta ventricular.Coadyuvante de la cardioversión eléctrica, para revertir la FA persistente.Efectos adversos: prolongación de intervalo QT y de esta manera produce arritmias ventriculares, también produce toxicidad directa sobre retina, tiroides, pulmón (fibrosis pulmonar). Vía oral (600 mg diarios) por 4 a 6 semanas, logra reversión de más del 50% de los pacientes con FA de duración menor o igual a un año.

Agentes antiarrítmicos con eficacia probada


Flecainida: (2 mg/kg durante 10 min e.v) en FA de

corta duración (especialmente < 24 h) tiene un efecto bien establecido (un 67-92% a las 6 hrs) en la restauración del ritmo sinusal.

Flecainida oral puede ser efectiva para una FA de reciente comienzo. Dosis recomendadas: 200-400 mg.

Propafenona: cardioversión de FA de reciente comienzo a ritmo sinusal. En unas horas, la tasa de cardioversión esperada estuvo entre el 41 y el 91% después de su administración e.v. (2 mg/kg durante 10-20 min). El tiempo de cardioversión varía desde 30 min a 2 h.



Ibutilida: 1 o 2 infusiones de 1 mg durante

10 min cada una, con un tiempo de espera de 10 min entre dosis. Se han demostrado tasas de cardioversión en los primeros 90 min.

El efecto 2rio más importante es la taquicardia ventricular polimórfica, frecuentemente no sostenida, pero que puede requerir cardioversión eléctrica.




Excepto en los casos en que se documente una adecuada

anticoagulación durante 3 semanas o que hayan pasado menos de 48 h desde el inicio de la FA: ecocardiografía transesofágica para descartar trombos auriculares.

Cardioversión con éxito se define como la terminación de la FA, documentada por la presencia de dos o más ondas P consecutivas después de la descarga.

Desfibriladores externos bifásicos, por sus menores requerimientos energéticos.

Complicaciones: episodios tromboembólicos, arritmias tras cardioversión, riesgos propios de la anestesia generaly quemaduras.

Cardioversión eléctrica


Recurrencia después de la cardioversión:1.Recurrencias inmediatas: 1ros minutos

después de la cardioversión eléctrica.2.Recurrencias tempranas: 1ros 5 días

después de la CE.3.Recurrencias tardías: ocurren más tarde.



Sedación: Midazolam 3-15 mg i.v.

Procedimiento: Emplazamiento de palas aplicando presión,

con gel conductor o sobre unas compresas empapadas en suero salino en posición paraesternal derecha y apical.

Liberación sincronizada de 1-3 choques de 360 J (monofásicos)

Si fracaso: suministrar 1 choque con una posición diferente de las palas (paraesternal derecha-posterior izquierda)


Cardioversión:Antes de cardiovertir,

considerar:

FACTORES A FAVOR DE CARDIOVERSIÓN

-Primer episodio de FA-Antecedentes de FA paroxística y no de persistente o permanente

-FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible (hipertiroidismo, postcirugía, fármacos, sustancias de abuso, sd. Febril, etc).

-FA que produce sintomatología grave/limitante (ángor, insuficiencia cardiaca, síncope, mala tolerancia subjetiva)

-Elección del paciente-Edad < 65 años.

FACTORES EN CONTRA DE LA CARDIOVERSIÓN

-Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía:

*Duración de la arritmia > de 1 año *Antecedentes de > 2 cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de >2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal

*Recaída precoz de la arritmia(<1mes) tras la cardioversión

*Valvulopatía mitral *Aurícula izquierda severamente dilatada(>55 mm)

-Rechazo del paciente-Edad > 65 años.


Se puede realizar cardioversión sin

anticoagulación, si FA<48 hrs de evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de embolismo

Mantener INR 2-3 durante 3 semanas antes y 3 despues de la cardioversión si la FA> 48 h de evolución o no se conoce fecha de inicio

Aquellos pacientes que presentan cardioversión espontánea a RS deben ser manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para cardioversión.

Se podría evitar la anticoagulación antes de la cardioversión si tenemos Ecocardio TE que demuestre la ausencia de trombos en AI pero manteniendo la anticoagulación 3 semanas tras cardioversión

Si hay que realizar cardioversión urgente se aconseja iniciar tto. con heparina.

Normas para anticoagulación en la cardioversión


Manejo general:

El manejo clínico de los pacientes con FA incluye los siguientes cinco objetivos:

1. Prevención de la tromboembolia. 2. Alivio sintomático. 3. Manejo óptimo de la enfermedad cardiovascular

concomitante. 4. Control de la frecuencia. 5. Corrección del trastorno del ritmo.

Manejo a largo plazo



Antecedentes de un ACV, TIA, tromboembolia, la

edad, la hipertensión, la diabetes mellitus y la cardiopatía estructural son factores de riesgo importantes.

Disfunción sistólica ventricular izquierda de moderada a grave en la ecocardiografía transtorácica es el único factor independiente ecocardiográfico de riesgo de ACV.

El riesgo de ACV y tromboembolia en la FA paroxística no está bien definido, pareciese que el riesgo de ACV en la FA paroxística no es diferente del de la FA persistente o permanente y depende de la presencia de factores de riesgo de ACV.

Manejo antitrombótico






CHADS2 ≥ 2, tratamiento

crónico con ACO con dosis ajustadas, con el objeto de alcanzar un valor INR en el intervalo 2-3, a menos que esté contraindicado.




a) Enfermedad Cardiaca progresiva

(Insuficiencia cardiaca)b) Miocardiopatía inducida por taquicardia c) Tromboembolismo d) Relacionada a drogas: toxicidad orgánica

directa, proarritmias letales.

a) Falla de TAC. INR>3

Causas de muerte por FA


Extrasístoles auriculares (son frecuentes y

pueden causar un ritmo irregular) Latidos ventriculares ectópicos Flutter Taquicardia sinusal Taquicardia ventricular

Diagnóstico diferencial


Fármaco

ESMOLOL

Dosis de carga

0,5 mg/kg en 1 min

Comienzo de accion

5 min

Dosis de mantenimiento

0,05-0,2 mg/kg/min

PROPANOLOL 0,15 mg/kg5 min

DILTIAZEM0,25 mg/kg en 2 min

2-7 min 5-15 mg/h

VERAPAMILO0,075-0,15 mg/kg en 2 min

3-5 min

DIGOXINA0,25 mg/2h hasta máx 1,5 mg

2h0,125-0,25 mg/día

AMIODARONA

5-7 mg/kg en 30 min, seguidos de 1200 mg/día (infusión contínua)

200-400 mg/día

Fármacos más empleados en el control de la FC,( I.V )

Fármaco

DIGOXINA

Dosis de carga

0,25 mg/2 h (máx 1,5 mg)

Comienzo

2 h

Dosis mantenimiento

0,125-0,325 mg/día

DILTIAZEM

--

2-4 h

120-360 mg/día ( varias dosis)

METOPROLOL

--

4-6 h 25-100 mg/12 h

PROPANOLOL

--

60-90 min

80-240 mg/día ( varias dosis)

VERAPAMILO

--

1-2 h

120-360 mg/día ( varias dosis )

AMIODARONA

800 mg/día 1 semana

600 mg/día 1 semana

400 mg/día 4-6 semanas 1-3 semanas

200-400 m/día

Fármacos más empleados en el control de la F.C, ( V.O )

Fármaco

FLECAINIDA

Dosis inicial

200-300 mg (oral)

1’5-3 mg/kg i.v en 20 min

Efectos adversos

TA , Flutter A1:1

PROPAFENONA

450-600 mg (oral)

1’5-2 mg/kg i.v en 20 min

TA , Flutter A 1:1

AMIODARONA

5-7 mg/kg i.v en 30 min, luego 1200 mg/día en infusión contínua o 400mg/8h (oral)

TA, Taquicardia V TdP, GI,hipo/hipertiroidismo


Fin

Date post:	02-Jun-2015
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Fibrilacion Auricular 2012

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