Date post: | 24-Jul-2015 |
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Flujo Coronario Reposo: 0.6 a 1 ml/min/g (200
ml/min para un corazón de 200 g) La extracción de O2 es casi
máxima, los incrementos de necesidad deben ser suplidos por aumentos del flujo
El flujo puede aumentar de 4 a 5 veces (concepto de reserva coronaria)
Flujo coronario
5 % del gasto cardiaco ¡Para 200 g de un total de 60 000
g que tiene el cuerpo!
Flujo coronario Extracción de O2 por miocardio:
CaO2: 20 ml O2/100 ml CvO2: 4-5 ml O2 /100 ml Extracción: 70-80 % (la mas alta del
cuerpo) Debe aumentar el flujo si
aumenta la necesidad (concepto de reserva coronaria)
Flujo coronario La compresión es mayor en el
endocardio que en el epicardio (durante la sístole)
El flujo es mayor (por g de tejido) en el endocardio que en el epicardio (durante la diástole)
Causas: Mayor vasculatura Mayor respuesta metabólica (y menos
reserva coronaria)
Flujo coronario
3 000 a 4 000 capilares x mm2,
mayor densidad en el endocardio
No todos patentes a la vez Densidad reducida en hipertrofia
de ventrículo
Medición del flujo coronario
Se hace durante la diástole para evitar la compresión extravascular durante la sístole
Reserva coronaria Capacidad de aumentar el flujo
coronario por vasodilatación coronaria Para que exista:
No debe haber estenosis coronaria Debe producirse Adenosina en respuesta
al incremento de MVO2
El aumento de Adenosina debe producir vasodilatación
Consumo Miocárdico de Oxígeno (MVO2)
En condiciones de reposo: Trabajo de presión: 64 % (producirla
y mantenerla) Trabajo de volumen: 15 % (expulsarlo) Basal (bombas): 20 % Generación de la actividad eléctrica:
1%
Determinantes del MVO2
1. Stress de la pared miocárdica, sobre todo durante la sístole (postcarga)
2. Acortamiento muscular3. Frecuencia cardiaca4. Estado inotrópico
Determinantes del MVO2 Stress de la pared miocárdica
durante la sístole (postcarga): Según Laplace: Stress = P x r / 2 grosor El stress cambia sobre todo por
cambios en P Los cambios en el volumen afectan
relativamente poco el radio Un aumento del volumen al doble
produce un aumento del radio del 25 %
Determinantes del MVO2
Frecuencia cardiaca: Relación casi lineal
Determinantes del MVO2
Acortamiento muscular: consume O2
Es proporcional al volumen sistólico Si aumenta el VDF
Aumentará el stress de la pared (Laplace, aumento de r)
Aumentará el volumen sistólico (Starling)
Determinantes del MVO2
Estado inotrópico: Aumento del acoplamiento
excitación-contracción
Determinantes del MVO2
¿Por qué no podemos utilizar el trabajo cardiaco externo como medida del MVO2? (W externo: P x V, donde P es la presión
ventricular y V el volumen sistólico) Si P se duplica o V se duplica, W se duplica
igual pero MVO2 no, MVO2 aumenta mas por el aumento de P
Durante contracción isovolumétrica hay aumento de P pero no hay W
Determinantes del MVO2
Lo que se puede utilizar es el area presión volumen ventricular (“Ventricular Pressure-Volume Area” PVA). Esta incluye: Trabajo cardiaco externo Energía utilizada para estirar los
elementos elásticos (contracción isovolumétrica)
Determinantes de MVO2
Medidas utilizadas : Índice tensión-tiempo (Sarnoff):
Considera la presión y la duración de la eyección. Errado porque al aumentar la fc disminuye la duración de la eyección y el MVO2 aumenta
Índice de Katz: Producto de la Pa (Pv) y la fc. Bastante aproximado pero el mismo defecto que el anterior
Índice de Suga: Ventricular Pressure-Volume Area
Flujo coronario ¿Cuánto aumenta el MVO2? si
aumenta en un 50 % el: Trabajo de presión: 50 % Frecuencia cardiaca: 50 % Contractilidad: 45 % Stress de la pared: 25 % Trabajo de volumen: 4 %
Flujo coronario Cada vez que aumente el MVO2 deberá
aumentar el flujo y viceversa No obstante, si el flujo aumenta y no
satisface las necesidades??? Flujo aumentado pero insuficiente Corazón isquémico con aumento del flujo El flujo es mayor pero tiene isquemia El flujo está aumentado con respecto a la situación
basal pero disminuido con respecto a las necesidades del tejido
Entonces ¿que es aumento del flujo? Propuesta. Flujo adecuado o no adecuado
(disminuído)
Flujo sanguíneo coronario
Dado según la ley de Ohm: Flujo = ΔP/R Solo es válida enlechos coronarios dilataos al
máximo ΔP = P en raíz de la Aorta - P en AD (o del VI si
se trata de las venas de Tebesio) En condiciones de ΔP 50-140 mmHg el flujo
varía poco a pesar de los cambios de presión (autoregulación) Lo anterior no se cumple en lechos dilatados al
máximo
Reserva Coronaria
Entre mas hipotenso está el sujeto mas dilatadas están las coronarias y menor es la reserva
Resistencia Coronaria
Componentes: Extravascular Vascular
Resistencia coronaria: Componente extravascular:
El flujo coronario aumenta durante la diástole y disminuye durante la sístole
Las fuerzas de compresión son mayores en endocardio que en epicardio
Flujo endocárdico es mayor: mayor vascularización y mayor dilatación metabólica (1.25:1)
En endocardio hay menos reserva metabólica: isquemia subendocárdica
Resistencia coronaria
Componente extravascular: Hay que tomar en cuenta los
cambios en la fc El efecto es menor en el VD
Resistencia coronaria
Componente vascular: Efecto del SNA Efecto metabólico Efecto humoral Efecto endotelial
Resistencia coronaria Componente vascular: Efecto del SNA:
Simpático: α1 y α2 : vasoconstricción β1: vasodilatación indirecta por
aumento del inotropismo, el cronotropismo y la presión arterial
El efecto indirecto prevalece sobre el directo
Efecto del Simpático Aparentemente la dilatación inducida por
el Simpático depende de las reservas de NE en las terminaciones simpático adrenérgicas mas que de la estimulación β.
Zeiher demostró que había vasodilatación aun con bloqueo β.
Tal vez ocurre estimulación de receptores α2 en las células endoteliales y liberación de NO.
Resistencia coronaria
Componente vascular: Efecto metabólico:
Hipótesis de la Adenosina Otras sustancias
Resistencia coronaria Disminución en los niveles de
Adenosina sigue produciendo vasodilatación en hipoxemia
Importancia de Óxido Nítrico, Prostaglandinas vasodilatadoras, Canales de K+ dependientes de ATP, PaO2, PaCO2
Flujo coronario
Además de la Ley de Ohm hay que tomar en cuenta la frecuencia cardiaca
Si la frecuencia cardiaca aumenta Aumenta MVO2: vasodilatación metabólica:
aumenta flujo Disminuye tiempo de diástole: disminuye
flujo Prevalece el efecto de la compresión si la
frecuencia cardiaca aumenta demasiado