SEPSIS NEONATAL

ANTICONA CARRANZA, JOSÉ

BENITES GASTAÑADUÍ, ANNA

DEFINICION:Sepsis neonatal

Síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.

Sepsis Precoz. Se presenta en los primeros 5 – 7 días de

vida(<1°semana de vida). Su origen es una infección ascendente a través del

canal del parto(VIA INTRAPARTO).o Transplacentario (vía ruta hematógena)o Ruptura de membranaso Flora vaginal o patógenos que ascienden al

líquido amniótico y feto.o Aspiración de líquido amniótico infectado

Enfermedad de inicio súbito y curso fulminante Afecta múltiples sistemas dando principalmente:

Síntomas respiratorios.

Sepsis tardío no nosocomial:

Se presenta desde los 5 días de vida. Mas frecuente ≥1ra semana de vida.

En este caso el germen primero coloniza al niño y luego se disemina.

Suele ser mas insidiosa y menos fulminante. No suele estar relacionada con complicaciones obstétricas tempranas.

Por lo general tienen meningitis + septicemia. Transmisión horizontal: bacterias adquiridas después del nacimiento desde el tracto genital materno, por contacto humano, equipo contaminado.

Sepsis nosocomial

Son aquellas que aparecen en el ámbito hospitalario.

Debilitamiento del RN (defensas inmunes inmaduras) que son menos eficientes para localizar y eliminar la invasión bacteriana.

Flora en el medio ambiente de UCIN.

Monitoreo invasor y otras técnicas de la UCIN.

MicroorganismosSepsis inicio temprano :

Estreptococos grupo B (mas frecuentes). Prueba prenatal de

colonización (35 - 37 sem) y profilaxis

Entericos GRAM (-): E. coli (RN bajo peso al nacer)

Listeria monocytogenes.

Staphylococcus. Anaerobios. Haemophilus

influenzae.

Sepsis inicio tardío o nosocómica:

Staphylococcus epidermidis.

Bacilos GRAM (-): Pseudomona, klebsiella, Serratia y Proteus.

S. aureus Hongos.

Factores de riesgo

Prematuridad y bajo peso al nacer.(precoz y tardia)Ruptura de membranas (>18h)Fiebre materna (> 38 ºC) o infección periparto: • Corioamnionitis• ITU en 3°trimestre de embarazo• Colonización vaginal por estreptococos del grupo B.• Hijo previo con afeccion de sepsis precoz

Reanimación al nacer: RN con sufrimiento fetal, parto traumático o depresión grave al nacimiento que necesitan entubación y reanimación.

Gestación múltiple.

Factores de riesgo Procedimientos invasivos: cateterización, intubación

endotraqueal, nutrición parenteral soporte respiratorio o metabólico.

RN con galactosemia (predisposición a la sepsis por E. coli), defectos inmunes.

Tratamiento con hierro: el hierro agregado al suero in vitro aumenta la proliferación de muchos microorganismos.

Otros:

o sexo masculino

o alimentación con biberón

o bajo estatus socioeconómico

Presentación clínicaLos signos y síntomas clínicos son inespecíficos y el diagnostico diferencial es amplio.

a.Generales: Fiebre, Hipotermia , “no se ve bien”, pobre

alimentación , edema

b.Sistema Gastrointestinal: Distensión abdominal Vómitos

diarrea, hepatomegalia.

c.Sistema respiratorio: Apnea, disnea, taquipnea,

retracciones, aleteo nasal, quejido y cianosis.

d. Sistema renal: Oliguria.

e.Sistema Cardiovascular: Palidez, piel marmórea, piel fría.

Taquicardia, hipotensión, bradicardia.

f.Sistema Nervioso Central: Irritabilidad, letargia ,tremores,

convulsiones, hiporreflexia, hipotonía, reflejo de moro

anormal, respiraciones irregulares, fontanela llena, llanto

agudo.

g.Sistema hematológico: Ictericia, Esplenomegalia, palidez,

petequias, púrpura, hemorragias.

Presentación clínica

DiagnósticoESTUDIOS DE LABORATORIO: Cultivos

• Sangre y otros líquidos corporales estériles. (neonatos < 24 hrs no se requiere de muestra estéril de orina dado que infecciones urinarias es raro en este grupo).

• Cultivos bacterianos positivos confirman sepsis.

• Hemocultivos automatizados identifican hasta 94% de todos los microorganismos después de 48 hrs de incubación.

• Los resultados pueden variar: ATB administrados a madre antes del nacimiento, muestra con pequeño volumen (Muestra optima: 1- 2 ml)

Diagnóstico Tinción GRAM para líquidos corporales Hemograma:

o Recuento diferencial de leucocitos:Valores aislados son muy inespecíficos. La relación entre neutrofilos cayados y segmentados

> 0,3 y entre neutrofilos cayado y polimorfonucleares > 0,1 tienen buen valor predictivo.

Otros trastornos que alteran recuentos de neutrofilos: HTA y fiebre materna, asfixia neonatal, Sd. Aspiración de meconio.

Diagnósticoo Recuento de plaquetas:

Un recuento disminuido es un signo tardío y muy inespecífico.(Trombocitopenia < 80,000 / mm3.)

Reactantes de fase aguda: • Abarca componentes del complemento,

proteínas de la coagulación, inh de la proteasas, prot. C reactiva entre otros que elevan su concentración en el suero en respuesta a la inflamación (infección, traumatismo u otros procesos de destrucción celular).

Diagnóstico

o Proteína C reactiva: Aumenta mas en presencia de inflamación causada por

infección o lesión tisular. Secreción inicia: 4-6 h después del estimulo inflamatorio. Alcanza Pico: 36-48 hrs. Un valor normal no puede descartar infección porque la

muestra pudo ser tomada antes de la elevación, por lo tanto están indicadas las determinaciones seriadas.

Se ha visto elevación en neonatos no infectados: hipoxia fetal, síndrome disneico, aspiración de meconio, luego de traumatismo o cirugía.

Diagnóstico

o Citocinas IL-6, IL-8 y TNF: Se producen sobretodo en monocitos y

macrófagos activados, son mediadores principales de la respuesta sistémica a la infección.

En algunos estudios se muestra: uso IL-8 y PCR disminuye la indicación de un tto innecesario.

o Procalcitonina: Aumenta marcadamente con la septicemia. No es útil en septicemia temprana porque suele

aumentar en las primeras 48 horas de vida.

Diagnósticoo Antígenos de superficie de neutrófilos CD11

y CD64: Marcadores excelentes de infección temprana

que se correlaciona bien con los valores de PCR, pero que alcanza su pico antes.

Pruebas diversas:

Bilirrubina Glucosa Sodio

Proporcionan la situación clínica

Diagnóstico

Estudio por imágenes:o Radiografía de tóraxo Imágenes de tracto

urinarioo Examen de placenta

y membranas fetales, puede poner en evidencia corioamnionitis.

TRATAMIENTO

Profilaxis contra EGB: Evaluar a las mujeres con 35-37 semanas de

gestación en busca de colonización vaginal y rectal por EGB

Quimioprofilaxis a mujeres embarazadas identificadas como portadoras de EGB en el momento del parto

Mujeres que previamente han dado a luz un neonato con enfermedad por EGB invasiva deben recibir quimioprofilaxis intraparto.

Mujeres con EGB aislado en orina durante embarazo.

TRATAMIENTO Profilaxis contra EGB: ATB de elección:

• Penicilina G: 5 millones UI + 2,5 millones UI c/4h EV• Ampicilina: 2 g + 1 g c/4h EV

En caso de alergia a penicilina con riesgo de anafilaxis: • Clindamicina: 900mg c/8h EV• Eritromicina: 500 mg c/6h EV• Vancomicina: 1 g c/12h EV (si es resistente a anteriores)

En caso de alergia a penicilina sin riesgo de anafilaxis• Cefazolina: 2 g + 1 g c/8h EV

TRATAMIENTO Tratamiento inicial: Suele iniciarse antes de identificar un agente causal

definitivo. Consiste:

Penicilina (ampicilina) + aminoglucósido (gentamicina)

Ampicilina: RN < 7 días: 50 mg / kg / día EV c/12 horas RN > 7 días 50 mg / kg / día EV c/6 - 8 horas RN > 1 mes: 50 mg / kg / día EV c/6 horas.

Gentamicina (amikacina): 7 a 10 días RN < 7 días 2.5 mg / kg c/18 a 24 horas RN > 8 días 2.5 mg / kg c/12 horas, RN >1 mes 2.5 mg / kg c/8 horas IM o EV.

TRATAMIENTO Clindamicina:

RN < 7 días 5 mg / kg c/12 horas RN > 7 días 5 mg / kg c/6 horas RN > 28 días 7.5 mg / kg c/6 horas.

Ceftriaxona: RN < 7 días: 50 mg / kg c/24 horas EV o IM RN > 7 días 75 mg / kg c/24 horas RN > 1 mes 50 - 75 mg / kg c/24 horas EV.

Imipenem/cilastatina: RN > 7 días 25 mg / kg c/8-12 horas RN > 28 días 15 -25 mg / kg c/6 horas, EV.

Fluconazol RN < 2 sem de edad: 3–12 mg/kg c/72 horas RN 2–4 sem de edad: 3–12 mg/kg c/48 h (1 dosis en

infusión EV, durante 60 minutos).

TRATAMIENTO Tratamiento inicial: Sepsis nosocómica:

Debe considerar la flora de la UCIN Iniciar cobertura estafilocócica con

vancomicina mas un aminoglucósido (gentamicina o amikacina)

TRATAMIENTO

Continuación del tratamiento: Se basa en el cultivo, resultados de

sensibilidad, cuadro clínico, estudios de laboratorio.

Importante controlar efectos tóxicos de antibióticos y las concentraciones de aminoglucosido y la vancomicina.

Cuando se identifica EGB como agente causal, penicilina es el fármaco de elección, a menudo se administra un aminoglucòsido debido a la sinergia documentada in vitro.

Complicaciones

Respiratorias:o Asegurar oxigenación adecuada (AGA)o Iniciar oxigeno terapia o soporte

ventilatorio Cardiovasculares:

o Evitar shocko Monitorizar ingesta y excreción de líquidos o Usar expansores de volumen de ser

necesario

ComplicacionesHematológicos:

o Coagulación intravascular diseminada:• Plasma fresco congelado (10ml/kg)• Vit K• Infusión de plaquetas• Posible exsanguinotransfusión

SNC:o Convulsiones

Metabólicas:o Hipoglucemia, hiperglucemia, Ac.

Metabólica

PREGUNTAS

Señale lo correcto con relación a la sepsis neonatal: (PAG 40. pregunta:179)

A. Haemophylus influenza es el germen mas frecuente

B. El RN se infecto al pasar por el canal del parto C. En sepsis neonatal tardiala mortalidad es

mayor del 50% D. Debe hacerse puncion lumbar solo cuando se

encuentran signos meníngeos. E. La ruptura prolongada de membranas obliga a

usar antibióticos.

con relación a la sepsis neonatal, Señale lo correcto : (PAG 40. pregunta:182)A. La ruptura prolongada de membranas es un factor

predisponente

B. Sus manifestaciones clínicas precoces son muy inespecíficas

C. Es mas frecuente en varones

D. Infeccion materna siempre produce infección fetal

E. La sepsis neonatal precoz tiene mayor porcentaje de mortalidad.