TEMA:

FARMACOLOGÍA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

INTEGRANTES: -RAMÍREZ SARABIA, DAMARIS-ROSAS BENITES, YULIANA CARMEN

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASESCUELA DE MEDICINA HUMANA

ENFERMEDAD RENAL

◦USO DE BLOQUEADORES DE

CALCIO COMO NEFROPROTECTORES.

Es el daño renal o filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses, independientemente de la causa, teniendo como consecuencia la pérdida inexorable del número y funcionamiento de las nefronas.

Criterios para la definición de Enfermedad renal crónica (K/DOQUI)

Daño renal por ≥ 3 meses, definido por anormalidades estructurales o funcionales del riñón con o sin disminución de la filtración glomerular, pudiendo presentar disminución de ésta, manifestada por :

• Anormalidades patológicas

• Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la sangre u orina, o anormalidades en estudios de imagen.

Filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses, con o sin daño renal.

BLOQUEADORES DE CALCIOSON CALCIOANTAGONISTAS Y CONSTITUYEN UN GRUPO HETEROGÉNEO DE FÁRMACOS CON DIFERENTE ESTRUCTURA QUÍMICA,PERO QUE COMPARTEN LA MISMA ACCIÓN FARMACOLÓGICA: BLOQUEAN LA ENTRADA DE CALCIO A LA CÉLULA BLOQUEANDO LOS CANALES DE CALCIO DEPENDIENTES DE VOLTAJE TIPO L .

DEBIDO A QUE EL CALCIO INTERVIENE EN MUCHOS PROCESOS CARDIOVASCULARES (EXCITACIÓN, CONDUCCIÓN, ACOPLAMIENTO,ACTIVIDAD DE MARCAPASOS,VASODILATACIÓN, ETC), TAMBIÉN TIENE ESTE FÁRMACO ACTIVIDAD TERAPÉUTICA CARDIOVASCULAR.

CLASIFICACIÓN QUÍMICA◦Compuestos químicos de origen sintético que no tienen una estructura molecular

común.GRUPO PROTOTIPO AGENTES DE 2

GENERACIÓNAGENTE DE 3 GENERACIÓN

FENILALQUILAMINAS VERAPAMILGALOPAMILO

AMIPAMILOFALIPAMILO

DIHIDROPIRIDINAS NIFEDIPINA NICARDIPINAFELODIPINAISRADIPINANIMODIPINANISOLDIPINANITRENDIPINA

LACIDIPINAAMLODIPINA

BENZOTIAZEPINAS DIALTIZEM CIENTIAZENFOSFEDIL

BENZIMIDAZOLINAS MIBEFRADILO (RETIRADO DE MERCADO PERUANO POR DIGEMID EC.

PIPERAZINAS (USADOS COMO ANTIHISTAMÍNICOS)

CINARIZINA

FARMACOCINÉTICA◦ADMINISTRACI

ÓN VÍA ORAL, SUBLINGUAL , INTRAMUSCULAR O EV.

ABSORCIÓN

• CASI COMPLETA EN TGI , INTESO METABOLISMO HEPÁTICO.

DISTRIBUCIÓN

• CIRCULAN LIGADOS A LAS PROTE+INAS PLASMÁTICAS EN PROPORCIÓN DE 70 A 98%

METABOLISMO

• VIDA MEDIA CORTA.• SE METABOLIZA A NIVEL HEPÁTICO PO EL SISTEMA DEL

CITOCROMO P450.

EXCRECIÓ

M

• Principalmente en orina, algunos medicamentos como Diltiazem por heces.

FARMACOCINÉTICAMECANISMO DE

ACCIÓN

Inhibe el flujo del calcio extracelular a través del bloqueo de canales de calcio tipo L de la membrana celular.

En músculo Liso: vasodilatación

Bloqueo de canales de Ca++ MLV

↓ respuesta presora α-adrenérgica

↓ respuesta presora por ATII

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO TIPO L

Dihidropiridinas:

Nifedipina

Nitrendipina

Amlodipina

Felodipina

Nisoldipina

Nimodipina

Isradipina

Nicardipina

No dihidropiridinas:

Verapamil

Diltiazem

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

1. Características farmacológicas:◦ Inicio rápido◦ Acción corta vs acción larga◦ Amlodipina largo efecto◦ Selectividad felodipina

2. Diferencias farmacodinámicas entre las dihidropiridinas y las no-dihidropiridinas

◦ Potencia como vasodilatadores◦ Frecuencia cardiaca◦ Diltiazem con menos inotropismo negativo◦ Velocidad de conducción A-V◦ Presión intraglomerular

VERAPAMILO No dihidropiridinas:

DILTIAZEM No dihidropiridinas:

NIFEDIPINO Dihidropiridinas:

AMLODIPINODihidropiridinas:

VENTAJA CALCIO ANTAGONISTAS DIHIDROPIRIDINICOS-Disminución de

eventos cardiovasculares, sin

evidencia de sangrado, cáncer o

enfermedad coronaria.

-Disminución de eventos stroke en comparación con

otros antihipertensivos

-No efectos sobre los lípidos.

-No efecto sobre homeostasis glucosa.

-Combinación con IECA: tiene buen

perfil de seguridad

-No efecto sobre electrolitos.

-DISMINUYEN LA MORTALIDAD POR

IAM

CARBONATO DE CALCIO Y

CITRATATO DE CALCIO EN ERC

CLÍNICA: ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La Enfermedad renal crónica cursa con manifestaciones clínicas muy variadas, afectando a la mayor parte de órganos y sistemas, lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón desempeña en condiciones fisiológicas.

Alteraciones en metabolismo óseo y mineral,

• Osteodistrofia renal: cambios histológicos que se producen en la arquitectura ósea.

• Disminución de síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D hiperfosfatemia e hipocalcemia aumento secreción de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario) aumento de la resorción ósea.

La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo más importantes asociados con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con Enfermedad renal crónica.

Aumento P

Caída del calcio

Aumento PTHSuprime absorción P en TCP Y vuelve los valores a la normalidad

FOSFORO CALCIO

◦Osteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC. El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea.

◦ Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral asociado a la ERC: referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. ).

Se manifiesta por : ◦ Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y

Vitamina D;◦Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o

fragilidad del esqueleto, y◦Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos

TRATAMIENTO

CARBONATO EN MENORES DE 70 AÑOS

CITRATO DE CALCIO EN MAYORES DE 70 AÑOS

PACIENTE CON UROLITIASIS LO IDEAL ES CITRATO

OJO: NO DAR CALCIO EN PACIENTES CON ERC, YA QUE SE UNE A PO4 POR QUELACIÓN Y SE HACE MOLÉCULA

GRANDE Y NO SE ABSORBE.