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factores vitamina K dependientes (II, VII, IX y X) y de contacto (XI y XII) que no
alcanzan los valores del adulto hasta los 6 meses de edad. La antitrombina, las
protenas C y S, y el plasmingeno estn disminuidos, mientras que el factor von
Willebrand y la ! 2-macroglobulina estn aumentados. El efecto neto es una
disminucin de la generacin de la trombina, que unido al aumento del efecto
antitrombina de la ! 2-macroglobulina y la integridad del endotelio vascular
explican la baja incidencia de trombosis infantil. Adems, el bajo nivel de
plasmingeno al nacimiento (50 % del adulto) supone menor generacin deplasmina, y por tanto menor efecto del tratamiento tromboltico.
Factores de riesgo: el 95 % de las trombosis venosas profundas en nios
son secundarias a un factor de riesgo identificable (en el 75 % de los casos
presentan 2 o ms factores de riesgo), siendo el ms frecuente la presencia de
catter venoso central.
Hereditarios: Mutacin factor V Leiden, disfuncin antitrombina, deficiencia de
protenas C o S, resistencia a la protena C, aumento lipoprotena a,
disfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, hipoplasminogenemia,
drepanocitosis.
Adquiridos:
- Catter venoso central (CVC): (en el 90 % de los procesos neonatales,
y el 35- 50 % de otras edades) No est clara la relacin con la
localizacin (mayor en femoral y subclavia que en yugular), tipo,
tamao de catter, y la duracin.
- Edad de riesgo: menores de 1 ao y mayores de 12.
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- Infeccin- sepsis: Anticuerpos antifosfolpido transitorios, aumento de
factores inflamatorios (factor VIII, PCR, D- dmeros)
- Ciruga (ortopdica, cardiovascular: Fontan, fstulas, prtesis).
- Inmovilizacin.
- Traumatismo.
- Cardiopatas congnitas ciangenas
- Cncer (mayor riesgo en leucemia linfoblstica aguda)
- Quimioterapia (asparraginasa)
- Tratamiento hormonal prolongado: corticoides
- Enfermedades inflamatorias reumticas: lupus eritematoso sistmico
(LES), artritis idioptica juvenil (AIJ), sndrome antifosfolpido
- Enfermedad inflamatoria intestinal crnica
- Diabetes mellitus
- Anemia de clulas falciformes
- Patologa renal: sndrome nefrtico (descenso protenas reguladoras
de la coagulacin)
- Enfermedad vascular: vasculitis, displasias
- Trasplante (mdula sea, cardiaco, renal, heptico)
3. CLNICA
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La tomografa con contraste o la angiorresonancia son tiles para el estudio de
trombosis de localizacin diferente a las extremidades.
El estudio de trombofilia se indica cuando la trombosis es espontnea, de
gravedad desproporcionada, recurrente, de localizacin inusual, o cuando existe
historia familiar.
5. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
VER DOSIS DE FRMACOS EN APARTADO 7
5.1. Profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP). Catter venoso central:
La mayora de los nios que sufren TVP presentan dos o ms factores de riesgo,
siendo el ms frecuente la presencia de CVC. La edad es un importante factor
de riesgo, siendo los menores de 1 ao y los mayores de 12 los ms
predispuestos. Las trombosis venosas asintomticas secundarias a CVC son
frecuentes en nios. Este hecho es importante debido fundamentalmente a quepueden ser el origen de cuadros spticos, adems de la posible prdida del
acceso venoso (que puede ser imprescindible para el tratamiento del nio), y la
posibilidad de embolismo paradgico por la persistencia de shunt intracardiacos.
El empleo de perfusiones con heparina 1 UI/ml a travs de los catteres venosos
centrales disminuye el riesgo de TVP y sobre todo, el riesgo de bacteriemiasecundaria, sin mayor riesgo de efectos secundarios (hemorragia).
Propuesta de profilaxis:
- mantenimiento de CVC: profilaxis de rutina, para evitar la trombosis del CVC y
sobre todo la infeccin- sepsis secundaria, e intentar mayor duracin del CVC:
HNF en perfusin contnua, a bajas dosis (1 UI/ml), en las soluciones que pasen
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por el CVC. En recin nacidos se recomienda el mantenimiento de catteres
venosos centrales con perfusiones con HNF 0,5 U/kg/h. En los CVC de larga
duracin se recomienda perfusin contnua con HNF (1UI/ml) o urokinasa de
forma intermitente.
- profilaxis antitrombtica: valoracin individualizada de los factores de riesgo:
- Riesgo moderado: movilizacin precoz + compresin elstica intermitente
con calcetines hasta la rodilla;
- Riesgo alto: profilaxis anticoagulante: HNF o HBPM a dosis profilctica,
en aquellos que presenten " 2 factores de riesgo. Importante en >12 aos
+ inmovilizacin. Vigilar lesiones con riesgo de hemorragia (valorar
esperar 12 horas tras ciruga, TCE severo)
Se puede emplear el check list del anexo 1 para valorar el riesgo individual y
decidir la profilaxis a emplear
5.2. Tratamiento de trombosis venosa profunda en neonatos:
- Iniciar tratamiento anticoagulante; o seguimiento radiolgico, e iniciar
anticoagulacin si en el control se objetiva crecimiento del trombo.
- Tratamiento anticoagulante: HBPM o HNF durante 5 das seguido de
HBPM 6 semanas- 3 meses. Si existe causa clara y se ha eliminado, el
tratamiento puede suspenderse tras comprobar la repermeabilizacin.
- Retirar el catter asociado, si es posible tras 3- 5 das de anticoagulacin.
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- Si el catter se mantiene una vez terminado el tratamiento anticoagulante,
emplear HBPM/ ACOs a dosis profilctica hasta que se retire.
- No indicado tratamiento tromboltico, salvo compromiso crtico vital o de
un miembro. Si se requiere, emplear activador tisular del plasmingeno
recombinante (rTPA).
5.3. Tratamiento de trombosis venosa profunda en nios:
- Tratamiento inicial anticoagulante con HNF o HBPM durante al menos 5-
10 das; seguido de HBPM/ anticoagulantes orales (ACOs: antagonistas
de vitamina K) durante al menos 3 meses.
- Si posteriormente se pautarn ACOs, empezar el ACO el primer da, y
suspender la HNF/ HBPM el 6 da, o ms tarde si INR < 2. Si los niveles
teraputicos son difciles de mantener con ACOs, mantener HBPM.
- En tromboembolismo idioptico, mantener tratamiento anticoagulante con
ACOs (para INR 2,5: 2- 3) o HBPM 6- 12 meses (dado el relativo bajo
riesgo de recurrencia, no es necesario de por vida)
- En trombosis secundaria, si el factor de riesgo se resuelve, mantener el
anticoagulante al menos 3 meses. Si el factor de riesgo persiste,
mantener el tratamiento anticoagulante (dosis teraputica o profilctica)
hasta que se resuelva el factor de riesgo.
- En trombosis recurrente, mantener el tratamiento de por vida, con ACOs.
Si la recurrencia es secundaria a un factor de riesgo, mantener el
tratamiento hasta que ste desaparezca (mnimo 3 meses)
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- En nios con patologa oncolgica, seguir las pautas generales.
Considerar el cncer, la quimioterapia y la posible necesidad de ciruga
como factores individuales.
- En nios con anticuerpos antifosfolpido, seguir las pautas generales.
- En nios con trombosis de aurcula dcha relacionados con CVC, se
retirar el CVC asociando o no tratamiento anticoagulante en funcin de
diferentes factores:
- Si el trombo es grande (> 2cm) o mvil: iniciar anticoagulacin
previo a la retirada. Valorar ciruga o trombolisis (individualizar)
- Si es pequeo (< 2cm), no mvil ni pediculado, retirar el catter con
o sin anticoagulacin.
5.4.- Tratamiento de obstruccin del CVC : trombolisis local con rTPA (si < 10
kg: 0,5 mg; si > 10 kg: 1 mg) o urokinasa (10.000 UI: 2 ml), ms suero fisiolgico
hasta completar el volumen de la luz del catter. Si en 30 min no es permeable,
se recomienda una 2 dosis de tratamiento tromboltico local. Se completar el
estudio para descartar trombosis relacionada con catter: ECO-doppler
cateterografa. Ante trombosis secundaria a catter, si ste es temporal, actuar
segn punto 5.3; si es permanente- tunelizado que no permite infusin, se
intentar recanalizar:
Trombosis intraluminal
rTPA 0,03- 0,06 mg/kg/h durante 24 h
Control ECO-cateterografa
Trombosis extraluminal
Si persiste
rTPA 0,03- 0,6 mg/kg/h durante 24h, + tratamiento HPBM a las 6 h deiniciada la trombolisis
Si resuelto Control ECO-cateterografa
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5.5. En nios con nutricin parenteral total prolongada , se recomienda
anticoagular con ACOs (INR 2,5: 2- 3)
5.6. Tratamiento de nios y neonatos con trombosis unilateral de la vena
renal , sin extensin a vena cava, ni afectacin renal: monitorizar la extensin del
trombo, o tratamiento anticoagulante con HNF o HBPM. Si se extiende a vena
cava, iniciar tratamiento con HNF/ HBPM. El tratamiento se mantendr durante 6
semanas- 3 meses. Cuando la trombosis es bilateral con diferente grado de
insuficiencia renal, se recomienda anticoagular con HNF o HBPM, o y trombolisis
con rtPA seguido de anticoagulacin con HNF/HBPM.
5.7.- Tcnicas de depuracin extrarrenal continua (Hemodilisis) : al iniciar la
tcnica administrar un bolo de HNF (40- 50 UI/kg), y posteriormente perfusin (5-
10 UI/kg/h), intentando mantener TTPA 1,5- 2 veces el control.
5.8.- Profilaxis antitrombtica tras ciruga cardiaca:
5.8.1.- Fstula sistmico- pulmonar tipo Blalock- Taussig (o
modificada) : dosis de HNF intra-perioperatoria (disminuye el riesgo de
Misma perfusin
durante 24 h ms
Control ECO-cateterografa
Seguir pauta detrombosisextraluminal
Si persiste Si resuelto
No
tratamientoSi resueltoSi persiste
Misma perfusindurante 24 h ms
ContinuarHBPM/ACOs segn
unto 5.3
Control ECO-cateterografa. Sipersiste: valorar retirada del catterNotratamiento
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mayor riesgo (conexin directa aurcula dcha- arteria pulmonar, conducto
artificial, bajo gasto cardiaco) La duracin ptima del tratamiento es
desconocida. Cuando el Fontan es fenestrado puede requerirse mayor
duracin del tratamiento, recomendando mantenerse hasta su cierre.
5.8.5.- Colocacin de stents : heparina perioperatoria.
5.8.6.- Prtesis valvulares :
- biolgicas:
vlvulas articas: aspirina (3- 5 mg/kg/da) durante 3 meses;
vlvulas mitral o tricspide: si mantiene ritmo sinusal, ACOs 3
meses (INR 2,5: 2- 3), y AAS indefinidamente. Si presenta
fibrilacin auricular, iniciar ACOs en las primeras 24 h del
postoperatorio y mantener indefinidamente.
- mecnicas: HBPM a las 48 h del postoperatorio, ACOs de forma
indefinida (INR 3: 2,5- 3,5), y aadir antiagregante (aspirina o dipiridamol)
si existe alto riesgo (episodios tromboemblicos previos, fibrilacin
auricular, aurcula izquierda dilatada, trombos auriculares izquierdos,
vlvulas de bola o vlvulas mitrales)
5.9.- Miocardiopata dilatada : anticoagulacin con ACOs (INR 2,5: 2- 3)
5.10.- Cierre de CIA por cateterismo (dispositivo): AAS 6 meses
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5.11.- Hipertensin pulmonar primaria : anticoagular con ACOs (INR 2,5: 2- 3)
o HBPM cuando se inicien otros tratamientos (ha demostrado aumentar la
supervivencia en adultos, pero no en nios)
5.12. Endocarditis : la tromoboprofilaxis (anaticoagulacin/ antiagregacin) debe
ser considerada individualmente; no existen pautas claras.
5.13.- Circulacin extracorprea: Bolo heparina de 300 UI/kg; y despus
1500/3000 UI por cada 500 ml de sangre introducida en el circuito (al finalizar,
revertir con protamina)
Asistencia ventricular: iniciar HNF (anti-factor Xa 0,35- 0,7) 8- 48 h tras la
implantacin de la asistencia. Tratamiento antiagregante (AAS o dipiridamol +
AAS) en las primeras 72 h. Cuando est clnciamente estable, sustituir HNF por
HBPM o ACOs, y mantenerlo hasta el trasplante o la retirada de la aistencia
ventricular.
5.14. Cateterismo cardiaco va arterial :
5.14.1.- Profilaxis: HNF: bolo de 100 U/Kg (repetir dosis si se prolonga ms de 1
# h) durante el cateterismo; al terminar, compresin manual para evitar
sangrado pero no excesiva (que no altere la perfusin de la pierna) Pierna recta,
en decbito supino. Aflojar vendaje compresivo a las 4- 6 h del cateterismo
(vigilar sangrado) No usar aspirina profilctica.
5.14.2.- Tratamiento oclusin arterial aguda postcateterismo cardiaco : el
riesgo de oclusin es mayor a menor edad y peso del paciente, cuando se usan
catteres de mayor calibre, en procedimientos prolongados, en intervencionismo
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(valvuloplastia, anuloplastia), en pacientes con Cardiopatas Congnitas
ciangenas (alto hematocrito: hiperviscosidad sangunea), y con cateterismos
previos. Tener en cuenta tras el cateterismo:
! Heparinizacin profilctica, y en caso de haberla realizado, el tiempo
transcurrido desde la misma
! Vendajes compresivos (la compresin excesiva favorece la trombosis)
! Color, T y pulsos del miembro Comparar con miembro contralateral!
Ante sospecha clnica de oclusin arterial: iniciar perfusin de HNF durante 4 h
(70 % de las trombosis se resuelven con heparina):
- Si no recibi HNF durante el cateterismo, administrar bolo HNF 100
UI/kg previo a la perfusin; si han pasado > 2 h desde la
heparinizacin, administrar bolo HNF 50 UI/kg previo a la perfusin.
! Si el pulso es palpable tras 4 h de perfusin HNF, mantenerla 24 h.
! Si la prdida de pulso persiste tras 4 h de la HNF (asumiendo que debera
haberse resuelto si era debida a un espasmo, y que la trombolisis es ms
eficaz cuando se instaura precozmente), iniciar trombolisis (previo controlecogrfico con doppler): rTPA perfusin durante 2 h (o Urokinasa 6- 12 h).
Despus, continuar heparina durante 4 h ms y valorar:
- si pulso pedio palpable $ HNF 6 h ms y suspender.
- si no es claramente palpable $ 2 ciclo de trombolisis (rTPA o Urokinsa
(sin bolo inicial)) y continuar perfusin HNF 6 h ms
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! Tras la resolucin, mantener tratamiento con HBPM durante 5- 7 das.
! Si no hay respuesta: angioplastia percutnea o trombectoma quirrgica.
5.15.- Trombosis arteria femoral : HNF/HBPM 5- 7 das. Trombolisis cuando el
tratamiento con heparina fracasa, y hay riesgo de la extremidad o vital; ciruga si
en estos casos estuviera contraindicada la fibrinlisis.
5.16.- Trombosis artica: valorar HNF/ HBPM/ trombolisis o trombectoma (no
hay evidencia para recomendar una u otra opcin)
5.17.- Catter en arteria (perifrica, central, umbilical):
5.17.1. Profilaxis: HNF en perfusin 0,5- 1 U/ml a 1 ml/h por el catter.
La localizacin del catter umbilical tiene importancia: la posicin alta (T6- T9:
encima del tronco celiaco y las arterias mesentrica y renales) implica menorriesgo de episodios isqumicos, respecto a la baja (L3- L4)
5.17.2. Tratamiento:
- trombosis relacionada con catter arterial perifrico: retirada inmediata del
catter, tratamiento con HNF trobolisis o trombectoma y reparacin
microvascular seguido de tratamiento con HNF/HBPM.
- trombosis relacionada con catter arterial umbilical: HNF o HBPM durante
al menos 10 das, y retirar catter. Si riesgo vital o de un miembro, trombolisis
con rTPA; si est contraindicado, valorar trombectoma.
5.18. Enfermedad de Kawasaki :
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5.16.1. Aspirina (AAS) a dosis anti-inflamatoria (4 dosis) en la fase aguda
(duracin controvertida: hasta que el nio est afebril 48- 72 h; o completar 14
das + 48- 72 h afebril), y posteriormente dosis antiagregante hasta que el
paciente no muestre lesin coronaria (6- 8 semanas). Asociar Gammaglobulina
IV (2 g/kg dosis nica) en los 10 primeros das de los sntomas (preferiblemente
en los 7 primeros das) (si han pasado ms de 10 das, tambin est indicado).
(No usar ibuprofeno u otros AINEs, porque antagonizan el efecto del AAS).
5.18.2. Prevencin de trombosis en pacientes con dao coronario:
- Asintomtico con dao coronario leve y estable: AAS antiagregante.
- Aneurisma moderado o gigante: AAS + ACOs para INR 2,0- 2,5 (puede
sustituirse ACOs por HBPM a dosis teraputica)
5.18.3. Tratamiento de la trombosis coronaria: trombolisis con rtPA o ciruga.
Asociado a AAS y HBPM/ HNF.
*El uso de inhibidores del receptor glicoproteico plaquetario IIb/IIIa
(Abciximab) junto con AAS y heparina, con o sin trombolisis, en adultos con
sndrome coronario agudo, ha mostrado mejorar el pronstico. Bajas dosis de
tromboltico junto con inhibidores IIb/IIIa es tan efectivo como la dosis
tromboltica completa en la resolucin del flujo, pero se asocia con menor tasa
de reoclusin y reinfarto.
Valoracin individual de angioplastia (quirrgica/ radiolgica)
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manifestacin ms frecuente de ACV fuera del perodo perinatal. El resto de
formas de presentacin son signos y sntomas ms inespecficos (cefalea,
vrtigo, nistagmo, ataxia, alteraciones del habla, convulsiones o alteracin del
estado de conciencia)
Todo nuevo sntoma neurolgico en nios con enfermedad de clulas
falciformes, debe ser evaluado como posible infarto.
Se consideran tres tipos de ACV en la infancia:
ACV isqumico (ACVI): dficit neurolgico focal con evidencia de infarto
en neuroimagen, secundario a oclusin arterial o venosa, de ms de 24
horas de duracin. Si la duracin del dficit es menor de 24 horas y no
hay alteraciones neurorradiolgicas se denomina accidente isqumico
transitorio (AIT). Predominio del territorio de la arteria cerebral media.
ACV hemorrgico: sntomas neurolgicos focales de comienzo brusco y
en cuya neuroimagen se aprecia hemorragia intracraneal no asociada a
infarto isqumico ni a traumatismo.
Trombosis de senos venosos (TSV): sintomatologa sistmica o
neurolgica focal de aparicin brusca o progresiva, apareciendo en la
neuroimagen ocupacin de senos venosos.
Etiologa del accidente cerebrovascular
1.- ACV ISQUMICO.
- Cardiopatas
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- Congnitas cianticas: causa ms frecuente de ACV en la infancia:
tetraloga de Fallot, trasposicin completa de grandes vasos. Ms
frecuentes en los 2 primeros aos de vida.
- Adquiridas
- Importante valorar embolismo paradgico: trombo venoso que pasa
a la circulacin arterial a travs de defectos cardiacos. Posible
embolia gaseosa paradgica (colocacin y manipulacin de CVC)
- Cateterismos cardacos- Vasculopatas
- Anomalas vasculares: displasia fibromuscular, malformaciones
arterio-venosas, malformacin de la vena de galeno, vasos
hipoplsicos congnitos, sndromes neurocutneos
(neurofibromatosis 1, Sturge-Weber, von Hippel-lindau, Klippel-
Trenaunay, esclerosis tuberosa)
- Enfermedad de moya-moya: arteriopata bilateral intracraneal
progresiva, con estenosis severas con vasos colaterales
- Vasculitis: aislada o sistmica (lupus eritematoso sistmico)
- Anemia drepanoctica
- Coagulopatas: dficit de protenas C o S, dficit de antitrombina III,
mutacin del factor V de leiden, anticuerpos antifosfolpido, sndrome
hemoltico-urmico (SHU), prpura trombtica trombocitopnica (PTI),
hemoglobinuria paroxstica nocturna, sndrome nefrtico.
- Infecciones: meningitis, encefalitis, varicela (angiopata postvaricela),
abscesos, VIH, parvovirus b19, influenza A, sepsis.
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- TCE: diseccin de arterias craneocervicales.
- Procesos oncolgicos: linfomas, leucemias, neuroblastoma metasttico;
tratamiento antineoplsico (asparraginasa, metotrexate)
- Enfermedades metablicas: homocistinuria, enfermedad de Fabry,
enfermedades mitocondriales (sndrome MELAS), defectos congnitos de
la glicosilacin, deficiencia de la metilentetrahidrofolato reductasa
(MTHFR), dislipoproteinemias, enfermedad de Menkes, deficiencia de
fofoglicerato quinasa, acidurias orgnicas metilmalnica y propinica, ytrastornos del ciclo de la urea.
- Txicos: cocana, pegamento inhalado.
2. ACV HEMORRGICO: Malformaciones vasculares intracraneales, discrasias
sanguneas, TCE y/o trauma espinal, o tumores intracraneales.
3. TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS.
Spticas: infecciones locales de cabeza y cuello, o sistmicas.
Aspticas: traumatismo craneoenceflico, deshidratacin hipernatrmica,
alteraciones de la coagulacin, sndromes de hiperviscosidad,
cardiopatas congnitas cianosantes, sndrome nefrtico.
Diagnstico:
- Anamnesis detallada, y exploracin fsica.
- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: importante diagnstico causal e
iniciar tratamiento precoz y adecuado para evitar complicaciones y secuelas.
Seleccionar las pruebas complementarias en funcin de la patologa previa
(en anemia drepanoctica solicitar niveles de hemoglobina S (Hb S))
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1) Neuroimagen: TC URGENTE:
- las lesiones isqumicas pueden ser silentes en las primeras 12 24 h
- til en deteccin precoz de hemorragia intracraneal (hiperdensidad)
- en TSV: signo de delta vaco, no siempre presente ni fcil de identificar
(por tanto necesidad de RM).
2) RM y angioRM: lo antes posible. De urgencia si sospecha trombosis
venosa. Si clara sospecha ACV isqumico y TAC normal, hacer RM en
primeras 24 - 48 horas; dado que el tratamiento con AAS mejora el
pronstico si se inicia en este perodo.
3) Analtica de sangre y orina: hemograma, hemostasia, VSG, hematuria y
proteinuria. Pruebas especficas de las posibles etiologas.
4) Otras pruebas:
a. ECG y ecocardiografa- doppler.
b. Ecografa-doppler carotdea y vasos supraarticos; y doppler
transcraneal.
c. Estudio oftalmolgicod. Puncin lumbar. Ante duda de ACV secundario a encefalitis o
encefalomielitis aguda diseminada, especialmente si hay alteracin
del nivel de conciencia. Hacerla si se decide tratar con aciclovir.
e. Segn resultados de angioRM, puede precisarse angiografa
Pronstico: Mortalidad 5 %. Secuelas permanentes 30- 80%. Riesgo de
recurrencia 10- 35 % (mayor en las primeras semanas- meses)
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disminuir este riesgo hemorrgico en los primeros das de
anticoagulacin posteriores al ACV.
- En pacientes con fibrilacin/flutter auricular + ACV isqumico, se
recomienda anticoagulacin con ACOs (INR 2,5: 2- 3), puesto que
han demostrado un importante descenso del riesgo de recidiva de
infarto en estos pacientes.
- Consultar con neurociruga si se produce deterioro del nivel de conciencia
o clnica compatible con aumento de presin intracraneal (PIC).
- TROMBOLISIS EN NIOS: (ver ANEXO 2): La trombolisis no estindicada de rutina en nios; de hecho, no est autorizado oficialmente suuso en Europa; ahora bien, la Gua Clnica para el Tratamiento del Ictusen adultos de la European Stroke Organization (ESO) recomienda laadministracin de activador tisular del plasmingeno recombinante (rtPA)tambin en pacientes seleccionados de menos de 18 aos y ms de 80aos. Dado que la recomendacin de su uso en < 18 aos de la ESOtiene un grado de evidencia 3C, su indicacin se plantea como usocompasivo en las 3 primeras horas en la poblacin peditrica. La ESO noespecifica lmite bajo de edad para fibrinlisis, pero todos los casospublicados en la literatura son " 10 aos. Cuando se plantee su uso, secontactar con Neurologa.
- Si presentan recurrencia del infarto (o AIT) mientras estn tomando
aspirina, valorar cambiar a clopidogrel o ACOs (Grado 2C).
- Nios con anemia de clulas falciformes: hidratacin i.v. y
exanguinotransfusin urgente para reducir HbS < 30% y aumentar la Hb
a 10- 12,5 g/dl; posteriormente programa de transfusiones (mientras
presenten velocidad de doppler transcraneal > 200 cm/seg). Si tiene un
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- Despus de 3 aos, es suficiente un rgimen menos intensivo para
mantener HbS < 50% (Grado 1B).
- En aquellos que no pueden recibir transfusiones seriadas (alo-
inmunizados, formacin de ac autoinmunes% ), considerar
tratamiento con hidroxiurea (Grado 1C).
- En nios con enfermedad de Moyamoya (incluidos aquellos con
enfermedad de clulas falciformes), considerar revascularizacin
quirrgica.
Trombosis de senos venosos :
Sin hemorragia cerebral significante: anticoagulacin inicial con HNF o
HBPM 5-10 das, y posteriormente ACOs o HBPM durante al menos 3
meses (Grado 1B). Si tras 3 meses de tratamiento, no hay recanalizacin
completa o persisten los sntomas, prolongar el tratamiento 3 meses ms
(Grado 2C).
Con hemorragia significante: anticoagulacin como en el caso anterior, o
monitorizacin radiolgica a los 5- 7 das, y anticoagulacin si el trombo
crece (Grado 2C).
En pacientes en los que se va a pautar tratamiento con ACOs, se
recomienda empezar el tratamiento con ACOs el primer da, y suspender
el tratamiento con HNF/HBPM el 6 da o ms tarde si el INR < 2. Si los
niveles terapeticos son difciles de mantener con ACOs, se recomienda
mantener HBPM.
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En nios con trombosis secundaria, en los que el factor de riesgo se ha
resuelto, se recomienda mantener el tratamiento anticoagulante durante al
menos 3 meses (a dosis de tratamiento o profilctica). Si el factor de
riesgo se mantiene, se mantendr el tratamiento anticoagulante hasta que
se resuelva. En el contexto de factores de riesgo potencialmente
recurrentes continuar con profilaxis anticoagulante mientras continen
presentes dichos factores (Grado 2C).
En nios con trombosis recurrente, se recomienda mantener el
tratamiento anticoagulante de por vida. Si la recurrencia es secundaria a
un factor de riesgo, se mantendr el tratamiento anticoagulante hasta que
desaparezca el factor de riesgo, pero un mnimo de 3 meses.
En los nios con patologa oncolgica, seguiremos las pautas generales.
Considerar el cncer, la quimioterapia y la posible necesidad de ciruga
como factores individuales.
En los nios con anticuerpos antifosfolpido, se seguirn las pautas
generales.
En los casos de TSV masiva o grave ponerse en contacto con
Neurociruga o Radiologa Intervencionista para valorar trombolisis local o
descompresin quirrgica. Trombolisis, trombectoma o descompresin
quirrgica slo en casos severos en los que no hay mejora con la terapia
inicial anticoagulante. En las trombosis venosas en nios, NO se
emplear la trombolisis de forma rutinaria. Si se emplea, se suplementar
con plasmingeno. Si existe riesgo vital por la trombosis venosa, se
indicar trombectoma; y tratamiento anticoagulante posteriormente.
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6.2. Accidente cerebral vascular en recin nacidos:
- Clnica: convulsiones, letargia. Raros sntomas focales (inmadurez cerebral).
- Incidencia: 1/ 4000 RN vivos. Muchos pasan desapercibidos inicialmente,
manifiestndose a los 4- 12 meses: presumible ACV isqumico perinatal.
- Factores de riesgo: cardiopata congnita, meningitis, policitemia en
exposicin intratero a cocana, cateterizacin. Frecuentemente aparecen en
embarazos normales (probable embolizacin desde la placenta, a travs del
foramen oval/ alteraciones protrombticas). Factores asociados: primiparidad,
preeclampsia, RCIU, infertilidad, coriamnionitis.
- Diagnstico: en la ECO transfontanelar pueden pasar desapercibidos. La
tcnica de eleccin es la RM cerebral.
- Pronstico: dficit neurolgico o convulsiones en 50- 75 %. Recurrencia muy
rara; por lo que no se recomienda tratamiento anticoagulante.
- Tratamiento hematolgico:
- ACV Isqumico:
- primer episodio, sin fuente cardioemblica documentada, no se
recomienda tratamiento.
- Primer episodio con origen cardioemblico documentado, se
recomienda anticoagulacin con HNF/HBPM.
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- Episodios recurrentes: anticoagulante o aspirina.
- Trombosis seno venoso cerebral:
- sin hemorragia cerebral significante: HNF o HBPM, y posteriormente
HBPM durante 6 semanas- 3 meses.
- con hemorragia significante: iniciar anticoagulacin (HNF/HBPM) o
monitorizacin radiolgica a los 5- 7 das, y anticoagulacin si el
trombo crece.
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ALGORITMO DIAGNSTICO TERAPUTICO ACV ISQUMICO
TCURGENTE
ANEMIADREPANOCTICA?
Hidratacin i.v.
Exanguinotransfusin para disminuir Hb S aniveles & 30 %
Si doppler transcraneal > 250 m/s programar transfusiones peridicas
TRATAMIENTO INICIALCON:
AAS en primeras 24- 48 h
ECOCARDIO y/o DOPPLER CARTIDAS
ORIGEN
CARDIOEMBLICO
DISECCIN ARTERIAL
ANTICOAGULAR: ACOs (podra emplearse HNF o HBPM)
asociado a AAS. Mantener AAS hasta INR adecuado (2- 3): 3er -4 da de iniciado el ACO
SI NO
S
AASAAS
NO NO
Si evidencia o riesgo de hemorragia
intracraneal, iniciar antiagregacin-anticoagulacin + tarde; salvo en TSV en quese iniciar igualmente de entrada
S
ValorarANTICOAGULACIN
ValorarFIBRINOLISIS (3primeras horas)
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7. FRMACOS ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES Y FIBRINOLTICOS
7.1. Anticoagulantes:
7.1.1. Heparina sdica o no fraccionada : catabolismo de la trombina y el factor
Xa, mediante la unin a antibrombina III. La capacidad de los nios para sintetizar
trombina est disminuida y retrasada, los niveles de antitrombina son menores, la
actividad anti-Xa y la unin de heparina a protenas plasmticas son diferentes a la
edad adulta. Por ello, hay mayor sensibilidad y a la vez resistencia a la actividad de
la heparina.
Tabla 1. Dosis de heparina no fraccionada (HNF)
Edad PROFILAXIS TRATAMIENTO(previa carga 75 UI/kg en 10 min)
< 1 ao
10UI/kg/h
28 UI/kg/h
>1 ao 20 UI/kg/h
Nio mayor 18 I/kg/h
- Ajustes: control a las 4 h de la dosis de carga, y 4 h tras cualquier modificacin. Al
conseguir el rango adecuado, control diario. La monitorizacin con TTPA en nios
puede ser insatisfactoria (falsamente alargado), recomendndose monitorizar con
anti-factor Xa: 0,35- 0,7 U/mL (nivel ms bajo que en control de HBPM, porque la
HNF tiene accin antitrombina y anti-Xa)
*TTPA puede ser orientativo: mantener TTPA 60- 85 seg:
< 50 : bolo 50 UI/kg +' 10 % infusin,
50- 59:' 10 % infusin,
60- 85 : seguir igual, control en 24 h,
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86- 95 :( 10 % infusin,
96- 120 : suspender la infusin 30 min y( 10 % infusin,
> 120 : suspender la infusin 60 min y( 15 % infusin,- Efectos secundarios: hemorragia (1,5 %; verdadera incidencia desconocida);
osteoporosis (dudoso riesgo en nios); trombopenia (mayor riesgo en nios de UCI;
probablemente por otros factores)
NO se recomienda su uso de forma prolongada.
- Tratamiento de hemorragia 2 a HNF: generalmente cede al suspender el
tratamiento dado su rpido aclaramiento. Si se requiere efecto inmediato:
sulfato de protamina: en funcin de la cantidad de heparina administrada y el
tiempo transcurrido desde la ltima dosis:
Tabla 2. Reversin de heparinizacin con sulfato de protamina
Minutos desde la ltima dosis de
heparina
Dosis de protamina (mg) / 100 UI HNF recibida (en
las 2 ltimas horas)
< 30 1
30- 60 0,5- 0,75
60- 120 0,375- 0,5
>120 0,25- 0,375
Mximo 50 mg. Ritmo: 5 mg/min
7.1.2. Heparina de bajo peso molecular (HBPM) : de eleccin por la
monitorizacin mnima, falta de interferencia con otros frmacos, escaso riesgo de
trombopenia y osteoporosis. No es preciso control analtico frecuente; sin embargo,
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su efecto anticoagulante es menos predecible que en el adulto, probablemente por
la alteracin de la unin a protenas.
Tabla 3. Dosis de HBPM subcutnea: ENOXAPARINA (CLEXANE)
Edad Profilaxis Tratamiento
< 2 meses 0,75 mg/kg/12h 1,5 mg/kg/12h
>2 meses 0,5 mg/kg/12h, (Max 40 mg/12 h) 1 mg/kg/12h
*Se ha empleado enoxaparina intravenosa en recin nacidos: 1 mg/kg/8 horas
Tabla 4. Ajuste de dosis de heparina segn anti-factor Xa (control 4 h tras laadministracin de HBPM
Control mediante anti-Xa a la 4- 6 h de la administracin SC:
Tratamiento: anti-Xs 0,5- 1 U/ml
Profilaxis: anti-Xa 0,1- 0,3 U/mlNivel anti-Xa (UI/ml) Actitud siguiente dosis Nuevo control
< 0,35 ' 25 %4 h tras la sig. dosis
0,35- 0,49 ' 10 %
0,5- 1 = 24 h, a la semana y al mes
1- 1,5 ( 20 % Antes de la sig. dosis
1,6- 2 Retrasar 3 h y ( 30 % Antes de sig dosis y a las 4h
>2Suspender hasta anti-Xa 0,5, y
( 40 %
Antes de la sig dosis, y si > 0,5,
repetir cada 12 h
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Efectos secundarios: hemorragia (5%), no hay datos de trombopenia y
osteoporosis.
Si la ltima dosis se ha administrado en 3- 4 horas, se puede revertir con sulfato de
protamina: 1 mg de protamina/ mg de enoxaparina empleado.
7.1.3. Anticoagulantes orales (ACOs): reducen la concentracin plasmtica de
factores dependientes de vitamina K (I, VII, IX y X). La capacidad de los nios en
tratamiento con ACOs de generar trombina est disminuida y retrasada respecto a
los adultos con similar INR; lo que hace pensar que el INR teraputico en nios
sera menor que en adultos; pero dado que no est establecido, de momento se
emplean los mismos valores:
Nivel INR teraputico: 2,5 (2- 3)
Nivel INR profilctico: 1,7 (1,5- 1,9)
Tabla 5. Dosis y ajuste de anticoagulantes orales: Acenocumarol (SINTROM)
Acenocumarol Dosis
Da 1: INR basal 10 13 004 mg/kg va oral
Das 2-4:
INR 11 13 Repetir dosis inicio
INR 14 30 50 % dosis inicio
INR 31 35 25 % dosis inicio
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INR > 35 Suspender hasta que INR < 35, despus, 50% dosis previa
Mantenimiento
INR 11 14 Incrementar 20 % dosis previa
INR 15 19 Incrementar 10 % dosis previa
INR 20 30 No cambios
INR 31 35 Descender 10 % dosis previa
INR > 35 Suspender hasta que INR < 35, despus, 20% dosis previa
- Inconvenientes: frecuentes ajustes de dosis, difcil dosificacin. Intentar
evitarlo en menores de 3 meses (riesgo de sangrado por dficit relativo de
vitamina K), y en menores de 12 meses, excepto en nios con prtesis
valvulares mecnicas. Mayor sensibilidad en alimentados con leche
materna.
- Efectos secundarios: hemorragia (12%); osteopenia (hay casos descritos de
menor densidad sea, pero este efecto no est claro). Tratamiento: INR > 8
sin hemorragia: vitamina K; si hemorragia: plasma fresco, concentrado de
protrombina y factor VIIa recombinante.
7.1.4. Anticoagulantes naturales:
- Antitrombina III: inactiva la trombina y el factor Xa
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Indicaciones: deficiencia congnita de antitrombina III o protena C, prpura
fulminante (CID, sepsis grave), enfermedad veno-oclusiva heptica grave.
Dosis: en prpura fulminante: bolo 100 UI/kg en 30 min, despus perfusin 100
UI/kg/da durante 4 das. En el resto de casos: 20- 50 UI/kg/da durante 1-2 das.
- Protena C: interacciona con la trombomodulina, inhibiendo los factores Va y
VIIIa.
Indicaciones: deficiencia congnita de protena C, prpura fulminante en sepsis.
Dosis: 100 UI/kg en 20 min, cada 4- 8 h; o bolo de 100 UI/kg y a continuacin
perfusin 10 UI/kg/h, titulando segn niveles.
7.2. Antiagregantes :
- Aspirina (AAS): Antiagregante: 1- 5 mg/kg/da (dosis ptima antiagregante no
conocida) Antiinflamatoria enfermedad de Kawasaki) 80-100 mg/kg/da
Su aclaramiento en recin nacidos es ms lento, suponiendo en ellos, mayor
riesgo de hemorragia. En nios, raramente provoca sangrado importante, salvo
patologa hemosttica u otro tratamiento anticoagulante o tromboltico asociado.
Reversin de sangrado importante: transfundir plaquetas o plasma (estimula laagregacin plaquetaria)
- Dipiridamol: 2- 5 mg/kg/da
- Clopidogrel : vo: 1 mg/kg/da (mx 75 mg/da)
- Antagonistas del receptor glicoproteico IIb/IIIA plaquetario ; Abciximab,
Eptifibatide, Tirofiban
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7.3. Fibrinolticos o trombolticos :
- Tipos: Urokinasa, alteplasa, reteplasa (tPA: activador tisular del plasmingeno
recombinante) De eleccin tPA, por varios motivos: mayor efectividad in vitro,
mayor especificidad en su unin a la trombina, menor inmunogenicidad
- Mecanismo de accin: convierte el plasmingeno en plasmina. Al nacimiento, la
concentracin de plasmingeno es 50 % menor que en el adulto, lo que
disminuye la generacin de plasmina y el efecto tromboltico de urokinasa, tPA y
estreptoquinasa. El empleo de suplemento con plasmingeno aumenta el efecto
tromboltico de los 3 frmacos.
- La trombolisis local no tiene ventajas sobre la sistmica, y puede aumentar el
riesgo de dao vascular, por lo que la trombolisis local slo estara indicada en
trombosis relacionada con catter cuando ste est todava colocado.
- Dosis en trombolisis sistmica:
- tPA: (no recomendado bolo inicial):
! 0,1- 0,6 mg/kg/h durante 6 - 48 h;
!
en ACV: 0,9 mg/kg en 1 hora (mx 90 mg) (10 % en bolo, y elresto, perfusin en 1 h);
! en trombosis venosa, utilizar dosis menores durante ms tiempo:
0,03- 0,06 mg/kg/h 12- 96 h (mayor eficacia por mayor
probabilidad de contacto de rtPA con el trombo)
- Urokinasa: bolo 4400 UI/kg, mantenimiento 4400 UI/kg/h 6- 12h,
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- Reversin:
Sangrado leve en lugar de puncin o herida: compresin local;
Sangrado importante: suspender la infusin de fibrinoltico y heparina;
asociar fibringeno o crioprecipitado (1 U/ 5kg, o 5- 10 ml/kg) o PFC (10
ml/kg)
Riesgo vital: detener la infusin, cido psilon-amino-caproico 100 mg/kg
(mx 5 g) en bolo y despus 30 mg/kg/h hasta que ceda el sangrado (mx
18 mg/m2/da o 30 g/da), y crioprecipitado (1 U/ 5kg, o 5- 10 ml/kg).
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ANEXO 1. CHECK LIST: FACTORES DE RIESGO TROMOBOSIS VENOSAPROFUNDA
FACTORES DE RIESGO S NO
CATTER VENOSO CENTRAL
EDAD < 1 AO O > 12 AOS
INFECCIN- SEPSIS
CIRUGA ORTOPDICA (RODILLA, PELVIS, COLUMNA)
CIRUGA MAYOR O CIRUGA CARDIACA (Fontan, Glenn, Fstula,prtesis)*
INMOVILIZACIN > 72 HORAS
PATOLOGA ONCOLGICA (sobretodo LLA)
TRATAMIENTO HORMONAL PROLONGADO (estrgenos o corticoides)
HIPERCOAGULABILIDAD: ENFERMEDAD INFLAMATORIA REUMTICA,
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, DIABETES MELLITUS-CETOACIDOSIS DIABTICA, SNDROME NEFRTICO, SNDROMEHEMOLTICO- URMICO, ANEMIA DE CLULAS FALCIFORMES,CARDIOPATA CONGNITA CIANGENA
QUEMADURA > 30 % SCQ
TROMBOFILIA CONGNITA O ADQUIRIDA
OBESIDAD
0- 1 FACTORES DE RIESGO: RIESGO DE TVP ESCASO
2-5 FACTORES DE RIESGO: RIESGO MODERADO DE TVP
>5 FACTORES DE RIESGO: RIESGO ELEVADO DE TVP
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ANEXO 2. FIBRINOLISIS EN ACV CEREBRAL ISQUMICO PEDITRICO:
- El empleo de fibrinlisis en menores de 18 aos no est aprobada en Europa.
- La European Stroke Organization (ESO) recomienda r-tPA en pacientes
seleccionados 80, (aunque se acta fuera de la indicacin aprobada en
Europa) y la evidencia de su uso es Grado 3 C)
- Por lo que su indicacin en menores de 18 aos, se plantea como uso
compasivo.
- Se recomienda, en la poblacin adulta, r-tPA dentro de las 4 # primeras horas
desde el inicio de un ictus isqumico (Grado 1A), aunque hasta la actualidad el
tratamiento entre 3 y 4 # h no est incluido en las indicaciones Europeas.
(Ampliacin de ESO-2008)
Es aconsejable la auditora contina de la utilizacin sistemtica de tratamiento
tromboltico: incluir al paciente en el registro SITS-MOST (Agencia Europea del
Medicamento). Criterios de exclusin (SITS-MOST).
1. Evidencia de hemorragia intracraneal (ICH) en la TAC.2. Sntomas iniciados > 3 h antes del comienzo de la administracin de rTPA, o
casos en los que se desconoce la hora de comienzo de los sntomas.
3. Dficit neurolgico escaso, o sntomas que mejoran rpidamente.
4. ACV grave segn la valoracin clnica (NIHSS>25) y/o las tcnicas de imagen
apropiadas (SEN: infarto > al 33% del territorio de la arteria cerebral media,
borramiento de surcos, efecto masa, edema)
Criterios SITS MOST 3 y
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5. Convulsiones al inicio del ACV.
6. Sntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea, incluso si TAC normal.
7. Administracin de heparina dentro de las 48 h previas y TTPa que supere el
lmite superior de la normalidad para el laboratorio.
8. Paciente con historia de ACV previo y diabetes concomitante.
9. ACV dentro de los tres meses previos.
10. Plaquetas< a 100.000/mm3.
11. Presin arterial sistlica >185 mmHg o presin arterial diastlica >110 mmHg, onecesidad de un manejo agresivo (i.v) para reducir la PA.
12. Glucemia sangunea < de 50 > 400 mg/dl.
13. Ditesis hemorrgica conocida.
14. Pacientes con tratamiento oral anticoagulante.
15. Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente.
16. Sospecha o historia conocida de hemorragia intracraneal.
17. Sospecha de hemorragia subaracnoidea o alteracin despus de haber sufrido
una hemorragia subaracnoidea provocada por un aneurisma.
18. Cualquier antecedente de lesin del sistema nervioso central (neoplasia,
aneurisma, ciruga intracraneal o espinal).
19. Retinopata hemorrgica, p.ej., en la diabetes.
20. Masaje cardiaco externo traumtico o parto reciente (10 das previos), puncin
reciente de un vaso no compresible (vena subclavia o yugular).
21. Endocarditis bacteriana, pericarditis.
22. Pancreatitis aguda.
23. Enfermedad gastrointestinal ulcerativa documentada en los ltimos 3 meses
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24. Aneurisma arterial, malformacin arterio-venosa.
25. Neoplasia con riesgo hemorrgico elevado.
26. Hepatopata grave, incluyendo insuficiencia heptica, cirrosis, hipertensin
portal, varices esofgicas y hepatitis activa.
27. Ciruga mayor o traumatismo importante dentro de los ltimos tres meses.