Monografia Sepsis Neonatal

UNIVERSIDAD PRIVADA DE HUANCAYO

FRANKLIN ROOSEVELTRESOLUCIÓN Nº517-2010-CONAFU

CARRERA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

PROYECTO

Asesora:

Lic. SOFIA CHAUCA CASTRO

PONENTES:

ENRRIQUE NAVARRO, José

VILA VILCAHUAMAN, Nataly

HUANCAYO - PERU

2014

INTERVENCIONES DE ENFERMERÌA EN SEPSIS NEONATAL

DEL RECIEN NACIDO DEL AREA DE NEONATOLOGIA DEL

HOSPITAL HDMI “EL CARMEN” HUANCAYO 2014


DEDICATORIA

Este presente trabajo está dedicado

Primero a dios por habernos permitido

llegar hasta este punto y habernos

dado salud, ser el manantial de vida y

darnos lo necesario para seguir

adelante día a día para lograr nuestros

objetivos, además de su infinita bondad

y amor.

ENFERMERÌA Página 2




INTRODUCCIÓN

Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada

de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente

sanguíneo del recién nacido (RN) y que se manifiesta dentro de los

primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a incluir las sepsis

diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo

peso. Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o

mucosas del RN llegando al torrente circulatorio tras atravesar esta

barrera cutáneo-mucosa, sobre todo si es un recién nacido de muy bajo

peso. La inmadurez de las defensas del huésped neonatal es el principal

factor riesgo que predispone al desarrollo de sepsis.

Según su mecanismo de transmisión, se deben diferencian dos

tipos fundamentales de sepsis neonatal: las sepsis de transmisión vertical

que son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno y

contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto

hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con

secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto y las sepsis

detransmisión nosocomial que son producidas por microorganismos

localizados en los Servicios de Neonatología (preferentemente en las

UCIN neonatales) y que colonizan al niño a través del personal sanitario

(manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento

contaminado (termómetros, fonendoscopios, sondas, catéteres,

electrodos, etc.).

La mayoría de las sepsis verticales debutan en los primeros 3-5

días de vida, por lo que también reciben el nombre de sepsis de inicio

precoz, mientras que las sepsis nosocomiales, suelen iniciar los síntomas

pasada la primera semana de vida y son denominadas sepsis de inicio

tardío. Sin embargo, este criterio cronológico para diferenciar el tipo de

sepsis, no está exento de errores, pues hay sepsis de transmisión vertical



de inicio tardío que con este criterio no serían consideradas como tales y

sepsis nosocomiales de inicio precoz que serían falsamente clasificadas

como verticales. Por ello, consideramos más correcto clasificar las

infecciones según su mecanismo de transmisión y no según el momento

de aparición de los síntomas, evitando así mezclar infecciones de distinta

patogenia, etiología y tratamiento.

Finalmente están las sepsis adquiridas fuera del hospital o sepsis

comunitarias, que son muy infrecuentes y que habitualmente aparecen

asociadas a otra infección localizada como neumonía, infección urinaria o

meningitis.

LAS ESTUDIANTES



INDICE

Pág.

Caratula

Dedicatoria

Introducción

Índice

CAPITULO I

METODOLOGIA DE LA INVESTIGACION

1.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN :..............................................................................8

1.2. NIVEL DE INVESTIGACIÓN..............................................................................9

1.3. MÉTODO DE INVESTIGACIÓN:.......................................................................9

1.4. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN:.........................................................................9

1.5. POBLACIÓN, MUESTREO Y MUESTRA:.......................................................9

1.6. PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS:.................................10

CAPITULO II

MARCO TEORICO

2.1. DEFINICIÓN SEPSIS NEONATAL.................................................................10

2.2. ETIOLOGÍA:.......................................................................................................11

2.3. EPIDEMIOLOGÍA..............................................................................................14

2.4. TIPOS DE SEPSIS NEONATAL:....................................................................14

A. SEPSIS DE TRASMISIÓN VERTICAL:..........................................................14

B. SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL:...............................................15

2.5. CLASIFICACIÓN:..............................................................................................16



A. SEPSIS NEONATAL PRECOZ:......................................................................16

B. SEPSIS NEONATAL TARDÍA:........................................................................17

2.6. FACTORES DE RIESGO.................................................................................18

2.6.1. Factores de riesgo maternos:......................................................................18

2.6.2. Factores de riesgo en sala de partos:.........................................................18

2.6.3. Factores de riesgo neonatales:...................................................................18

2.7. SIGNOS Y SÍNTOMAS.....................................................................................19

2.8. FISIOPATOLOGÍA............................................................................................19

2.9. INCIDENCIAS....................................................................................................22

2.10. DIAGNÓSTICO..............................................................................................22

2.10.1. Laboratorio:................................................................................................23

2.11. TRATAMIENTO:............................................................................................25

2.11.1. Antibioterapia:............................................................................................25

2.11.2. Terapéutica inmunológica:.......................................................................29

2.12. PREVENCION:..............................................................................................32

2.13. INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA:.........................................................33

2.13.1. Objetivos de Enfermería:..........................................................................33

2.13.2. Sepsis bacteriana del RN en Cuidados de enfermería:.......................33

CONCLUSIONES..........................................................................................................35

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS...........................................................................36

ANEXOS.........................................................................................................................38



ÍNDICE DE CUADROS

Pág.

Cuadro N° 1: Etiología de la Sepsis Vertical y Nosocomial..................14

Cuadro N° 2: Fisiología........................................................................21

Cuadro N° 3: Ampicilina.......................................................................27

Cuadro N° 4: Cefotaxima......................................................................28

Cuadro N° 5: Vancomicina...................................................................28



RESUMEN

Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por

signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en

el hemocultivo bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los

primeros 28 días de vida.

La sepsis neonatal sigue siendo un desafío para el reumatólogo, a

pesar del uso de terapias más agresivas, antibióticos de amplio espectro y

la reacción de unidades de cuidados intensivos neonatales, la mortalidad

sigue siendo inaceptablemente alta, sobretodo en el prematuro. Esta

revisión pretende revisar las evidencias actuales respecto al uso de

nuevas terapias en la sepsis del neonato.

Lamentablemente, la casi total ausencia de estudios controlados y

randomizados en recién nacidos, hacen difícil obtener conclusiones para

utilizarlos como una terapia en la práctica clínica actual.

Durante los últimos años las infecciones Fúngicas han aumentado

notablemente, debido a exposición del ser humano a estos agentes

patógenos, dichas infecciones afectan a los Recién Nacidos.

Dentro de estas encontramos la sepsis neonatal, causada en su

mayoría por la Cándida, en este caso la Cándida Famata. Según

estimaciones de la OMS, del total de los recién nacidos vivos en los

países en vías de desarrollo, aproximadamente el 20% evoluciona con

una infección y 1% fallecen debido a una sepsis neonatal.



OBJETIVOS

A. OBJETIVOS GENERAL :

Conocer factores y causas que conllevan a desarrollar Sepsis

Neonatal en el área de Neonatología del Hospital HDMI “El

Carmen “Huancayo 2014, a fin de implementar las

intervenciones de enfermería de acuerdo a la necesidad del

recién nacido.

B. OBJETIVOS ESPECÍFICO :

Identificar cuáles son las causas que originan la sepsis neonatal

a través de la investigación bibliográfica para realizar las

intervenciones provenientes de un verdadero profesional en el

área de Neonatología del Hospital HDMI “El Carmen “Huancayo

2014.

Identificar cual es la clasificación de sepsis neonatal para

ejecutar las intervenciones que nos conciernen como personal

de enfermería para dar una atención de calidad y evitar

complicaciones en el área de Neonatología del Hospital HDMI

“El Carmen “Huancayo 2014.



CAPITULO I

METODOLOGIA DE LA INVESTIGACION

1.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN :

El método es descriptivo y retrospectivo determinado está orientada

a describir, explicar.

Prospectiva: Porque los datos son recogidos directamente a

través de la recolección de datos del área de epidemiologia.

1.2. NIVEL DE INVESTIGACIÓN

Este trabajo pertenece al nivel descriptivo

1.3. MÉTODO DE INVESTIGACIÓN:

Inductivo: Porque primero partiremos identificando.

1.4. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN:

Se aplicara el diseño simple, en este diseño se recogerá

información contemporánea con respecto a una situación

previamente determinada (objeto de estudio).

El diseño de la investigación descriptiva simple puede ser

diagramado o esquematizado de la siguiente forma.

M O



M Representa una muestra con quien o en quien vamos a

realizar el estudio.

O Representa la información relevante o de interés que

recogemos de la mencionada muestra

Nos limitamos a recoger información que nos proporciona la

situación actual que nos interesa.

1.5. POBLACIÓN, MUESTREO Y MUESTRA:

Población: la población en estudio está constituido por recién

nacidos hasta los 28 días de edad internados en el servicio de

neonatología (UCIN, intermedio A).del hospital HDMI El Carmen

durante el mes de junio del 2014.

Muestreo: No probabilístico intencional por mis criterios de

inclusión y exclusión.

Muestra: Todos los recién nacidos del servicio de neonatología

del HDMI “El Carmen” 2014 hasta los 28 días de nacido.

Técnicas e instrumentos de la recolección de datos

Técnica: La recolección de los datos se realiza

directamente del área de epidemiologia del HDMI “El

Carmen ”en una ficha recolectando información de los

pacientes internados lo cual se facilitó por el servicio de

estadística del mencionado hospital donde se incluyeron las

ordenes médicas y exámenes de laboratorio.

Instrumento: Datos del área de epidemiologia.

1.6. PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS:

Para la recolección de datos se procederá del modo siguiente:

Determinar la validez y confiabilidad de los datos del área de

epidemiologia del hospital HDMI “El Carmen“.

Realizar gestiones de autorización para el área de estadística y al

hospital HDMI “El Carmen”.



CAPITULO II

MARCO TEORICO

2.1. DEFINICIÓN SEPSIS NEONATAL

Se define como un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SRIS) en la presencia o como resultado de infección probada o

sospechada durante el primer mes de vida extrauterina (1). Según la edad

de presentación puede ser clasificada de manera arbitraria en sepsis

temprana, si aparece en los primeros 3 días de vida (para algunos autores

hasta los 7 días de vida), que es debida generalmente a microorganismos

adquiridos de vía materna y sepsis tardía, la cual se presenta después de

los 3 días de vida extrauterina y es causada frecuentemente por

microorganismos adquiridos después del nacimiento; esta última puede

ser de adquisición nosocomial o de la comunidad.

Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores

de riesgo obstétrico, tales como rotura prematura de membrana, parto

prematuro, corioamnionitis, fiebre materna; además muchos de

estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer.

1 Carr R, Modi N, Dore C. G-CSF and GM-CSF for treating or preventing neonatal infections. Cochrane Database Syst Rev. (2003)



Los gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto,

uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo

beta-hemolítico el cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia,

secuelas neurológicas de por vida.

2.2. ETIOLOGÍA:

La etiología es fundamentalmente bacteriana, aunque desde

principio de los años 90 va teniendo importancia creciente el aislamiento

de hongos en las sepsis nosocomiales, en relación a la mayor

supervivencia de los RNMBP y a la presión antibiótica en UCIN (2).

En cuadro siguiente se puede observar la etiología de las sepsis

verticales y nosocomiales. En las sepsis verticales, al igual que ocurre en

todos los países desarrollados, las bacterias más frecuentemente aisladas

son EGB entre los gram-positivos y E. coli entre los gram-negativos.

Desde la implantación universal de las estrategias de prevención de la

transmisión vertical de EGB en 1998, se ha asistido a una reducción

significativa del 55% en las sepsis verticales y del 75% en las sepsis a

EGB. Listeria monocytogenes, citada en la literatura como la tercera

bacteria responsable de sepsis vertical, se aísla con escasa frecuencia en

nuestro medio.

En la sepsis nosocomial, el microorganismo más frecuentemente

aislado es el S. epidermidis entre los grampositivos y E. coli y Klebsiella

entre los gramnegativos. Llama la atención la frecuencia creciente del

aislamiento de Candidas pp., que, al igual que ocurre con S. epidermidis,

se relaciona con el aumento de la presión antibiótica en las unidades de

Neonatología y a la mayor supervivencia de los RNMBP,

inmunoincompetentes. Muchos microorganismos, que raramente causan

problemas a otras edades, son causa frecuente de sepsis neonatal.

2 Bernstein HM, Pollock BH, Calhoun DA, Christensen RD. Administration of recombinant granulocyte colony-stimulating factor to neonates with septicemia: A meta-analysis.J Pediatr. Pag. 138 (6) :917-20 (2001)





Cuadro N° 1: Etiología de la Sepsis Vertical y Nosocomial



2.3. EPIDEMIOLOGÍA

Causa de muerte en mas de un millón de RN en el mundo.

Su incidencia es variable desde 1% hasta >35%.

HNERM: mortalidad 2,32 por 1000NV (19% del total de muertes)

MINSA: 20% del total de muertes neonatales.

2.4. TIPOS DE SEPSIS NEONATAL:

Según el mecanismo de transmisión se diferencian dos tipos de

infección: “sepsis de transmisión vertical” y “sepsis de transmisión

nosocomial”.

A. SEPSIS DE TRASMISIÓN VERTICAL:

Son causadas por microorganismos localizados en el canal vaginal

materno, produciéndose el contagio por vía ascendente al final de la

gestación, o por contacto en el momento del parto (3). La clínica suele

iniciarse en las primeras 72 horas de vida, con frecuencia en forma de

enfermedad sobreaguda y habitualmente es posible constatar la

existencia de complicaciones obstétricas que se consideran factores

riesgo de infección bacteriana fetal. Los gérmenes más habitualmente

responsables son el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) y el

Escherichia coli (E. coli), que son los que con mayor frecuencia son

aislados en el recto y vagina materna al final de la gestación. La tasa de

mortalidad oscila entre el 10-30%. Clásicamente estas infecciones se

conocen como “sepsis de comienzo precoz” entendiendo por tales las

infecciones que comienzan antes de los 2, 3 ó 7 días de vida según

diferentes autores. Esta denominación está sujeta a errores, ya que

quedarían excluidas sepsis verticales de comienzo tardío y se incluyen

sepsis nosocomiales de comienzo precoz, que tienen una etiopatogenia y

tratamiento diferente.

3 Lorenz JM. Fluid and electorlyte therapy in the niwborn infant. In: Burg FD, Polin RA, Ingelfinger JR, Gershon A, eds.Current Pediatric Therapy 17. Philadelphia, Pa:WB Saunders; (2002).



B. SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL:

En la actualidad, los Estafilococos coagulasa negativo son los

microorganismos patógenos relacionados mas frecuentemente con las

infecciones adquiridas en las unidades neonatales, especialmente S.

epidermidis. Afectan por lo general a recién nacidos de muy bajo peso,

hospitalizados durante periodos prolongados de tiempo y que requieren

diferentes técnicas invasivas, tanto para su monitorización como para su

tratamiento. Se postulan varias razones para la prevalencia actual de los

Estafilococos coagulasa negativos como patógenos intrahospitalarios: la

primera es que son residentes normales de la piel de los recién nacidos,

por lo que la colonización es importante al final de la primera semana;

además, estos microorganismos se tornan resistentes por el uso de

antibióticos de amplio espectro (4). Por último, estos Estafilococos

elaboran factores de adherencia que les permiten fijarse a superficies de

catéteres, derivaciones y prótesis y formar biopelículas; una vez

adheridos, quedan cubiertos por una capa protectora de limo, que inhibe

la fagocitosis y la actividad antimicrobiana. A esto debe añadirse que, en

el prematuro, la actividad opsónica del suero está disminuida de modo

inversamente proporcional a la edad gestacional.

Son producidas por microorganismos procedentes del entorno

hospitalario, sobre todo en las unidades de cuidados intensivos

neonatales (UCIN), que colonizan al neonato por contacto del personal

sanitario (manos contaminadas) o a partir de material contaminado. La

clínica se inicia después de las 72 horas de vida, aunque puede comenzar

antes, y siempre se constata algún factor riesgo relacionado con el

empleo de procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento. El

espectro de los patógenos responsables de sepsis nosocomial es distinto

al de la sepsis vertical, predominando entre los gran-positivos el

Staphilococcus epidermis (S. epidermidis) y entre los gram-negativos E.

coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y otras

4 López J., Neonatal invasiva candidiasis: prospectiva multicenter study of 118 cases.Am J Perinatol; 20(3):153-163 (2003)



enterobacterias. En los momentos actuales tiene importancia creciente

Candida spp. en relación a la mayor supervivencia de los RNMBP. La

tasa de mortalidad es del 10-15%, siendo mayor en las sepsis por

gramnegativos y candida. Esta infección se conoce como “sepsis de

comienzo tardío” y comprende a las infecciones que se inician después de

los 2, 3 ó 7 días.

2.5. CLASIFICACIÓN:

A. SEPSIS NEONATAL PRECOZ:

Las infecciones perinatales precoces se adquieren antes o durante

el momento del parto. La transmisión es vertical y generalmente los

microorganismos responsables son los que colonizan el canal del parto

(Estreptococos del grupo B, E.coli, Streptococcus faecalis, Listeria

monocitogenes, H.influenzae, Clamidia y Mycoplasma). Por tanto, se

consideran factores de riesgo el parto prematuro, la rotura prematura de

membranas, los síntomas subjetivos de corioamnionitis (dolor uterino,

liquido fétido, taquicardia fetal >160 latidos por minuto), la fiebre materna

ante e intraparto y la infección urinaria materna o la colonización materna

por microorganismos patógenos.

Con frecuencia encontramos en RN con sepsis más de un factor de

riesgo. Aunque en algunos RN los síntomas son inespecíficos y de inicio

lento (mala tolerancia, distensión abdominal, ictericia, hepato-

esplenomegalia etc.), la sintomatología más frecuente es el distres

respiratorio grave, que con frecuencia precisa ventilación mecánica,

acompañado de hipotensión arterial y acidosis metabólica. Estos

pacientes pueden evolucionar a shock séptico y fallo multiorgánico (5). En

RN con infección por estreptococo B puede producirse además

hipertensión pulmonar persistente, secundaria a vasoespasmo pulmonar

asociado a niveles elevados de tromboxanos y leucotrienios.

5 Jovani C. Sepsis nosocomiales en una unidad de cuidados intensivos neonatales. Acta Pediatr Esp; 56: 394-8 (1998).



Cuando la infección se adquiere en el canal del parto los síntomas

aparecen generalmente en la primera semana de vida y con mucha mayor

frecuencia antes de los tres días. La infección del líquido amniótico puede

dar lugar a infección fetal, causante de sufrimiento fetal agudo y/o de un

cuadro de dificultad respiratoria inmediata al nacimiento, difícil de

distinguir de la enfermedad de membrana hialina.

B. SEPSIS NEONATAL TARDÍA:

En la infección neonatal tardía los síntomas aparecen en la

segunda semana de vida o incluso después. El agente etiológico puede

no proceder de la madre; de hecho, el origen más frecuente es

nosocomial, siendo la vía respiratoria, el tubo digestivo y los catéteres

vasculares, las puertas de entrada de la infección.143, 144, 145 Existe no

obstante otro grupo que incluye a RN con infección extrahospitalaria,

adquirida por contagio a partir de un miembro de la familia o comunidad.

Los síntomas suelen aparecer entre los 10-30 días de vida, con un

comienzo insidioso y con signos clínicos inespecíficos (decaimiento,

escasa vitalidad y/o irritabilidad, inestabilidad térmica y rechazo del

alimento) (6). Si el cuadro progresa la clínica se hace más florida,

apareciendo síntomas: neurológicos (llanto agudo convulsiones, letargia y

fontanela llena), consecuencia de la frecuente participación del SNC,

especialmente en las infecciones por Estreptococo B y E.coli,

responsables también de un alto número de osteoartritis; digestivos,

urinarios (con anormalidades en el sedimento), hematológicos (ictericia,

púrpura, esplenomegalia, sangrado digestivo), respiratorios (polipnea,

bradipnea, llanto quejumbroso, distres), musculoesqueléticos (dolor,

paresias, posturas atípicas). También son frecuentes las manifestaciones

cutáneo-mucosas como rash, piodermitis, onfalitis, abscesos,

conjuntivitis, rinitis o secreción por el oído externo.

6 Vázquez A, Infección nosocomial: tratamiento y prevención. Libro de Ponencias de la II Reunión Ibérica de Neonatología. Barcelona. Noviembre: 110-21 (1996).



No obstante, todos estos síntomas sugerentes de sepsis tardía

pueden ser expresión de otras patologías neonatales no infecciosas,

como cardiopatías congénitas, enfermedades metabólicas, cuadros

obstructivos intestinales, hiperplasia suprarrenal etc., con las que es

imprescindible hacer el diagnóstico diferencial.

2.6. FACTORES DE RIESGO

2.6.1. Factores de riesgo maternos:

Edad materna (>30 años), no control prenatal, alto número de

embarazos, RPM > 6 horas, líquido amniótico meconial o con mal olor,

parto prematuro, corioamnionitis, colonización rectovaginal por SGB,

infección urinaria, fiebre intraparto, cursos múltiples de corticoides o

tocolíticos, monitoreo prolongado.

2.6.2. Factores de riesgo en sala de partos:

Prematuridad <37 semanas

Bajo peso al nacer ^ 2500g

Puntaje de Apgar a los 5 minutos < 5

Maniobras de reanimación

Sexo masculino

2.6.3. Factores de riesgo neonatales:

Cateterismo vascular, apoyo ventilatorio (CPAP o VM), falta de

alimentación enteral, patología del tracto gastrointestinal,

medicación (boqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones,

corticoides postnatal, cefalosporina), neutropenia, disminución de la

concentración sérica de IgG basal, hiperalimentación estancia

hospitalaria prolongada, demora en recuperación del peso al nacer



2.7. SIGNOS Y SÍNTOMAS

SNC: fontanela anterior abomabada, mirada pérdida, llanto agudo,

irritabilidad, estupor/coma, convulsiones, retracción del cuello.

Cardiaco: hipotensión, pobre perfusión, shock

Gastrointestinal: intolerancia oral, vómito, diarrea, distensión

abdominal, ileo paralítico, NEC

Hepatomegalia, hiperbilirrubinemia directa.

Insuficiencia renal aguda

Sangrado, petequias, purpura.

Piel: pústulas múltiples, abscesos, moteado, eritema periumbilical y

secresión umbilical.

En un RNT de pocos días de edad con deterioro brusco, pensar en

sepsis, cardiopatía o enfermedad metabólica.

2.8. FISIOPATOLOGÍA

El mediador químico más importante del shock séptico es el factor

de necrosis tumoral (FNT). Tenemos el foco de infección (foco de sepsis),

que va a producir dos tipos de complicaciones: por un lado las

complicaciones microbiológicas (debidas al propio germen), que van a

constituir los abscesos metastásicos; y por otro lado las complicaciones

metabólicas, causadas por las endotoxinas (LPS) de los Gram negativos,

por los ácidos teicoicos y peptidoglicán de los Gram positivos o por los

polisacáridos de los hongos (7). Las complicaciones metabólicas llevan a

la activación del complemento, con producción de C3a y C5a. El C5a

activa a los PMN, aumenta la secreción de las enzimas lisosómicas que

destruyen al propio huésped, hay alteraciones del ácido araquidónico con

producción de leucotrienos, los que causan leucoaglutinación de PMN y

esto lleva secundariamente a una leucopenia. Hay gran quimiotaxis. Todo

esto lleva al síndrome de derrame capilar. El C3a induce la liberación de

histamina con vasodilatación.

7 Martínez León M. Sepsis y catéteres centrales en RNMBP. Libro de Ponencias de la I Reunión Ibérica de Neonatología. Lisboa. Octubre (1994).



También se activa el sistema de la coagulación, que origina CID,

que a su vez activa el sistema de calicreínas – quininas – bradicininas, lo

cual produce gran vasodilatación. Por último se liberan endorfinas y

ACTH, que contribuyen a la vasodilatación y al aumento de la

permeabilidad capilar.

Todo esto lleva a un cuadro de dificultad respiratoria del adulto

(SDRA), insuficiencia renal aguda (IRA) y shock séptico, sobreviene luego

la falla pluriparenquimatosa y la muerte.

Cuadro N° 2: Fisiología

Puerta de entrada Germen Foco séptico

Cutánea

Staphylococcus

Streptococcus

Bacilos gram negativos

Clostridium

Anaerobios

Piodermitis

Forúnculos

Erisipela

Ántrax

Herida quirúrgica

Herida traumática

Bucofaríngea

Streptococcus b hemolíticos

Staphylococcus


Anaerobios

Abscesos dentarios

Faringitis

Amigdalitis

ORL

Neumococos

Streptococcus

Staphylococcus

Haemophylus influenza


Proteus y pseudomonas

Angina de Ludwig

Angina fusoespirilar de

Plaut Vincent

Otitis

Otomastoiditis

Sinusitis

Respiratoria Neumococos

Streptococcus

Staphylococcus

Neumonías

Bronconeumonías

Bronquiectasias



Haemophylus influenza

Anaerobios

Abscesos de pulmón

Entérica

Enterobacterias

Gram negativos

Anaerobios

Pseudomonas

Diverticulitis

Apendicitis

Peritonitis

Colecistitis

Enteritis

Abscesos

intraabdominales

UrinariaGram negativos

Pseudomonas

Pielonefritis

Prostatitis

Genital

Streptococcus

Staphylococcus

Anaerobios (bacteroides)

Gonococo

Endometritis:

Postparto

Postaborto

Los gérmenes invaden la sangre a partir de varios sitios, siendo los

más frecuentes en el neonato, las infecciones del aparato respiratorio

digestivo y la piel. Loa agentes más frecuentes son los gram negativos.

En orden de frecuencia: Klebsiella, E. Coli, Pseudomonas, Salmonela y

Proteus. De los Gram positivos el más frecuente es el Estafilococo

Aureus. En los últimos 30 años, el estreptococo beta-hemolítico

del grupo B (EGB), o Streptococcus agalactiae, se ha convertido en un

agente patógeno perinatal.

El Streptococcus agalactiae o estreptococo ß-hemolítico del grupo

b (S. b) es causa importante de sepsis neonatal y de infecciones en

gestantes y adultos inmunocomprometidos. Se trata de una bacteria

encapsulada cuya virulencia se atribuye a una toxina polisacárida y se

caracteriza por presentar una alta concentración inhibitoria mínima (CIM)

a la penicilina. Su papel como patógeno potencial se ha reconocido

ampliamente en países industrializados donde en la actualidad se



desarrollan estrategias de diagnóstico y prevención dada su alta

morbimortalidad

2.9. INCIDENCIAS

2.10. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la Sepsis Neonatal se apoya en 4 pilares

fundamentales que son:

• La anamnesis (para investigar factores de riesgo infeccioso)

• Evaluación clínica

• Pruebas complementarias

• Datos bacteriológicos

La sintomatología clínica de la sepsis es muy inespecífica por lo

que hace necesario plantear diagnósticos diferenciales con otros cuadros

mórbidos severos que ocurren en el período neonatal, sobretodo en

recién nacidos de pretermino y/o inmaduros.

Por ello, la sospecha o confirmación de procesos infecciosos

matemos, factores de riesgo para infección y la presencia de

microorganismos habituales en la sala de cuidado intensivo neonatal

juegan un rol trascendente en el diagnóstico del cuadro séptico.

La sospecha clínica es lo principal para poder llegar al diagnóstico

de sepsis neonatal e idealmente confirmarse con cultivos positivos en

sangre, orina, liquido cefalorraquídeo (LCR) u otros sitios normalmente

estériles. El diagnóstico debe hacerse oportunamente para poder instalar

un tratamiento adecuado.



Ante cualquier cuadro sugestivo de sepsis, se debe realizar estudio

diagnóstico completo. En sepsis temprana se deben incluir hemocultivos

(central y periféricos) y cultivo de líquido cefalorraquídeo. En sepsis tardía

se debe incluir además urocultivo. En casos de infecciones localizadas

(por ejemplo osteoartritis). se debe cultivar el sitio de infección.

Prácticamente cualquier problema neonatal puede presentarse como

sepsis, debido a esto es importante que se realice una historia clínica y

exploración física adecuadas, toma de biometría hemática completa. Si

bien no existe un biomarcador de sepsis ideal, existen múltiples estudios

que apoyan la utilidad de procalcitonina y proteína C reactiva para el

diagnóstico de sepsis neonatal.

2.10.1. Laboratorio:

Los pilares fundamentales para la cura de la enfermedad son el:

diagnóstico oportuno, el tratamiento antimicrobiano, la monitorización y la

posibilidad de entregar apoyo multisistémico.

Laboratorio: hemocultivo

Tomarlo siempre antes de iniciar ATBs

Técnica: guantes estériles, limpiar la zona de veno punción (disco

5cm) con alcohol, iodo povidona, alcohol en círculos concéntricos

del centro hacia afuera y dejar secar por 1 min. Tomar 1ml_ para

medios con 5 a 10mL

Observar los medios al menos por 72 horas antes de ser

reportados como negativos.

El uso del sistema BACTEC o BACT/ALERT permite detectar

crecimiento bacteriano dentro de las 12 a 24 horas.

Laboratorio: cultivo LCR

Controversial en sepsis temprana, mandatoria en sepsis tardía

(hasta un 25% de los RN con sepsis tienen meningitis).

Realizar PL antes de iniciar ATB, excepto si existe

descompensación hemodinámica.



Contraindicada en trombocitopenia o alteración de la coagulación.

Realizar: RN febril, convulsión, sepsis tardía

Laboratorio: urocultivo

Indicado en sepsis tardía, candidemia, baja positividad.

Tomar por punción suprapúbica de no ser posible cateterismo

vesical.

Laboratorio: biología molecular

Reacción en cadena de polimerasa: disminuye los tratamientos

innecesarios, diferencia entre gram negativos y positivos pero no

determina sensibilidad.

Laboratorio: Hemograma

Recuento leucocitos, relación de neutrófilos inmaduros y totales así

como el conteo de plaquetas son mas sensibles para sepsis

neonatal después de 4horas de vida que al nacer.(1)

Leucocitos < 5000, neutrófilos < 1000, l/T >0,2

Sensibilidad variable 60 - 90%

Laboratorio: PCR

Influenciado por tipo de parto, EG, cirugía, granulocitopenia, tipo de

germen.

Su positividad (>1mg/dL) aumenta con el tiempo: inicio 16%, a las

24 horas 92%, disminuye 4to día si la enfermedad fue controlada.

Meningitis: PCR > 7 - 10mg/dL

Si en 48h de ATB no disminuye sospeche resistencia.

Laboratorio: procalcitonina

Sensibilidad y especificidad: 87 - 100%.

Menor positividad en sepsis por SCN

Positivo a las 4 horas de exposición, pico 6-8 horas y permanece

alto por 24h.



Valor de corte 0,5ng/mL

Más sensible que PCR y disminuye más rápido con ATB efectivo

(24 - 48h).

2.11. TRATAMIENTO:

El manejo empírico inicial de antibióticos debe hacerse con base en

la experiencia de cada hospital, siempre teniendo en cuenta el patrón de

resistencia y sensibilidad. En sepsis neonatal temprana el tratamiento

debe iniciarse con ampicilina y un aminoglucósido (gentamicina ó

amikacina), en ocasiones especiales se puede sustituir el aminoglucósido

por cefotaxima, sobre todo si existe la sospecha de neuroinfección (está

demostrado que esterliza el LCR con mayor rapidez). En recién nacidos

con sepsis tardíja adquirida en la comunidad, es posible utilizar el mismo

esquema, sin embargo en sepsis nosocomial, el tratamiento debe estar

orientado a combatir los microorganismos presentes en cada institución.

2.11.1. Antibioterapia:

El tratamiento antibiótico debe iniciarse tras la recogida de

muestras para cultivos bacteriológicos, incluyendo LCR en los RN con

sepsis tardía, dada su frecuente asociación con meningitis. La vía de

administración de antibióticos debe ser intravenosa, respetando las dosis

y diluciones especiales para los neonatos así como la duración del tiempo

de perfusión de los mismos.

En la sepsis precoz la asociación más utilizada es ampicilina +

gentamicina. Si se usa una cefalosporina de tercera generación, debe

asociarse ampicilina por la resistencia de las cefalosporina a la Listeria y

Entero cocos. La duración del tratamiento será 10-14 días para

Estreptococos grupo B y 14 días en casos de E.coli y Listerias. Si se

asocia con meningitis, el tratamiento debe prolongarse hasta 14-21 días

para SGB y 21 días para E.coli y Listerias.



En la sepsis tardía extra hospitalaria es preferible usar ampicilina +

amino glucósido, aunque si el RN está muy enfermo o la respuesta al

tratamiento es escasa, puede usarse una cefalosporina de tercera

generación junto a un amino glucósido (8).

En la sepsis tardía nosocomial, considerando que la causa de

infección más frecuente es el Estafilococo coagulosa negativo, el

antibiótico de elección es vancomicina. Hasta la recepción de los cultivos

y para cubrir posibles gérmenes Gram negativos, se asocia amino

glucósido, preferentemente amikacina, ya que las resistencias a la misma,

pese a su uso frecuente, son escasas.

Ampicilina:

25 a 50mgkg por dosis. Algunos expertos recomiendan dosis de

100mgk para tratamiento de meningitis y en infecciones graves por

estreptococos del grupo B.

Cuadro N° 3: Ampicilina

8 Anderson-Berry, A. “Neonatal Sepsis” Consultado el 12 de marzo de 2009.


http://emedicine.medscape.com/article/978352-overview


Cefotaxima:

50mgkg por dosis.

Cuadro N° 4: Cefotaxima

Cefepime:

Lactantes a término y prematuros > 14 días de edad: 50mg/kg por

dosis c/12 Horas Lactantes a término y prematuros <= 14 días de

edad: 30mg/kg por dosis c/12 horas.

Meropenem

20mgkg por dosis c/12 horas. Meningitis e infecciones causadas

por especies de Pseudomonas: 40mg/kg por dosis c/8 horas.

Cuadro N° 5: Vancomicina

Fuente: Neofax. Manual de Drogas Neonatológicas 18ª Edición



Medidas de mantenimiento, prevención:

La clave fisiopatológica en el tratamiento del shock séptico es

lograr un adecuado transporte de oxígeno, capaz de satisfacer un

consumo anormalmente elevado. Por ello, es preciso monitorizar las

variables las relacionadas con el contenido de O2, el gasto cardíaco, el

consumo de O2 y el estado de la microcirculación. La utilización de

catéteres de arteria pulmonar, la termodilución o la impedancia y la

tonometría gástrica, pueden ser útiles en estos casos.

En el RN con sepsis grave, especialmente en la sepsis precoz, la

oxigenación y el lavado de CO2, suelen estar profundamente alterados,

dada la frecuencia con que se asocia a bronconeumonía, hipertensión

pulmonar y, en fases avanzadas, edema por perdida capilar de proteínas,

iones y agua. El patrón respiratorio puede ser también anormal, por

alteración orgánica o funcional de otros elementos que intervienen en la

regulación de la respiración. El transporte de O2 también puede verse

afectado por una hipovolemia, real o relativa, que puede coexistir con una

depresión miocárdica por mediadores infamatorios, productos celulares y

alteraciones metabólicas (acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia e

hipofosfatemia).

Por todas estas razones, para mejorar el transporte de oxígeno, el

lavado de carbónico y para reducir el consumo de O2, es preciso recurrir

a un amplio abanico de posibilidades terapéuticas que incluyen la

optimización del hematocrito mediante la transfusión de concentrado de

hematíes, el uso de expansores de volemia (con especial cuidado en RN

inmaduros por el riesgo de hemorragia cerebral), la perfusión de drogas

vaso activas, corrección de factores inotrópicos negativos (hipoglucemia,

hipocalcemia, etc.), la ventilación mecánica con sedación/relajación, el

control de las convulsiones y la hiperexcitabilidad mediante el empleo de

sedantes y anticonvulsivantes y el mantenimiento de una temperatura

corporal adecuada, en un ambiente de termo neutralidad.



En la actualidad el uso de drogas inotropas debe precoz; en fase

de shock caliente es preferible el uso de drogas presoras como dopamina

o noradrenalina, para no disminuir las resistencias vasculares periféricas y

minimizar las expansiones repetidas de la volemia. En fases más tardías,

con resistencias periféricas elevadas y contractilidad miocárdica

disminuida (shock frío), la asociación de dobutamina parece más

adecuada. Cuando el shock progresa, aparece hipotensión sistémica

marcada con resistencias vasculares elevadas e importante depresión

miocárdica, deben ensayarse otros fármacos tales como noradrenalina,

adrenalina, amrinona y, más raramente, vasodilatadores periféricos tipo el

nitroprusiato, valorando muy estrechamente su respuesta, dada la

relativamente escasa experiencia en el neonato y la variabilidad en sus

repuestas

En situaciones de shock séptico refractario y fallo multiorgánico el

tratamiento es difícil y las medidas a tomar, dependiendo de los órganos

afectados, a veces contradictorias. En estos momentos es importante

mantener la circulación coronaria, para así poder sostener la perfusión del

SNC. Esto obliga a mantener un aporte continuado de expansores,

bicarbonato, plasma, lo que con frecuencia agrava el edema pulmonar y

el recambio gaseoso, por lo que la hemofiltración arterio-venosa en esta

situación es la norma.

2.11.2. Terapéutica inmunológica:

Dado que la mortalidad de la sepsis neonatal sigue siendo alta, se

buscan nuevas estrategias terapéuticas que mejoren la supervivencia,

Entre estas se encuentran:

Inmunoglobulinas intravenosas:

A partir de la 17-20 semanas de gestación la cantidad de IgG

transportada al feto aumenta progresivamente; así, en el pre término de

25-28 semanas la concentración de IgG es de 250 mg/dl, subiendo a 370



mg/dl a las 29-32 semanas. Como IgM, IgA, IgD e IgE no atraviesan la

placenta, el feto sólo recibe vía placentaria los anticuerpos contra los

agentes infecciosos maternos que son transportados en la IgG circulante;

anticuerpos frente a E.coli y Salmonella, que no son IgG, no pueden ser

transferidos al feto.

Dado que la capacidad del RN para producir anticuerpos es muy

limitada, debido a la inmadurez de los linfocitos B y células plasmáticas y

a la menor actividad de las células T cooperadoras, la capacidad

inmunitaria contra los agentes bacterianos o virales, sobre todo en el pre

término, está muy reducida. Durante su exposición ante los diversos

agentes infecciosos, el neonato responde con producción de IgM, pero su

capacidad para producir anticuerpos IgG específicos es muy pobre.

Con todas esta premisas parece que el RN pre término se

beneficiaria de la administración profiláctica de inmunoglobulinas, en un

intento de disminuir la incidencia y gravedad del cuadro séptico

nosocomial. Se han realizado diversos estudios para la valoración del

tratamiento con inmunoglobulinas i.v. en neonatos con sepsis, en los que

se sugiere, pero no se demuestra, que puede ser una medida valiosa de

tratamiento en el pre término con sepsis. Cuando la sepsis es de

aparición tardía, el uso de IGIV enriquecida con IgM podría ser también

beneficioso.

Los niveles de IgG entre 700-1000 mg/dl serían los idóneos para

proporcionar una mejor protección frente a la infección en el RN pre

término. Dado que una dosis de 100 mg/kg aumenta los niveles séricos a

100 mg/ dl, 4-5 dosis de 0.5 gr/kg podrían conseguir niveles adecuados

de IgG. Efectos no deseables de estas medidas terapéuticas son la

inhibición de la síntesis de ulteriores anticuerpos y la alteración del

aclaramiento normal de agentes infecciosos opsonizados.

Transfusión de granulocitos:



La transfusión de granulocitos es otra medida terapéutica que se

está ensayando en el RN infectado con neutropenia severa (neutrófilos

totales <600 mm3) y un cociente NI/NT superior a 0.8, datos que reflejan

una depleción medular de neutrófilos muy grave.

Con uno de los progenitores como donante, se extraen los

neutrófilos por centrifugación en flujo continuo, siendo posteriormente

irradiados para evitar reacciones injerto contra huésped. Los grupos con

más experiencia realizan hasta 5 transfusiones de granulocitos, a 10-15

ml/kg, separadas en intervalos de 12 horas.

Los efectos no deseados incluyen el secuestro de polimorfo

nucleares por el pulmón, la reacción injerto contra huésped y la

transmisión de virus como VIH, hepatitis C, etc.

Exanguinotransfusión:

Su uso debe ser excepcional, reservándose para el RN séptico

gravemente neutropénico y con signos de depleción medular, en situación

de shock grave, en el que hayan fracasado las medidas más

convencionales.

Para obtener los mejores resultados la sangre debe ser fresca, ya

que a la vez que se retiran endotoxinas bacterianas y otros productos

tóxicos de infección, se consigue aportar opsoninas (anticuerpos

circulantes), fibronectina (con propiedades opsónicas, de aumento de la

capacidad fagocitaria y de la actividad quimio táctica) y granulocitos (en

cantidad similar a la aportada por una transfusión de los mismos).

El mismo objetivo persigue la transfusión de componentes

plasmáticos, ya que con el fresco congelado se administran anticuerpos,

complemento y fibronectina, que pueden ayudar a proteger contra la

infección. Por tanto, el uso de PFC en el RN con sepsis está indicado



cuando se necesita como fuente de factores pro coagulante o

fibrinoliticos.

2.12. PREVENCIÓN:

Se pueden administrar antibióticos profilácticos a mujeres

embarazadas que tengan corioamnionitis, estreptococos del grupo B o

que antes hayan dado a luz a un bebé con sepsis debido a las bacterias.

El hecho de prevenir y tratar infecciones en las madres, brindando

un ambiente limpio al nacer, y dar a luz al bebé dentro de las 24 horas

siguientes a la ruptura de la bolsa de las aguas, cuando sea posible,

puede ayudar a disminuir la probabilidad de que se presente sepsis

neonatal.

Lavado de manos:

El lavado de manos es, la medida mas importante y eficacia

comprobada para evitar la transmisión de enfermedades infecciosas en

las personas hospitalizadas.

Medidas estrictas de higiene

Relación enfermera - paciente adecuada.

Promover la lactancia materna exclusiva.

Uso cauteloso de corticoides y bloqueadores H2.

Probióticos: mejora la composición microbiota intestinal, disminuye

infecciones por E. coli, hongos y NEC.

Lactoferrina: glicoproteína que pareciera disminuir la incidencia de

sepsis tardía en prematuros MBPN.

Fluconazol: disminuye riesgo de micosis invasiva, considerar su

uso según incidencia



2.13. INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA:

2.13.1. Objetivos de Enfermería:

Detectar y controlar factores predisponentes de infección en el

periodo prenatal (9).

Mantener en grado óptimo de las técnicas de asepsia médica y

quirúrgica del neonato de alto riesgo o sometidos a procedimientos

invasivos.

Brindar cuidados de enfermería óptimo, temprano y oportuno de

acuerdo a los trastornos fisiopatológicos que se asocian a ésta

enfermedad.

Reforzar la educación para la salud a los familiares (medidas

higiénicas, aportes nutritivo necesario y adecuado, vacunaciones,

etc.).

2.13.2. Sepsis bacteriana del RN en Cuidados de enfermería:

1. Valorar el estado de conciencia del neonato, GLASGOW

2. Monitoreo hemodinámico: FR, FC, Tº, PA, SatO2

3. Administrar oxigenoterapia o nebulizaciones según el caso.

4. Valorar resultados de hemograma, plaquetas ó perfil de

coagulación normales, VSG, PCR negativos

5. Canalizar una vía periférica y mantenerla permeable.

6. Administrar antibioticoterapia indicada. (según indicación del

pediatra).

7. Brindar Lactancia materna, de ser posible. Terapia de

Soporte: Incubadora, Hidratación parenteral.

8. Realizar balance hídrico estricto.

9 D. Urden Linda, cuidados intensivos en enfermería, España, editorial océano, pag.543. (2014).



9. Brindar comodidad y confort.

10.Educar al familiar respecto al estado de salud de paciente.

11.Brindar apoyo emocional al familiar.

12.Registrar todo las acciones realizadas en las notas de

enfermería.



CONCLUSIONES

La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la

diseminación imparable de microorganismos y en la falta de atención

oportuna. El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor

vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del

sistema inmune:

1. La transferencia placentaria materna de IgG al feto recién comienza a las

32 semanas de gestación.

2. IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el

sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son

inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.

3. Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento

(C3). Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con

cápsula polisacárido.

4. Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares

cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor

capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.

5. La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está

alterada y la memoria inmunológica es deficiente.

6. A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor

frecuencia de infecciones.

7. El tratamiento correcto de los neonatos con diagnóstico de sepsis sigue

siendo el empleo precoz de asociaciones de antibióticos de amplio

espectro en forma empírico junto con el tratamiento de sostén en una

UCIN.

8. Se están practicando distintos tratamientos adyuvantes o coadyuvantes

del tratamiento antibióticos como ser la pentoxfilina, factor estimulante de

colonias de granulocitos, inmunoglobulinas; la mayoría de los cuales no

se ha comprobado aun su real eficacia o se encuentran en fase

experimental.





REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Carr R, Modi N, Dore C. G-CSF and GM-CSF for treating or preventing

neonatal infections. Cochrane Database Syst Rev. (2003)

2. Bernstein HM, Pollock BH, Calhoun DA, Christensen RD.

Administration of recombinant granulocyte colony-stimulating factor to

neonates with septicemia: A meta-analysis.J Pediatr. Pag. 138

(6):917-20 (2001)

3. Lorenz JM. Fluid and electorlyte therapy in the niwborn infant. In: Burg

FD, Polin RA, Ingelfinger JR, Gershon A, eds.Current Pediatric

Therapy 17. Philadelphia, Pa:WB Saunders; (2002).

4. López J., Neonatal invasiva candidiasis: prospectiva multicenter study

of 118 cases.Am J Perinatol; 20(3):153-163 (2003)

5. Jovani C. Sepsis nosocomiales en una unidad de cuidados intensivos

neonatales. Acta Pediatr Esp; 56: 394-8 (1998).

6. Vázquez A, Infección nosocomial: tratamiento y prevención. Libro de

Ponencias de la II Reunión Ibérica de Neonatología. Barcelona.

Noviembre: 110-21 (1996).

7. Martínez León M. Sepsis y catéteres centrales en RNMBP. Libro de

Ponencias de la I Reunión Ibérica de Neonatología. Lisboa. Octubre

(1994).

8. Verani JR, McGee L, Schrag S. Prevention of Perinatal Group B

Streptococcal Disease, Revised Guidelines from CDC, 2010. Morbidity

and Mortality Weekly Report. 59(RR-10): 1-36, 2010.



9. Stoll et al . Early onset neonatal sepsis: the burden of group B

streptococcal and E. coli disease continues.Pediatrics 2011: 127:817-

826.

10. TROTMAN, H y BELL, Y. Neonatal sepsis in very low birthweight

infants at the university hospital of the West Indies. West Indian med. j.

[online]. 2006, vol. 55, no. 3 [citado 2009-03-12], pp. 165-169.

11. Anderson-Berry, A. “Neonatal Sepsis” Consultado el 12 de marzo de

2009.

12. D. Urden Linda, cuidados intensivos en enfermería, España, editorial

océano, pag.543. (2014).

13. JEAN D. Neseson, Consultor de Enfermería Obstétrica, volumen 1,

España, editorial Mac Graw Hill, pág. 895. (2014).


http://emedicine.medscape.com/article/978352-overview


ANEXOS

Fuente: http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http%3A%2F%2F3.b

Fuente: http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http%3A%2F



FUENTE: http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http%3A%2F%2F

FUENTE: http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http%3A%2F%2Fstatic.


Date post:	22-Jan-2016
Category:	Documents
Upload:	eder-aquino-galarza
View:	15 times
Download:	5 times

Monografia Sepsis Neonatal

Documents