Fibrilacion 2010

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GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF ATRIAL FIBRILATION. EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY. 2010

GUIAS FIBRILACION AURICULAR

Diana Otero De La HozResidente Medicina InternaUniversidad Libre

OBJETIVOS Socializar la Guía de Practica

Clínica de Fibrilación auricular más actualizada en base a la mejor evidencia disponible.

Lograr establecer los principales cambios con respecto a anteriores versiones.

Destacar los aspectos más relevantes contenidos en la misma con mayor aplicabilidad en nuestra práctica clínica y en nuestro medio.

FIBRILACION AURICULAR La fibrilación auricular (FA) es la

más común de las arritmias cardíacas sostenidas.

1-2% de la población en general.

Se estima que su prevalencia se doble en los próximos 50 años.

FIBRILACION AURICULAR 5 veces riesgo de accidente cerebrovascular, .

1 de cada 5 ictus se atribuye a esta arritmia.

ACV isquémicos + FA mortales, y mayor discapacidad recaída .

Riesgo de muerte ACV + FA se duplicará incrementa 1,5 veces.

¿Qué hay de nuevo en la guía? Avances en la comprensión del desarrollo dinámico

de la FA.

Nuevos enfoques antiarrítmicos

Reconocimiento precoz : naturaleza a menudo "silenciosa“.

Las intervenciones no farmacológicas para controlar la aparición de la FA o para limitar su expresión.

EEPIDEMIOLOGIA DE LA FIBRILACION AURICULAR

FA afecta a 1-2% de la población.

1 de c/20 pctes con ictus agudo: FA.

La "verdadera" prevalencia : 2%

La prevalencia de FA desde <0,5% en 40-50 años, y 15.5% a los 80 años.

EEPIDEMIOLOGIA DE LA FIBRILACION AURICULAR

Hombres > mujeres.

El rx de desarrollar FA es de ~ 25% >40.

La incidencia de la FA parece ir en aumento (13% en las últimas dos décadas).

Eventos cardiovasculares relacionados

MUERTE

CALIDAD DE VIDA Y EJERCICIO

DISFUNCIONCOGNITIVA

FUNCION DEL V.I HOSPITALIZACIONES

CONDICIONES CARDIOVASCULARES Y NO CV ASOCIADAS A FIBRILACION

ENVEJECIMIENTO

HIPERTENSION FALLA CARDIACA SINTOMATICA ***

ENFERMEDADES VALVULARES ***

DEFECTOS DEL TABIQUE **

TAQUICARDIOMIOPATIAMIOCARDIOPATIA *ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA **

DISFUNCION TIROIDEA

OBESIDAD **+

DM **ERC *EPOC *APNEA

MECANISMOS DE LA FA 1.FACTORES

ATRIALES CAMBIOS

FISIOPATOLOGICOS QUE PRECEDEN LA FA

MECANISMOS DE LA FA

ACORTAMIENTO DEL PERIODO REFRACTARIO

ALTERACION DE LA FUNCION CONTRACTIL DE LA AURICULA

CALCIO Y ALTERACION MIOFIBRILLAS

CAMBIOS DE FIBROSIS E INFLAMACION EN FA SOLITARIA

DOWN REGULATION DE LA CORRIENTE ENTRADA L-type Ca2+

DE LA CORRIENTE DE ENTRADA K+up-regulation k +

Con el tiempo, la FA causa remodelado auricular

• Remodelado contráctil• Desplazamiento miofilamentos

• Regulación anómala del calcio

• Contractilidad auricular reducida

• Ectasia de sangre

• Remodelado estructural- Cambios histológicos- Agrandamiento de la AI y de la orejuela izquierda

- Disminución GC- Ocurre después de un periodo de semanas a meses

Periodo refractario acortado

-80 mV

• Remodelado eléctrico- Acortamiento de los

periodos refractarios auriculares

- Se produce rápidamente) y contribuye a la mayor estabilidad de la FA

Veenhuyzen et al. CMAJ 2004;171 (7):755-760Van Gelder et al. Europace 2006;8:943-949

MECANISMOS ELECTROFISIOLÓGICOS MECANISMOS

FOCALES

potencial fuerte para iniciar y perpetuar taquiarritmias atriales.

HIPOTESIS DE LAS CABRILLAS MULTIPLES

FA se perpetúa

conducción continua de ondas independientes

propagan a través de la musculatura auricular en

una forma caótica

DEFINICION FIBRILACION AURICULAR

Arritmia cardíaca: Intervalos RR irregulares

No hay distintas ondas P en el ECG de superficie.

La duración del ciclo auricular, por lo general es variable y <200 ms > 300 lpm.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Arritmias supraventriculares

ECG de 12 derivaciones

Medios para desenmascarar la arritmia.

Taquicardias auriculares , aleteo auricular, formas de ectopia auricular frecuente o de doble conducción nodal auriculoventricular.

maniobra de Valsalva, masaje carotídeo, o de adenosina IV

maniobra de Valsalva, masaje carotídeo, o intravenosa (iv) la administración de adenosina30 puede ayudar a desenmascarar a la actividad auricular.maniobra de Valsalva, masaje carotídeo, o intravenosa (iv) la administración de adenosina30 puede ayudar a desenmascarar a la actividad auricular.maniobra de Valsalva, masaje carotídeo, o intravenosa (iv) la administración de adenosina30 puede ayudar a desenmascarar a la actividad auricular.maniobra de Valsalva, masaje carotídeo, o intravenosa (iv) la administración de adenosina30 puede ayudar a desenmascarar a la actividad auricular.

DETECCION Pulso irregular

ECG de 12 derivaciones, duracion de por lo menos 30 segundos.

Inicialmente :ACV isquémico o AIT.

Tasa de recurrencia 10% en I año después del dx inicial, y 5% anual

Co-morbilidad y la edad aceleran progresión.GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF ATRIAL FIBRILATION. EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY. 2010

CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Permanente(Refractaria a la cardioversión

y/o aceptada)

Persistente(no autolimitada más de 7d

Tto cve )

Paroxística(autolimitada - por lo general,

dentro de 48H - 7 días)

Diagnosticada 1ª vez

Recurrente si ≥2 episodios

Silente

Aislada o solitaria

CLASIFICACIÓN

MANEJO INICIAL El tratamiento agudo de pacientes con FA debe

concentrarse en el alivio de los síntomas y la evaluación de riesgo asociada a la FA.

Evaluación clínica Puntuación EHRA Estimación de riesgo de acv Predisponen a la fibrilación auricular Complicaciones de la arritmia ECG en busca de signos de cardiopatía estructural

SÍNTOMAS

PALPITACIONESMAREOS

FATIGA

SÍNCOPE

• La FA también puede ser asintomática

ACC/AHA/ESC 2006 guidelines Eur Heart J. 2006;27(16):1979–2030

DOLOR EN EL PECHO

DISNEA

FA <48 h cardioversión y HBPM sin rx de ACV.

FA > 48 horas o dudas sobre duración, ECG trantorácico

FA + signos de ICC aguda cardioversión con radio frecuencia, ecocardiograma urgente.

Ictus o AIT requieren dx inmediato, (TC) y la revascularización cerebral adecuada.

MANEJO

MANEJOPosteriormente buscar causas

ECOCARDIOGRAMAPRUEBAS TIROIDEASHEMOGRAMACREATININA , PROTEIURIAGLICEMIAENZIMAS HEPATICASPRUEBA DE ESFUERZO

RECOMENDACIONES PARA DIAGNOSTICO Y MANEJO INICIAL

CLASE NIVEL

El DX requiere documentacion por ECG. I B

Sospecha de FA o, síntomas sugestivos de AF ocurren reaizar ECG

EL Sscore (EHRA) es recomendado para documentar los sintomas relacionados con la FA.

Pacientes con FA: examen físico, y cardíaco cuidadoso - y relacionar la historia de arritmia

En pacientes con sintomas severos ,enfermedad cardiaca o sospechada o documentada y factores de riesgo : Ecocardiograma.

E,n pacientes con drogas antiarritmicas realizar ECG de 12 derivaciones durante el seguimiento.

TRATAMIENTOReducir los síntomas y prevenir complicaciones

graves asociadas a la FA.

Prevención de las complicaciones: Terapia antitrombótica, Control de la frecuencia ventricular Tratamiento de las enfermedades cardíacas.

El alivio de los síntomas : terapia de control de ritmo por cardioversión, antiarrítmicos, o terapia de la ablación.

MANEJO ANTITROMBOTICO

No se han identificado factores de riesgo ecocardiográficos y clínicos que riesgo de ictus en la FA.

Antecedentes

ACV/AIT/TEP EDAD, HTA, DM

ENFERMEDAD CARDIACA ESTRUCTURA

MANEJO ANTITROMBOTICO Moderada a severa disfunción sistólica del VI

en la ecocardiografía de dos dimensiones es el único factor de riesgo independiente.

FA paroxística riesgo de ACV similar a los de la FA persistente o permanente.

<60 años, con 'FA aislada, bajo riesgo de ACV.

Trombo en la auricula izquierda (LA) placas complejas aórticas (espontánea eco-contraste (y bajas velocidades LAA ( ≤ 20 cm / s; son predictores independientes de ictus y tromboembolismo.

CONSIDERACIONES > 65 años 75 años Antagonistas de Vit K > Aspirina

La PA bien controlada puede representar MENOS riesgo de tromboembolismo.

La enfermedad aterosclerótica puede contribuir al riesgo de ictus.

CONSIDERACIONES Sexo femenino incrementa el riesgo un 1.6.

Proteinuria aumenta el riesgo un 54% (RR 1.54), especialmente con FGE disminuido

Hipertiroidismo per se no aumenta el riesgo.

Miocardiopatía hipertrofica y amiloidosis deben ser factores de riesgo.

ESTRATIFICACION DE RIESGO PARA ACV Y TROMBOEMBOLISMO

Cardiac FailuredHipertensionAgeDiabetesStroke(2)

Bajo riesgoRiesgo

moderado

Alto riesgo

CHA2DS2-VASc Congestive heart failure/LV dysfunction Hypertension Age >75 Diabetes mellitus Stroke/TIA/thrombo-embolism Vascular diseasea Age 65–74 Sex category (female sex)

IAM , placa compleja aórtica y lPAD

El ensayo RE-LY (Randomized Evaluation of Long-

Term Anticoagulation Therapy )

DABIGATRAN VS WARFARINA

18.144 Pacientes

New England Journal of Medicine Ago 2009

TERAPIA ANTITROMBOTICA Warfarina : de ictus de un 67%

(SPAF)

Aspirina : 100 mg/día

Aspirina/placebo en "(Japan Atrial Fibrillation Stroke Trial).

TERAPIA ANTITROMBOTICA Aspirina+Clopidogrel (ACTIVE A).

Hace falta más datos con el triflusal

Dicumarínico + antiagregantes - poco beneficio.

Nuevos agentesanticoagulantes: Dabigatrán, AZD0837 y los antiXa orales

(rivaroxaban, apixaban, edoxaban)

Evaluación riesgo de sangrado

TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES

Añadir aspirina a AO no reduce eventos vasculares, pero aumenta sangrado

SCA y/o intervencionismo percutáneo coronario. stents farmacoactivos INR entre 2.0 y 2.5

IAM antiguo

claudicacionEnfermedad Caroitidea

Triple terapia por

Triple terapia por 3 meses en los

"limus" y 6 meses en "paclitaxel" y

después AO+clopidogrel o

aspirina.

Triple terapia por 6

Stent convencional en situación

electivaStent farmaco

activo Stent placlitaxel

HAS-BLED > 3 al menos - triple terapia 2 semanas en stent convencional y situación electiva y 4 semanas tras SCA.

Ictus isquémico :retrasar 2 semanas el inicio de la anticoagulación para evitar transformación hemorrágica

CARDIOVERSIONRiesgo aumentado de

tromboembolia

Anticoagulación obligatoria antes de realizacion de la misma

FA > 48 HSCARDIOVERSION

ACO 3 SEMANAS

CONTINUAR 4 SEMANAS DESPUES

FA RECURRENTE CONTINUAR

LARGO TIEMPO

FA < 48 HSCARDIOVERSION

Cubrimiento previa HNF

FX RX TROMBOEMBOLI

HEPARINA HASTA INR (2.0-3.0)

FA >48 HS + INESTABILIDAD HEMODINAMIC

Cubrimiento previo HNF

ACO 4 SEMANAS O

TODA LA VIDA

CARDIOVERSION INMEDIATA

HEPARINA HASTA INR (2.0-

La búsqueda de información para comprender y tratar la FA ha dado origen a muchos estudios que aportaron datos de valor

La FA es muy compleja y su génesis es multifactorial. Los mecanismos involucrados incluyen focos arritmogénicos dentro de las venas torácicas, circuitos de reentrada en la aurícula izquierda, y alteraciones de la inervación autonómica.

CONCLUSIONES

Por todos estos motivos, el mejor tratamiento en un paciente se origina en la eliminación de los mecanismos específicos que actúen en ese paciente.

De esta forma, las pautas expresadas en este documento no son las únicas alternativas para el manejo de éstos pacientes, por lo que otras opciones, incluidas en otras guías de práctica clínica nacionales e internacionales, son igualmente válidas.

CONCLUSIONES

GRACIAS

Fibrilacion 2010

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