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FIBRILACION AURICULAR
• Presentado por: NINELYS COLORADO DELANOY
CONCEPTO
• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activacióndesordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su funciónmecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas por ondas pequeñase irregulares de amplitud y morfología variables, frecuentementeasociadas a respuestas ventriculares rápidas.
• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendoaproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos delritmo cardiaco.
EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia aumenta con la edad: 1-2% dela población en general: 0.5% a los 40-50 añosvs 5-15% a los 80 años.
• Incidencia: 0,1% por año en personas <40años vs. 1,5-2% en <80años.
• Se asocia a ACV, IC, HTA, envejecimiento.
Eventos clinicos relacionados son FA
Tomado de la Guía practica de Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
ETIOLOGIAS MAS FRECUENTES DE LA FA
Enfermedad valvular (mitral)Cardiopatía hipertensiva (HVI)Cardiopatía isquémicaMiocardiopatía dilatadaMiocardiopatía restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica)Enfermedad pericárdicaMasas intracardíacasDisfunción nódulo sinusalCardiopatía congénita (excluida)Calcificación del anillo mitralCor pulmonaleHipoxia
ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001
FISIOPATOLOGIA
• Los cambios electrofisiológicos puedenaparecer tras períodos breves de fibrilaciónauricular, de menos de 24 h.
• Los cambios electrofisiológicos son reversiblesen el espacio de días.
FACTORES ESTRUCTURALES DETERMINANTES DE FA
• Incremento de presiones auriculares
• Incremento del tamaño de la cámara auricular
• Lentificación de velocidad de conducción
• Acortamiento periodo refractario
• Dispersión del estado refractario
• Excitación ectópica
Fibrilación auricularFranz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995
CAMBIOS ESTRUCTURALES
• Fibrosis• Hipertrofia de fibra auricular• Degeneración y apoptosis de miocitos
auriculares• Alteración en la expresión de proteínas y
patrones de distribución de las unionesintercelulares en el miocardio atrial
*Uniones GAP (conexinas)*Fascia Adherens (N-cadherina y vinculina)*Desmosomas (desmoplakina)
MECANISMOS IMPLICADOS
INFLAMATORIO: 66% de biopsias de pacientes con FApresentan cambios histológicos de miocarditis.(Frustaci A et al. Circulation 1997.)
INFILTRATIVO: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.
INSUFICIENCIA CARDIACA: fibrosis intersticial extensa (Li Det al. Circulation 1999.)
AUTOINMUNE: en pacientes predispuestos genéticamente: nivelesséricos elevados de Ac contra cadena pesada de miosina en pacientescon FA paroxística. (Maixent JM. J Cardiovasc Electrophysiol 1998.)
CAMBIOS ESTRUCTURALES MACROSCÓPICOS
Dilatación auricular izquierda,
fibrilación auricular.
CAMBIOS MICROSCOPICOS
Distribución espacial del colágeno I ensección longitudinal (arriba) y transversal(abajo) de miocardio auricular enpacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)
Distribución espacial de
la conexina 40 en
sección longitudinal de
miocardio auricular en
pacientes con RS
(izquierda) y FA (derecha)
Al FINAL…
1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;
3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.
Factores de riesgo(diabetes,
hipertensión)
Fibrilación Auricular1,3
IM
Aterosclerosise HVI
Remodelado Dilatación Ventricular
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad cardiaca y microvascular
terminal
Muerte
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS
• Disminución del rendimiento hemodinámico delcorazón:
– La contracción auricular supone un 10-15% del volumenlatido. En situaciones de fallo diastólico este porcentaje esmayor.
– La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole enmayor medida.
– La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latidocardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible almiocardio ventricular.
Consecuencias tromboembólicas: Existe unéstasis sanguíneo y un “estado hipercoagulable”.
En los períodos post FA hay un “aturdimientoauricular”.
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS
DEFINICION
• La FA tiene las siguientes características:- Intervalos R-R absolutamente irregulares- No hay ondas P definidas en el ECG de superficie- La longitud del ciclo auricular es visible y <200 ms
DX. DIFERENCIALESFlutter vs. Taquicardia auricular vs. Fibrilación
auricular.• El Flutter no necesariamente conduce de forma
regular al ventrículo.• La actividad eléctrica auricular del Flutter es
continua.• La taquicardia auricular deja espacio isoeléctrico
entre ondas P.• Cabe destacar que tanto el Flutter como la
Taquicardia presentan ciclos auriculares deduración >200ms.
PERSISTENTE
(> 7 días o requiere CV)
PRIMER EPISODIO DE FIBRILACION AURICULAR
DETECTADO
PAROXÍSTICA
(normalmente ≤ 48 h)
PERMANENTE
(aceptada)
PERSISTENTE
LARGA DURACION (> 1 año)
Fibrilación auricular: clasificación
DETECCION DE FA
• La existencia de pulso irregular debe despertar siempre lasospecha de FA, aunque es necesaria una monitorizaciónpor ECG para diagnosticarla FA.
• Cualquier arritmia que tenga característicaselectrocardiográficas de FA y dure lo suficiente para que sepueda registrar con un ECG de12 derivaciones, o por lomenos 30 s en tira de ritmo, se debe considerar como FA.
• El riesgo de complicaciones relacionadas con la FA noes diferente entre los episodios de FA cortos y lasformas persistentes de la arritmia.
MANIFESTACIONES: SINTOMAS
• 54.1% palpitaciones
• 44.4% disnea
• 14.3% fatiga
• 10.4% sincope
• 10.1% dolor en el tórax
Evaluación clínica
Historia y examen físico.
Sintomatología asociada a la FA (disnea, dolor torácico,palpitaciones, ACV, etc.)
Clase de FA (1º episodio, paroxístico, permanente, etc.).
Frecuencia, duración, factores precipitantes. Causas reversibles.
Respuesta a tratamientos farmacológicos previos.
Analítica sanguínea: función tiroidea, renal, hepática…
Rx de tórax (si sospecha de afectación parenquimatosa o de lavasculatura).
Ecocardiografía / ecocardiografía transtorácica.
Identificar enfermedad valvular.
Tamaño de ambas aurículas. Posibilidad de trombos (bajasensibilidad).
Presencia de HVI.
Tamaño y función del ventrículo izquierdo.
Pruebas complementarias adicionales..
Prueba de esfuerzo, Holter, estudio electrofisiológico.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON FA
Objetivos fundamentales
• Control / regresión del trastorno del ritmo
• Control de la frecuencia cardiaca
• Prevención del tromboembolismo
• ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation.
2006;114:700-52.
Mantener RSFAA profilácticos
Restaurar Ritmo Sinusal
Control: Ritmo/Frecuencia
Asumir permanente
AFFIRMPIAFRACECTAF Control
Frecuencia
Prevención embolias
CardioversiónFarmacológica/
Eléctrica
¿QUÉ CONTROLO FC O RITMO?
Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–246
• Estos estudios incluyeron pacientes mayores (70años)
• La mayoría con cardiopatía.
• El seguimiento se limitó a escasos años
Limitaciones
Implicaciones
No necesariamente válidos para pacientes másjóvenes, sin cardiopatía o cuya dependencia del RSpuede variar en el tiempo.los pacientes con fallo cardíaco pueden serespecialmente sensibles a la FA.se aconseja que al diagnóstico de FA se dé unaoportunidad a mantener el RS
Control del ritmo vs. Control de frecuencia
Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation)
252 pacientes
Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días
Seguimiento medio: 1 año
CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia
Resultados:
No diferencias en mortalidad
No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)
Más ingresos en control de ritmo
Lancet 2000; 356: 1789-94
Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation)
522 pacientes
Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menosun año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO.
Seguimiento 2,3 años.
CV eléctrica vs. control de frecuencia
End-point combinado de muerte C-V, ingresos porIC, complicaciones tromboembólicas, hemorragiagrave, implante de MCP, complicaciones graves del tratamiento
No diferencias significativas entre una y otra estrategia
Más costo-efectividad en control de frecuencia
N Engl J Med 2002; 347: 1834-40
Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)
200 pacientes
Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm
Seguimiento: 1,7 años
CV eléctrica vs. control de frecuencia
Objetivo: End-point combinado de muerte, eventoscerebrovasculares y embolias sistémicas
No diferencias entre ambos grupos
JACC 2003; 41: 10
Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) 4.060 pacientes Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65
años o riesgo de ACV o muerte Seguimiento medio 3,5 años CV eléctrico + FAA o control de FC Resultados: No diferencias mortalidad C-V ambos grupos
No diferencias calidad de vida
Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sindiferencias significativas)
En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio.
Más costo-efectividad en control de frecuencia
N Engl J Med 2002; 347: 1825-33
Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones
No diferencias de mortalidad C-V entre estrategiade control de ritmo y control de frecuenciacardiaca.
No diferencias, en general, en calidad de vida.
Más hospitalizaciones en control de ritmo.
En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es másbeneficioso mantener RS.
Deficiencia de tratamientos farmacológicos encontrol de ritmo.
CONTROL DEL RITMO
Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
ANTES DE CARDIOVERTIR TENER EN CUENTA…
• A FAVOR
-Primer episodio de FA-Antecedentes de FA paroxística yno de persistente o permanente
-FA secundaria a una enfermedadtransitoria o corregible(hipertiroidismo, postcirugía, fármacos, sustancias deabuso, síndrome febril, etc.)
-FA que produce sintomatologíagrave/limitante(ángor, insuficienciacardiaca, síncope, malatolerancia subjetiva)
-Elección del paciente-Edad < 65 años.
• EN CONTRA
-Alta probabilidad de recurrenciaprecoz o tardía:*Duración de la arritmia > de 1 año*Antecedentes de > 2cardioversiones eléctricas previas ode fracaso de >2 fármacosantiarrítmicos para mantener elritmo sinusal*Recaída precoz de laarritmia(<1mes) tras lacardioversión*Valvulopatia mitral*Aurícula izquierda severamentedilatada(>55 mm)
-Rechazo del paciente-Edad > 65 años.
CARDIOVERSIÓN
1. ALIVIO DE SÍNTOMAS
2. PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO (?)
3. PREVENCIÓN TAQUIMIOCARDIOPATÍA
OBJETIVOS DEL CONTROL DEL RITMO CARDIOVERSIÓN
Métodos
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA*
MISMO RIESGO TROMBOEMBÓLICO
MÁS EFECTIVA LA CVE
LA CVE NECESITA SEDACIÓN O ANESTESIA
*Amiodarona, flecainida, profafenona
Llisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias cardiológicas en Atención Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.
Fármacos y dosis en la cardioversión farmacológica de la FA de inicio reciente
Fármaco Dosis Dosis en el seguimiento
Amiodarone 5 mg/kg i.v. over 1 h. 30 mg/h
Flecainide 2 mg/kg over 10 min or
200-300 mg p.o.
Ibutilide 1 mg i.v. over 10 min 1 mg i.v. over 10 min after waiting for 10 min
Propafenone 2 mg/kg i.v. over 10 min or
450-600 mg p.o.
Vernakalant 3 mg/kg i.v. over 10 min Second infusion of 2 mg/kg i.v. over 10 min after 15 min rest.
The CHMP (Committee for Medicine Products for Human Use) under EMA has recommended approval of Vernakalant
¿CÓMO ELEGIR LOS FARMACOS?
MANTENER EL RITMO SINUSAL
Llisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias cardiológicas en Atención Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.
¿CARDIOVERSIÓN?
VALORAR POSIBILIDADES
DE INEFICACIA / RECIDIVA
MARCADORES DE INEFICACIA RIESGO DE RECIDIVA
Edad > 60 años
Duración > 1 año
AI > 60 mm
Edad > 65 años
Cardiopatía de base
Duración > 1 año
VI dilatado o ICC NYHA > II
AI > 45 mm
Fracaso previo de otras CV
¿CUÁNDO RECOMENDAR UNA
CARDIOVERSIÓN?
¡¡¡Individualizar!!!
Mujer de 80 años
Vida sedentaria
Asintomática
Varón joven, activo
Palpitaciones
Disnea
CONTROL DE LA FCObjetivo de frecuencia cardiaca:
60-80 lpm en reposo
90-115 lpm en ejercicio
Objetivo clínico:
Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia
Evitar miocardiopatías secundarias
Fármacos empleados:
De primera opción BB o antagonistas del calcio NO-DHP
La combinación digoxina-BB o digoxina-diltiazem es útil
La amiodarona no es nunca una opción para el control crónico de la frecuencia
La digoxina en monoterapia proporciona un control insuficiente, especialmente en la respuesta al ejercicio
FA aguda
FA aguda sin WPW FA aguda con WPW FA aguda sin WPW con IC
BB CA-NDHP
AmiodaronaAA tipo IC
DigoxinaAmiodarona
BB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo
FA no aguda
FA no aguda FA no aguda con
IC
BB
CA-NDHP
Digoxina
Amiodarona
BB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 85
lpm en reposo; si FC < 110
lpm en ejercicio (sedentarios)
o 220-edad (activos)
Si control de Fc refractaria al
tratamiento farmacológico tras
asociación de fármacos, valorar
ablación del nodo e implante de
MPS
CONTROL FC: FARMACOSFármaco Dosis
Betabloqueantes:BisoprololAtenololCarvedilol
2,5–10 mg/24 horas25–100 mg/24 horas3,125–25 mg/12 horas
Calcioantagonistas no dihidropiridínicos:DiltiazemVerapamilo 60 mg/8 horas–360 mg/24 h
40 mg/12 horas–360 mg/24 h
Digoxina 0,125 mg–0,5 mg/24 horas
Otros:AmiodaronaDronedarona (FA no permanente)
100 mg–200 mg/24 horas400 mg/12 horas
Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The TaskForce for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). EurHeart J. 2010;31:2369-429
CONSIDERACIONES SOBRE FC
• Los pacientes deben ser evaluados de una forma másexhaustiva; debe realizarse algo más que una “toma deconstantes” y un ECG basal:– Holter de 24 horas
– Prueba de esfuerzo
• Una frecuencia media aceptable son 80 lpm; no deberíansuperarse 110 lpm en actividad normal (nunca >140 lpm)
• Las pausas superiores a 2,5 s, especialmente nocturnas, sonuna indicación discutible de marcapasos.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52
FIBRILACION AURICULAR Y TROMBOEMBOLISMO
El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un2 y un 12% con la presencia de FA en función decardiopatía, edad, sexo.
35% de ACV en >80 años son secundarios a FA
Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FApermanente (3,3%) (Estudio STAF).
ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%)
Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.
La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual
NIVELES DE RIESGO EMBOLICO– Alto: ACV previo, valvulopatía reumática
mitral, válvulas cardíacas.
– Medio: edad superior a 75 años, HTA, fallocardíaco, diabetes mellitus, disfunciónsistólica con FE <35%.
– Bajo: sexo femenino, edad de 65 a 74 años,enfermedad coronaria, tirotoxicosis.
– Basal: Los pacientes con fibrilación auricularsolitaria y edad menor a 60 años, no tienenun riesgo que justifique una actuación.
ICC 1
HTA 1
Edad ≥ 75 años 1
DM 1
Ictus previo 2
CHADS2 Mortalidad anual (%) con dicumarínicos
Mortalidad anual (%) sin dicumarínicos
Nº de pacientes a tratar para prevenir un
episodio embolígeno/año
0 0,25 0,49 417
1 0,72 1,52 125
2 1,27 2,5 81
3 2,20 5,27 33
4 2,35 6,02 27
5 ó 6 4,6 6,88 44
Gage BF et al. JAMA. 2001;285:2864-70
Escala CHADS2 para calcular el riesgo de ictus en pacientes que padecen FA y no reciben anticoagulación*
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
CHADS2 = 0 Riesgo bajo: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día).
CHADS2 = 1 Riesgo intermedio: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día) o anticoagulación con
dicumarínicos (INR 2-3) en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de
la preferencia del paciente.
CHADS2 ≥ 2 Riesgo moderado, alto o muy alto: anticoagulación oral crónica con dicumarínicos (INR 2-3)
*CHADS2: Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus, prior Stroke (Doubled).
ICC/DVI (FEVI<40%) 1
HTA 1
*Edad ≥ 75 años 2
DM 1
*AVC/AIT/ETE 2
ECV (IAM, EVP, placa aorta) 1
Edad 65-74 años 1
Sexo (mujer) 1
CHA2DS2VASc Pacientes (N=7329) Tasa ajustada Ictus (% anual)
0 1 0%
1 422 1.3%
2 1230 2.2%
3 1730 3.2%
4 1718 4.0%
5 1159 6.7%
6 679 9.8%
7 294 9.6%
8 82 6.7%
9 14 15.2%
CHA2DS2-VASc ≥ 2 (1 FR mayor ó 2 ó más “no mayores”) TAO
CHA2DS2-VASc = 1 (1 FR “no mayor”) TAO (ó Aspirina)
CHA2DS2-VASc = 0 (No FR) Nada (ó Aspirina)
Escala CHA2DS2-VASc (2010) para calcular el riesgo de ictus en pacientes que padecen FA y no reciben TAO
*CHA2DS2-VASc: Congestive Heart Failure, Hypertension, Age ≥ 75 a (Doubled), Diabetes Mellitus, Prior
Stroke (Doubled)-Vascular Disease, Age 65-74, Sex (Category female)
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
* Factores de riesgo (FR) mayores
Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
ALGORITMO PARA EL USO DE TAO
Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030
RIESGO DE SANGRADO
Riesgo bajo: 0-2Riesgo elevado: > 3
Pisters R, et al. Chest 2010;138:1093-100
Ablación con RF de la FA
Aislamiento de venas pulmonares
• La mayoría de los desencadenantes se originan en lasvenas pulmonares
• El aislamiento de las venas pulmonares evita latransmisión a las aurículas
Pappone et al, 2000
Ablación Quirúrgica FAAislamiento de las venas pulmonares